פיזיולוגיה של הלב Flashcards

1
Q

שני סוגים של תאי שריר

A
  • contractile cell- 99%
  • autorythmic cell%
    לא מתכווצים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

קוצבי הלב

A
  • the sinoatrial node- הקוצב הראשי. בקיר החדר העילון הימני ליד הפתח של הוריד הנבוב העליון
  • the artioventricular node- קוצב משני. בסיס החדר הימני מעל הצומת של העליה והחדר
  • bundle of his- מוצאה מה
    AV
    לספטום ומתחלק למקבץ ימני ושמאלי
  • purkinje fibers- סיים קטנים ומסועפים מהיס, לשריר עצמו בדפנות החדרים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהירות קוצבי הלב

A
  • the sinoatrial node- 60-100
  • the artioventricular node- 40-60
  • bundle of his- 20-40
  • purkinje fibers- 20-40
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהירות ההולכה

A
  • the sinoatrial node- 3 מטר לשנייה
  • the artioventricular node-0.05 מטר לשניה
  • bundle of his- 3 מטר לשנייה
  • purkinje fibers- 4 מטר לשנייה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

במרגע שפוטנציאל הפעולה החל

הוא מתפשט לכל הלב. בשביל תפקוד בבי יעיל התפשטות העירור צריכה להיות על פי שלושה שלביםL

A
  1. עירור העליות וכיווצן צריך להסתיים לפני כיווץ החדרים
  2. עירור סיבי השריר של הלב צריך להיות מתואם על מנת להבטיח שכל חדר יתווץ כיחידה אחת
  3. זוג העליות וזוג החדרים צריכים לתפקד בתיאום, כך שכל זוג יתכווץ סימולטנית
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  1. עירור העליות וכיווצן צריך להסתיים לפני כיווץ החדרים
A

עם החדרים יתכווצו לפני שהעליות יתכווצו, המסמי יסגרו לפני שכמות הדם המוחלטת תעבור בין העליות לחדרים

מילוי מוחלט של החדרים דורש שהעליות יתכווצו לפני החדרים.

במהלך הרפיית הלב, מסתמי ה
AV
נפתחים, כך שדם ורידי שנכנס לעליות ימשיך לזרום באופן ישיר לחדרים.

כמעט 80 אחוז ממילוי החדרים קורה בדרך הזו, לפני הכיווץ של העליה.

כאשר העליה מתכווצת, עוד דם נדחף לחדרים על מנת להשלים את המילוי.

לאחר מכן כיווץ החדרים גורם לפימפום הדם מהלב לעורקים.

אם החדרים והעילות היו מתכווצים יחד, מסתמי הAV היו נסגרים מיד בגלל שהלחץ בחדרים היה גובר על הלחץ בעליות.

לחדרים יש קירות עבים יותר, ולכן יכולים לגרום ללחץ גבוה יותר.

כיווץ העליה היה לא יעיל כי הדם לא היה יכול לזרום דרך המסתמים הסגורים.

לכן- על מנת להבטיח מילוי שלם של החדרים, העליות חייבות להתכווץ לפני כיווץ החדרים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

עירור של סיבי שריר לב צריך להיות מתואם על מנת להבטיח שכל חדר יתכווץ כיחידה אחד על מנת להזרים דם בצורה יעילה.

A

אם סיבי השריר בחדרי הלב, יעברו עירור ויתכווצו בצורה רנדומלית מאשר סימולטנית ובצורה מתואמת, הם לא יהיו מסוגלים להזרים דם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

זוג העליות וזוג החדרים צריכים לתפקד בתיאום, כך שכל זוג יתכווץ סימולטנית.

A

התיאום הזה מאפשר שאיבת דם מסונכרנת.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

עירור העליות

A

פוטנציאל פעולה מתחיל ב
SA
תחיל מתפשט לכל עלייה:

  • על ידי מסלול שמחבר הבין הילות לכיווץ סימולטני דרך
    gap junction
  • מסלול בין
    SA ל
    AV:
    זאת נקודת המגע החמלית היחידה בין העליות לחדרים. מסלול זה מבטיח כיווץ של חדרים רק לאחר לאחר כיווץ העליות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

הולכה בין העליות לחדרים

A

פוטנציאל פעולה מועבר דרך
AV
יחסית לאט. איטיות זו היא על מנת לאפשר זמן מילוי מוחלט לחדרים.

