מטבוליזם של סוכרים ומחלות קשורות Flashcards
ארבעת השלבים/תהליכים בנשימה תאית
א. גליקוליזה - הפיכה של גלוקוז ל 2 מולק פירווט
ב. שלב ביניים - הפיכה של פירווט לאצטיל קו אי
ג. מעגל קרבס - אצטיל קו איי עובר תהליכים ומפיק אנרגיה
ד. שרשרת מעבר אלקטרונים = זרחון חמצני - מולקולות ממעגל קרבס הופכות לאנרגיה זמינה
ATP
ATP =
adenosine tri phosphate
אדנין שקשור ל3 מולקולות פוספאט.
בשביל להפיק אנרגיה הופכים
ATP»_space; ADP
איפה מתרחשת הנשימה התאית
גליקוליזה בציטופלזמה
ביניים וקבס ושרשרת אלקטרונים במיטוכונדריה
בגליקוליזה מהו השלב בו הגלוקוז מולקות 6 פחמנים מפורקת ל2מולקולות של 3 פחמנים
חיתוך של פרוקטוז 1,6 ביפוספאט ל 2 מולקולות של
גליצראלדהיד 3 פוספאט
השקעת ה
ATP
מתרחשת לפני שלב זה
כמה ATP
מושקעים במהלך הגליקוליזה?
2 ATP
כמה מולקולות עתירות אנרגיה מופקות במהלך גליקוליזה?
2 NADPH
4 ATP
NADPH = 3 ATP
סהכ מדובר ב
10 ATP
שהופקו בגליקוליזה
מורידים 2
ATP
וסהכ הרווח הוא
8 ATP
מה קורה בשלב הביניים בין גליקוליזה למעגל קרבס?
מולקולת פירווט מאבדת
CO2
ובמקומה נקשר גופרית ואליה
CoA
הופך ל אצטיל קו איי
הכל כמובן כפול 2
כמה אנרגיה מופקת בשלב הביניים?
NADH אחד
= 3 ATP
כך התהליך מתקיים פעמיים לכל מולקולת פירווט לכן =
6 ATP
כמה סה”כ
ATP
מקבלים מפירוק של מולקולת גלוקוז אחת?
38
מהו השלב הראשון של מעגל קרבס?
אצטיל קו איי + אוקסאלואצטאט
= ציטראט
כמה מולקולות עתירות אנרגיה מופקות במעגל קרבס?
3 NADPH = 9 ATP
1 GTP = 1 ATP
1 FADH = 2 ATP
סה”כ בסיבוב אחד = 12
ATP
ובשני סיבובים = 24
ATP
כל המולקולות שנוצרות במעגל קרבס
Citrate Isocitrate Alpha ketoglutarate Succinyl CoA Succinate Fumarate Malate Oxaloacetae = החומר הראשון בשימוש במעגל
דרך לזכור:
Can I Keep Selling Sex For Money Officer?
Keep = Ketoglutarate (-:
האם ניתן ליצור אצטיל קו איי רק מגלוקוז?
אפשר ליצור גם משומנים וחלבונים אבל רב התאים עובדים על גלוקוז
איזה אנזים מקשר בין שלב ביניים למעגל קרבס?
פירובט דהידרוגינאז
שמייצר אצטיל קו איי
האם גליקוליזה דורשת חמצן?
לא
האם שרשרת מעבר אלקטורנים (זרחון חמצני) דורשת חמצן?
כן
מה קורה בזרחון חמצני - שרשרת מעבר אלקטרונים?
בגדול מפרקים NADH + FADH ומשחררים מהם פרוטונים של מימן נוצרת אנרגיה שמקפיצה את הפרוטונים מחוץ לממברנה הפנימית ואז הפרוטונים רוצים להיכנס חזרה הם נכנסים דרך ATP synthase והרי זה קסם נוצר ATP
איפה ומתי מתרחשת נשימה אנאירובית?
בשרירים בפעילות אינטנסיבית כאשר יש מחסור זמני בחמצן
מה נוצר בנשימה תאית אנאירובית?
פירובט הופך ללקטאט
איזה אנזים אחראי להפיכת פירובט ללקטאט?