*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

av nodal delay

A

הדחף העצבי מעוכב בערך מאה מילי שניות על מנת לאפשר לעליות לעבור דיפולריזציה מלאה ולהתכווץ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

עירור החדרים

A
  • אחרי ההשייה, הדחף עובר במהירות במורד המקבצים לאורף המיוקראד דרך סיבי פורינג’ה
  • רשת הסיבים במערכת כיווץ החדרים מתמחה בהולכה מהירה ופיזור מתואם
  • היא לא מסתיימת על כל תא ותא, הדחף מפשט במהירות מתא ועובר לשאר התאים המתכווצים על ידי
    gap junction
  • אם התהליך כולו היה תלוי בהתפשטות הדחף מתא לתא דרך gap junction בלבד, הרקמות של החדרים שנמצאים מיד ליד הAV היו מעוררים ומתכווצים לפני שהדחף בכלל היה עובר לאפקס של הלב. מה שלא היה מאפשר פימפום יעיל.
  • הולכה מהירה של פוטנציאל פעולה במורד המקבץ של היס והענפים שלו, מתפזר לאורך רשת סיבי הפורקינג’ה ומוביל לכמעט אקטיבציה סימולטנית של תאי השריר של החדרים בשני החדרים, מה שמבטיח כיווץ מתואם, חלק ובודד שיכול להזרים דם באופן יעיל באותו הזמן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מה ההבדל בין התאים המתכווצים לתאים הקוצבים?

A

לתאים המתכווצים יש פוטנציאל מנוחה בדומה לשרירי שלד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

הפעילות החשמלית של הלב

סוג הסינפסה

A

הפעילות החשמלית בלב היא פעילות עצמונית (ללא קשר למערכת העצבים), פוטנציאלי הפעולה נוצרים בתאי הקוצב. הפוטנציאל מתפשט לכל שריר הלב במעבר מהיר דרך ה-
Gap Junction,
וגורם לדפולריזציה ופתיחת תעלות נתרן, ללא תיווך של נוירוטרנסמיטור ורצפטור.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

אינטראקציות מורכבות של כמה מנגנוניים יונים שונים אחראיים לפוטנציאל קוצב הלב.

שינויי תנועת היונים החשובים לפוטנציאל זה:

A
  • זרם מוגבר של נתרן תוך התא.
  • הפחתת הזרם של האשלגן אל מחוץ לתא.
  • הגברת הזרם של סידן לתוך התא.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

membrane clocke mechanism

pacemaker potential

A
  • בסוף הריפולריזציה הקודם, נפתחות תעלות נתרן מיוחדות שנפתחות כאשר הן מרגישות שהפוטנציאל נהי יותר חיובי. החדירות לנתרן עולה, נתרן נכנס ומעלה את החיוביות.
  • במקביל, החדירות לאלגן לא נשארת קבועה- וזאת בניגוד לפוטנציאל פעולה של שריר שלד או עצב. ובפוטנציאל שלילי הן מתחילות להסגר. כלומר, פחות מטען חיובי יוצא החוצה
  • בחצי השני תעלות הנתרן המיוחדות נסגרות ונפתחות תעלות סידן זמניות. שטף קצר של סידן מביא את הפוטנציאל לסף
17
Q

calcium clock mechanism

A
  • פועל במקביל ובאופן עצמאי כאמצעי עודף לדיפולריזציה עצמית.
  • שעון זה תלוי במיחזור של סידן בתוך תאי קוצב הלב.
  • שחרור ספונטני, מחזורי ומקומי של סידן מהרשת הסרקופלסמית
    מגבירה את ריכוז הסידן בציטוזול.
  • בכל פעם שריכוז הסידן הציטוזולי גדל, משאבות נתרן סידן (נשאים מסוג
    antiport)
    , מוציאות יון סידן החוצה על כל שלושה יוני נתרן פנימה.
  • ההחלפה הזו מביאה לתנועה נטו פנימה של מטען חיובי, תהליך שבאופן הדרגתי גורם לדיפולריזציה של התאים האותוריתמיים לכיוון פוטנציאל הסף.
18
Q

שלב פוטנציאל הפעולה-

rising phase

A

נפתחות לעות תלוות זרם לסידן- L

ונסגרות התעלות הזמניות של הסידן- T

התוצאה שטף של סידן

19
Q

fallinf phase

A
  • נסגרות תעלות הסידן מסוג
    T
  • נפתחות תעלות האשלגן
  • כתוצאה מכך, שטף של אשלגן יוצא מהתא- ומוריד את הפוטנציאל לערכים השליליים
20
Q

איך מתמלא המאגר התוך תאי של סידן?

A

הזרימה פנימה של סידן במהלך שלב הנסיקה, משולב עם הספיגה חזרה של הסידן, ממלא מחדש את מאגר הסידן התוך תאי.

21
Q

בסיום התהליך

A

משאבות נתרן אשלגן מחזירות את הנתרן לנוזל החוץ תאי. ובאופן סימולטני מחזירות פנימה אשלגן שיצא במהלך שלב הירידה.

22
Q

פוטנציאל פעולה של התאים המתכווצים

A
23
Q

שלב פוטנציאל המנוחה

A
  • בעלי פוטנציאל מנוח של מינוס 90 מיליוולט, עד אשר עוברים עירור על ידי קוצבי הלב
  • בפוטנציאל מנוחה החדירות לאשלגן גבוהה יותר בגלל תעלות הדלף. תנועה זו שומרת על פוטנציאל המנוחה של הממברנה קרובה לפוטנציאל שיווי המשקל של האלשגן
24
Q

מפוטנציאל הסף

A
  • ברגע שהממברנה של התאים עוברת דיפולריזציה עד לפוטנציאל סף, מתחילה ששרת של שינויים בחדירויות
    • פתיחת תעלות תלויות מתח לנתרן וכניסה מהירה של נתרן עד לערכים של 20-30 מיליוולט
    • כמו בפוטנציאל פעולה- התעלות העוברות למצב אקטיבציה
    • בפוטנציל השיא חדירות הנתרן ורדת לערכים הנמוכים בזמן המנוחה
25
Q

בפוטנציאל השיא

A
  • שער האינאקטיבציה נסגר. תעלות הנתרן עוברות למצב לא פעיל
  • תעלות אשלגן תלויות מתח זמניות נפתחות באופן זמני וכתוצאה מכך יש שטף קטן ומהיר של אלשגן. ריפולריזציה קטן ומהיר
26
Q

plateau phase

A
  • אחרי הדיפולריזציה הקטנה-
  • פוטנציאל הממברנה נשאר קרוב לפוטנציאל השיא שלו לכמה מאות של מילי שניות, בשונה מפוטנציאל שיא של שריר שלד שהוא קצר משמעותית
27
Q

הסיבות לפלטו

A
  • פתיחת תעלות
    L
    לסידן- גורמת לדיפולריזציה איטית פנימה של סידן ומאריך את החיוביות שבתו התא
  • ירידה בחדירות האשלגן- גם תעלות הדלף וגם תעלות תלויות המתח הזמניות
  1. תעלות הסידן והאשלגן פתוחות (שני יונים חיוביים הזורמים בכיוונים מנוגדים), ולכן הן מאזנות זו את זו במעבר היונים, והמתח בממברנה נותר סטטי לכמה רגעים.
28
Q

falling phase

A
  • אינאקטיבציה של תעלות סידן ושפעול תעלות תלויות מתח לאשלגן- התעלות הרגילות המוכרות
  • עד לפוטנציאל מנוחה- שם תעלות תלויות המתח נסגרות ותעלות הדלף שוב נתפחות
29
Q