LDH = lactate dehydrogynase
האם מפיקים אותה כמות אנרגיה מנשימה אנאירובית כמו באירובית
לא מפיקים הרבה פחות NADH עובר להפקת פירובט ולא הופך ל ATP בשרשרת מעבר אלקטרונים
מה קורה במנוחה לאחר שסיימנו עם נשימה תאית אנאירובית?
הלקטט הופך שוב לפירובט - נכנס למיטוכונדריה מתפרק ומספק לתא מלא חדש של
ATP
באיזה אנרגיה משתמשים שרירים במנוחה?
משתמשים יותר בחומצות אמינו וגופי קטו מאשר בגלוקוז כי חומצות שומן מפיקות יותר אנרגיה.
חומצות שומן מספקות את מירב האנרגיה אבל צורכות יותר חמצן
באילו מקורות אנרגיה משתמשים שרירים במאמץ?
א. ATP כמות לא גדולה ב. קראטינין פוספאט שהופך לקראטינין ג. גליקוגן שהופך ללקטט ומפיק ATP ד. גלוקוז שמגיע מהדם (מהכבד שמפיק אותו בגלוקונאוגנזה) ה. נשימה אנאירובית במאמץ ארוך/חוסר חמצן
למה הופך קראטינין פוספאט בשריר?
הופך לקראטינין ע”י
CPK
ומפיק
ATP
גלוקונאוגנזה = מה קורה ואיפה
בכבד בעיקר וקצת בכליות
לא מדובר על תהליך הפוך לגליקוליזה
דורש אנרגיה
גלוקוז יכול להווצר מ:
lactate - משרירים בפעולה או מתאים חסרי מיטוכונדריה כמו אריתרוציטים
pyruvate
glycerol - מרקמת שומן
alpha ketoacids - מחומצות אמינו. המקור הגדול לגלוקוז בזמן צום - יוצרים גופי קטו במהלך
איפה מתרחשת גליקוגנוליזיס?
כבד ושרירים
איפה מתרחש גליקוגנזה?
בעיקר בכבד ושרירים
מה קורה בשביל פנטוז פוספאט?
גלוקוז הופך לריבוז 5 פוספאט
מה המטרות של שביל הפנטוז פוספאט?
א. ייצור ריבוז = משמש לבניית נוקלאוטיסים וחומצות גרעין
ב. ייצור
NADPH
= קואנזים עתיר אנרגיה באריתרוציטים שמגן עליהם מפגיעה חמצונית
איך פועלים אנטיאוקסידנטים?
הם מגינים על הגוף מפני חומרים מחמצנים
הם מתחמצנים בעצמם וכך מונעים חמצון של אחרים
איך עובד
NADPH?
קו אנזים שמגן על ה
RBC
מפני נזק חמצוני
גלוטטיון הוא אנטיוקסידנט וה NADPH הוא קואנזים שלו שהופך אותו לצורתו הפעילה בתהליך NADPH הופך ל NADP ע"י G6PD
מה התפקיד של
G6PD?
הופך
NADPH
ל
NADP
עוזר להפוך גלוטטיון לפעיל וכך למנוע נזק חמצוני לכדורי דם אדומה
הפונקציה היחידה של מעגל הפנטוזות באריתרוציטים היא:
א. ליצור
ATP
למעבר נתרן אשלגן
ב. ליצור פנטוזות לסינטזה של חומצת גרעין
ג. ליצור פחמן דו חמצני
ד. ליצור תרכובות מחוזרות המקיימות את ההמוגלובין במצבו המחוזר
ד
הנח מצב שבו הוזרקה בטעות תרופה המשתקת לחלוטין את הרצפטור שאליו נקשר גלוקגון איזה תהליך יתרחש? א. היפוגליקמיה ב. היפרגליקמיה ג. הגברה של גלוקונאוגנזה בכבד ד. הגברה של ליפוליזה ברקמת שומן
א
גלוקגון - נוצר באיי לנגרהנס בלבלב - עושה פעולה הפוכה לאינסולין -
מוציא גלוקוז מהתאים
מעודד גלוקונאוגנזה
מעודד ליפוליזה
הרצפטורים אליו נמתאים על תאי הכבד
חוסר חמצן בתאי שריר יגרום לשינוי ברמת ה PH, מהו השינוי ואיזה חומר אחראי לכך? א. ירידה ב PH בגלל ירידה בריכוז CO2 ב. ירידה ב PH בגלל הווצרות חומצה לקטית ג. עליה ב PH בגלל עליה בריכוז CO2 ד. עליה ב PH בגלל היווצרות חומצה לקטית
ב
מהו חומר המוצא ללקטט והיכן הוא נוצר? א. מוצא = תאית, הווצרות = מערכת העיכול ב. מוצא לקטוז, הווצרות = נוזל התא ג. מוצא = גלוקוז, הווצרות = תאי שריר ד. מוצא = חומצות שומן, הווצרות כבד
ג
מה אינו משותף לנשימה אאירובית ואנאירובית? א. בשניהם משתחררת אנרגיה מפירוק גלוקוז ב. בשניהם נוצר כוהל ג. בשניהם ADP הופך ל ATP ד. בשניהם אחד התוצרים הוא פחמן דו חמצני
ב
?
בתהליך הגליקוליזה א. נוצרת כמות ה ATP המירבית מפירוק גלוקוז ב. גוקוז הופך ללקטט ג. גלוקוז הופך לפירובט ד. פירובט הופך ללקטט
ג
בתהליך הזירחון החמצני א. מתקבלת כמות האנרגיה הגבוהה ביותר ב. לא דרושה נוכחות חמצן ג. מתקבלת כמות האנרגיה הנמוכה ביותר ד. נוצרים קואנזימים שונים
א
?
בתהליך הגלוקונאוגנזה א. גלוקוז הופך לפירובט ב. פירובט הופך לגלוקוז ג. לקטט הופך לגלוקוז ד. גליקוגן נבנה מיחידות של גלוקוזד
ב
יכולת של תאי שריר לעבור במהירות ממצב מנוחה למצב של מאמץ מתאפשרת ע"י: א. יצירת גליקוגן ב. פירוק גליקוגן ג. פירוק שומן ד. פירוק חלבון
ב
החמצן שנוצל בתהליך הנשימה התאית יימצא ב: א. פחמן דו חמצני ג. גלוקוז ג. מים ד. ATP
ג.??
חמצן קולט את המימנים בשרשרת מעבר אלקטרונים בסוף התהליך
בשביל הפנטוז פוספט נוצרים: א. גליקוגן + ATP ב. ריבוז + NADPH ג. גלוקוז + NADH ה. ריבוז + APT
ב
מה היא מחלת
favism?
חסר ב
G6PD
במי פועת מחלת חסר ב
G6PD?
הגן על כרומוזום
X
אז גברים נפגעים יותר
מה קורה בחסר של
G6PD?
בגלל חסר באנזים לא נוצר מספיק
NADPH
ב אריתרוציט
NADPH אחראי לשמירה ומחזור של גלוטטיון מחוזר וליציבות האנזים קטלאז. שניהם פעילים במניעת נזקי חמצון. כאשר החולים נוטלים תרופות מסויימות/ פול הם מגיבים באנמיה המולטית
אילו הורמונים מווסתים את רמת הגלוקוז בדם?
אינסולין - מוריד כמות בדם
גלוקגון - מעלה כמות בדם
אילו תאים מפרישים גלוקגון ואינסולין?
באיי לנגרהנס בלבלב
תאי אלפא מפרישים גלוקגון
תאי בטא מפרישים אינסולין
תהליך של שחרור אינסולין:
אוכלים»_space; גלוקוז עולה בדם»_space; נקשר לתאי בטא בלבלב»_space;שחרור אינסולין לדם
אינסולין נקשר לרצפטורים על פני תאי כבד, שרירים ושומן»_space; גורם לכניסת גלוקוז לתאים = ירידה של גלוקוז בדם
אינסולין גם מפחית תהליכים מטבולים שמייצרים גלוקוז
מה עושה גלוקגון?