כניסת הסידן

A
  • כניסת הסידן מהנוזל החוץ תאי גורמת לשחרור מוגבר של סידן מה
    SR
  • בתאי הכיווץ, תעלות ה
    L
    נמצאות בעיקר ב
    T tubule
  • שלא כמו בשריר שלד, סידן מפעפע לתוך הציטוזול מהנוזל החוץ תאי דרך ה
    T tubule , המצוותת להסרה האיטית של הסידן
    במהלך פוטנציאל הפעולה
  • כניסת הסידן מעוררת רצפטורים לסידן בשקים הלטרלים של הSR
  • סידן גורם להתפרצות של סידן- כניסת הסידן המוגברת מגבירה את מאגר הסידן הציטוזולי בכמות מספיקה על מנת להפעיל את הכיווץ
  • תשעים אחוז מהסידן שהשריר צריך בשביל הכיווץ מגיע מהשקים הלטרלים. אספקה זו המצוותת להסרה איטית של הסידן, אחראית לכיווץ ארוך פי שלוש מזה של שריר השלד
  • כמו בשריר השלד, תפקיד הסידן הוא להזיז את הטרופומיוזין מהאקטין כדי לאפשר גשי רוחב
  • לעומת שריר השלד, כמות גשרי הרוחב תלויה בכמות הסידן הציטוזולי

שריר הלב חייב סידן כדי להתכווץ. יש לו שני מקורות סידן -

  • סידן הנכנס מהנוזל החוץ תאי - (לא קיים בשרירי השלד) תפקידו להכניס יותר סידן אל הלב מאשר כמות הסידן שמשתחררת בשריר שלד. הוא נכנס דרך התעלות הטרנסורסליות
  • סידן מה-
    SR - Calcium Dependent Calcium Release
    – הסידן שנכנס מבחוץ דרך התעלות שעל גבי הממברנה החיצונית גורם לפתיחה של תעלות סידן על ה
    -SR
    . עליה בריכוז יוני הסידן
    (בעיקר מהתעלות ב-SR)
    גורמת לסרקומרים במיופיברילים להתכווץ ולייצר מתח, שמאפשר את הסיסטולה (כיווץ הלב והזרקת הדם החוצה). לאחר 200 מילישניות תחול ירידה בריכוז יוני הסידן.
30
Q

הסרת סידן

A
  • על ידי מנגנונים תלויי אנרגיה
  • על הממברנה- משאבות סידן נתרן
  • על ה
    SR
31
Q

תקופה רפרקטורית בשריר הלב המתכווץ

A
  • כמו בשאר התאים האקסיביליים, גם לשריר הלב יש תקופה רפרקטורית. במהלך פוטנציאל פעולה שני לא יכול להתחיל עד שהממברנה מתאוששת מהפוטנציאל פעולה הקודם.
  • בשרירי שלד, התקופה הרפרקטורית קצרה מאוד בהשוואה למשך הכיווץ, כך שהסיב יכול לעבור גירוי מחדש לפני שנכיווץ הושלם על מנת לייצר סכום כיווצים.
  • גיוריים מהירים, חזורים ונשנים לא מאפשרים לסיב השריר להרגע בין גירויים, ויוצרים כיווץ מקסימלי מושהה, שידוע כטטנוס.
  • בשונה משרירי שלד, לשרירי הלב יש תקופה רפרקטורית ארוכה שנמשכת 250 מילישניות בגלל הפלטו המוארך של פוטנציאל הפעולה. זהו כמעט משכו של הכיווץ שהתחיל בגלל פוטנציאל הפעולה- הכיווץ נמשך 300 מילישניות.
  • כתוצאה מכך, שריר הלב לא יכול לעבור גירוי מחדש עד שהכיווץ כמעט נגמר ובכך נמנעת סכימה של כיווצים וטטנוס בשריר הלב.
  • זהו מנגנון הכרחי הגנתי, בגלל שפעולת משאבת הדם דורשת זמנים מתחלפים של כיווץ (ריקון) והרפייה (מילוי)
  • הגורם העיקרי שאחראי לתקופה הרפרקטורית הארוכה הוא אינאקטיבציה (במהלך שלב הפלטו) של משאבות נתרן שהופעלו במהלך השטף ההתחלתי של הנתרן בשלב הנסיקה (מפוטנציאל סף לפוטנציאל שיא של פוטנציאל הפעולה). כלומר, הן במצב “סגור ולא בעלות יכולת להפתח. כלומר במצב אינאקטבציה
32
Q