מופרש מתאי אלפה בלבלב בתגובה להיפוגליקמיה»_space; מזרז גלוקונאוגנזה בכבד ויציאתו לדם.
מה עושה אפינפרין בתגובה להיפוגליקמיה?
גורם לשחרור גלוקוז מהכבד וירידה בניצול הגלוקוז ע”י השרירים
איזופורמים?
חומרים שמבצעים את אותה פעולה אך הם בעלי מבנה מולקולרי שונה
GLUT =
glucose trasporter
אחראי על הכנסת גלוקוז לתאים.
יש 5 איזופורמים שלו
כל איזופורם פעיל באזור אחר בגוף והם נבדלים במידת התגובה שלהם לאותו ריכוז גלוקוז
(במוח צריך יותר גלוקוז שרמתו נמוכה מאשר במעיים)
מופעל ע”י אינסולין GLUT 4
סכרת =
פעילות נמוכה או חוסר פעילות של אינסולין המלווה בפירגליקמיה
סימפטומים ראשיים של סכרת
Polyuria
Polydipsia
Polyphagia מלווה בירידה במשקל
חלק מהסיבוכים של סכרת
הסתיידות כלי דם + איסכמיה של כלי דם קטנים (עיניים, כליות...) פגיעה בראיה פגיעה בכליות פגיעה במע עצבים זיהומים DKA היפוגליקמיה מעודף אינסולין נזק לעובר
סכרת
type I
insulin dependant
מחלה אוטואימונית בה יש הרס של תאי בטא בלבלב»_space; אין הפרשת אינסולין»_space; יש היפרגליקמיה חריפה, גלוקוז + גופי קטו בשתן, + שינויים באלקטרוליטים + התייבשות
סכרת
type II
non insulin dependant צורה כרונית יותר של סכרת יש אינסולין אך מתפתחת עמידות לאינסולין - בסופו של דבר גם יורדת היכולת של הלבלב להפריש אינסולין... גורמים - משקל, אינסולינומה... טיפול = שינוי אורך חיים
מה קורה בסכרת הריון?
פעילות הורמונלית בהריון מעלה את ריכוז הגלוקוז בדם, אין מספיק ייצור של אינסולין - נוצרת סכרת שחולפת לאחר הלידה
בדר בשליש שני-שלישי של ההריון
חלק יפתחו סכרת תוך 5-10 שנים
איך מאבחנים סכרת
גלוקוז בדם ובשתן
גלוקוז בדם בצום
כשיש חשש עושים העמסת סוכר:
oral glucose tolerance test = דם בצום ואחרי אכילת סוכר
איך נוצרים גופי קטו בסכרת
התאים ב”רעב” למרות שיש הרבה סוכר בדם.
הם מנצלים חומצות שומן כדי ליצור אצטיל קו איי שיכנס לקרבס.
חלק מתוצרי הפירוק של חומצות שומן = גופי קטו
אילו גופי קטו יש?
, אצטואצטאט»_space; אצטון, בטא הידרוקסיבוטיראט,
למה גופי קטו בעייתיים בגוף?
יכולים לגרום לחמצת מטבולית = קטואצידוזיס
קטונים לא אמורים להיות בשתן גם בסכרת
בדיקת
HBA1c?
בודק רמת סוכר 3 חודשים אחורה.
זהו סוג מסויים של המוגלובין שעבר גליקוליזה שבודקים בבדיקת דם.
בחולים מאוזנים יש 6% גליקוליזה של המוגלובין
אילו בדיקות עושים למעקב אחר סכרת?
גלוקוז בדם
גלוקוז בשתן
קטונים בשתן
HB1c
גלקטוזמיה
מחלה גנטית בה יש חסר של האנזים
GALT
האנזים אחראי להפוך גלקטוז לגלוקוז.
אוכלים מוצרי חלב»_space; לקטוז מתפרק לגלקטוז + גלוקוז»_space; הגוף לא מטפל בגלקטוז שהוא טוקסי»_space; מצטבר בכבד
גורם לפגיעת כבד, פיגור שכלי,קטרקט מוות. חייבים לבדוק עובר אם יש את המחלה במשפחה
שמות 4 מחלות אגירות גליקוגן שצריך לזכור:
von gierke
pompe
cori
andersen
מה קורה במחלות אגירת גליקוגן?
יש חסר באחד האנזימים שמפרק גליקוגן (כל אנזים מפרק חלק אחר)
הגליקוגן נאגר בכבד ובשרירים בעיקר
הבעיות העיקריות שנוצרות =
א. נפילות גלוקוז - צריך לאכול כל הזמן
ב. אגירה עודפת של גליקוגן - פגיעה באיברים
נע בין מחלות קלות למחלות ממיתות
VON GIERKE
מחלת אגירת גליקוגן 1
אנזים פגוע = גלוקוז 6 פוספאט
פגיעה בכבד וכליות
יש הגדלה מסיבית של הכבד
לא גדלים
קטוזיס…
POMPE
מחלת אגירת גליקוגן 2
אנזים פגוע = גלוקוזידאז
אי ספיקת לב + ריאות
מוות לפני גיל שנתיים
CORI
מחלת אגירת גליקוגן 3
אנזים פגוע =עמילין 4,1 גלוקוזידאז
(debranching)
כמו וון גירקה רק מתון יותר
ANDERSEN
מחלת אגירת גליקוגן 4
אנזים פגוע = אנזים מסעף
(branching)
פגיעה בכבד וטחול
צירוזיס קשה שמוביל למוות לפני גיל שנתיים
סכרת TYPE I נגרמת כתוצאה מ: א. עודף אינסולין ב. תגובה ירודה לאינסולין ג. הרס של תאי בטא בלבל ד. חסר ברצפטורים לאינסולין
ג
אינסולין המופרש לדם: א. נקשר לרצפטורים על פני תאי הלבלב ב. נקשר לרצפטורים על פני תאי הדם ג. נקשר לרצפטורים על פני תאי שריר ד. גורם ליציאת גלוקוז מהכבד
ג
רמה גבוהה של glycosilated Hb תצביע על: א. מצב תקין של המוגלובין בדם ב. ערכים גבוהים של גלוקוז בדם ג. חוסר בהמוגלובין ד. רמה גבוהה של ההורמון גלוקגון בדם
ב
גופי קטו נוצרים כתוצאה מפירוק של: א. סוכרים ב. חלבונים ג. חומצות אמינו ד. שומנים
ד
גופי קטו ימצאו בשתן: א. רק במצב תקין ב. בסכרת בלתי מאוזנת או ברעב ג. לאחר אכילה עשירה בפחמימות ד. לאחר ארוחה עשירה בויטמינים
ב
הנזק במחלת הגלקטוזמיה מופיע בחולים בעקבות: א. שתית חלב ב. אכילת ביצים ג. אכילת פול ד. אכילת מזון עשיר בסוכרים
א
באדם בריא אינסולין יופרש לדם כאשר: א. רמת הגלוקוז בדם עולה ב. רמת הגלוקוז בדם יורדת ג. רמת הגלוקוז בתוך התאים עולה ד. רמת הגלוקוז בתוך התאים יורדת
א
הסכנה העיקרית לחולי G6PD היא א. אכילה או חשיפה לחומרים מחמצנים ב. אכילת מוצרי חלב ג. מחסור בברזל בדם ד. אכילת מוצרי בשר עשירה בפורינים
א
פירוק הפירובט ללקטט בשרירים הוא א. תהליך בלתי הפיך הגורם להצטברות של לקטט בדם ב. חשוב בעיקר לחידוש NAD בצורתו המחומצנת ג. תהליך המתרחש בשריר בזמן מנוחה ד. תהליך המתרחש כל הזמן בשרירים
ב ?