הקשר בין פוטנציאל הפעולה בקוצה לבין פוטנציאל הפעולה בשריר הלב

A

פוטנציאל הפעולה בקוצב בעצם קובע את הדופק שלנו. ככל שהקוצב ישלח פולסים יותר מהר כך גם הדופק שלנו יהיה מהיר יותר ושריר הלב יצטרך להתכווץ יותר.

33
Q

איך שריר הלב יעלה את כח ההתכווצות?

A

בגלל שלא ניתן ליצור סכימה טטנית, לא ניתן להגביר את כח הכיווץ על ידי עלייה בתדירות הפולסים.

כדי בכל זאת להעלות את כוח ההתכווצות של הלב הוא יעזר בעקומת אורך-מתח.

34
Q

עקומת אורך מתח בשריר לב

A
  • עקומת אורך-מתח – כמה כוח השריר מסוגל לייצר כתלות באורך הסרקומרים שלו.
  • במצב מנוחה אורך הסרקומרים בלב קצר יותר מאשר אורכם בשרירי השלד. בצורה זו, ככל שהלב יתמלא יותר וימתח יותר את הסיבים (יביא אותם למצב אופטימלי מבחינת המרחק בין אקטין למיוזין), תהיה עלייה בכוח ההתכווצות.
  • עקומת אורך-מתח יותר משפיעה על כיווץ הלב לעומת ההשפעה שלה על כיווץ שריר השלד.
35
Q

חוק פרנק-סטרלינג –

A

מסביר את הקשר בין אורך השריר ליכולת שלו להתכווץ. בשריר הלב ככל שהאורך גדל (נפח המילוי גדל), עוצמת ההתכווצות עולה.

ניתן לראות בגרף שבטווח הפיזיולוגי התקין שעקומת ההתכווצות של הלב נעשית חדה יותר ככל שנפח המילוי גדל, ובהתאם כוח ההתכווצות עולה, לעומת העקומה של שריר השלד עולה בצורה יותר מתונה.

36
Q

יש שני כוחות המשפיעים על עוצמת התכווצות הלב –

A
  • Preload – הכוח הגורם למתיחת השריר, נגרם ע״י נפח המילוי הדיאסטולי של חדר שמאל.
  • Afterload – הכוח המנוגד לכיווץ שריר הלב, נגרם ע״י לחץ הדם באאורטה.
37
Q

כוח ההתכווצות גדל בתגובה ללחץ המילוי
End Diastolic Volume
משתי סיבות עיקריות:

A

ככל שהאורך יגדל, ה-
Preload
עולה, ותהיה חפיפה טובה בין האקטין למיוזין.

מתיחת שריר הלב גם מעלה את רגישות (אפיניות) הטרופונין ליוני הסידן, מה שגורם לחשיפת אתרי הקישור על האקטין.

38
Q

ההבדלים בעוצמות התכווצות שרירי השלד והלב -

A
  • שריר השלד –
  • אורך השריר ההתחלתי משפיע.
  • תדירות הגירוי תעלה ככל שנרצה לגייס יותר כוח ניתן להגיע לכיווץ טטני.
  • סיבי השריר שמתכווצים יחד הם כגודל היחידה המוטורית – מספרם מסיבים בודדים ועד מאות.
  • מס׳ המיופיברילים המתכווצים – ככל שיש יותר סידן ויותר מיופיברילים מתכווצים, עוצמת ההתכווצות תגדל.
  • שריר הלב –
  • אורך השריר ההתחלתי משמעותי יותר מאשר בשריר השלד.
  • לא ניתן להגיע לכיווץ טטני.
  • כל סיבי השריר מתכווצים בבת אחת (כיווץ סנכרוני) בזכות ה-Gap Junction.
  • מס׳ המיופיברילים המתכווצים – זהה לשריר השלד.