איזה תפקיד יש לאינסולים מלבד הורדת רמת הגלוקוז בדם
א. מגביר הפרשת גלוקוז בשתן
ב. מגביר טרספורט של גלוקוז לתאי שריר ושומן
ג. מגביל פירוק גליקוגן בכבד
ד. מקטין את צבירת השומן ברקמת שומן
ב
גלוקוז מוכנס לתא ע”י טרספורטרים מיוחדים האופיניים לכל רקמה הקרויים
GLUT
א. יש מספר סוגי טרנספורטרים וכולם נמצאים בכל תאי הגוף
ב. GLUT 4
אופייני לתאי שריר ועובר פוספורילציה ואקטיבציה בנוכחות גליקוגן
ג. אינסולין גורם לעליה ב
GLUT2
ממברנלי בתאי מערכת העצבים בלבד
ד. GLUT2
אופייני לתאי בטא ולתאי כבד
ד
מה קורה בתגובות קטבוליות -
יש פירוק של מולקולות מורכבות לאבני הבניין שלהן
ראקציות כאלו משמשות ללכוד אנרגיה כימית בצורת
ATP
מפירוק של מולקולות עתירות אנרגיה.
בנוסף מאפשר פירוק של מולקולות מהמזון לאבני בניין שישמשו לסינטזה של מולקולות אחרות בגוף
מה קורה בתגובה אנאבולית?
יש שילוב של מולקולות קטנות ליצירת מולקולות מורכבות.
יש צורך באנרגיה (בדכ ATP(
בד”כ גם יש צורך בראקצית חיזור שמתאפשרת ע”י תורם אלקטרונים -
NADPH
כמו בגליקוליזה
מהם שלושת ה”גורלות” האפשריים לפירובט?
א. פירובט הופך לאצטיל קו איי ברקמות בהן יש יכולת חמצון»_space; נכנס למעגל קרבס
ב. קרבוקסילציה של פירובל לאוקסלואצטאט - תלוי ביוטין
B7
נכנס למעגל קרבס וגם מספק סובסטראט לגלוקנאוגנזה
ג. במיקרואורגניזמים הופך לאתנול
אליו חלקים בנשימה תאית מחייבים חמצן?
קרבס + שרשרת מעבר אלקטרונים
מה קורה בגדול במעגל קרבס?
יש מטבוליזם חמצוני של פחמנים + חומצות אמינו + חומצות שומן
כאשר השלד הפחמני שלהם הופך ל
CO2
ומופקת אנרגיה בצורת
ATP
כאשר בתא יחס ADP/ATP גבוהה איזה תהליך לא יזורז? א. גליקוליזה ב. קרבס ג. סינטזת גליקוגן ד. קליטת חמצן ע"י המיטוכונדריה
ג
כש ADP
יותר גבוהה מ
ATP
התא ברעב
האם גלוקונאוגנזה הינה היפוך מלא של הגליקוליזה?
לא
האם תהליך הגלוקונאוגנזה מתרחש בכל האיברים בגוף?
לא
האם בזמן רעב חומצות שומן משמשות ליצירת גלוקוז
לא
הם משמשות ליצירת אנרגיה במקום גלוקוז
חומצות אמינו משמשות ליצירת גלוקוז
האם בזמן רעב חלה גלוקונאוגנזה מחומצות אמינו בכבד?
כן
פרקורסור + תוצר
איזה לא נכון:
א. פירבט >> גלוקוז בכבד ב. אצטין קו איי >> גלוקוז בכבד ג. טריגליצריד >> חומצת שומן ד. אמוניה >> אוראה ה. לקטט >> גלוקוזהש
ב
את איזה תהליך מבקר האנזים
גליקוגן פוספורילאז?
פירוק גליקוגן
את איזה תהליך מבקר האנזים
גלוקוז 6 פוספטז?
אחראי על שחרור סוכר לדם מהכבד, לא נמצא בשריר
את איזה תהליך מבקר האנזים גליקוגן סינטטז?
סינטזת גליקוגן
את איזה תהליך מבקר האנזים
פירובט דהידרוגינאז קומפלקס?
יצירת
אצטיל קו איי
בחולי פניל קטונאוריה מצוי א. עודף טירוזין ב. ליקוי בפניל אלנין הידרוקסיל ג. עודף אפינפרין ד. עודף הורמוני בלוטת התריס
ב
חשיבות מעגל הפנטוזות באריטרוציט: א. ליצירת NAD ב. ליצירת NADPH ג. לחיזור גלוטטיון ד. לחיזור חלבונים ה. א+ג+ד ו. ב+ג+ד
ב + ג
בטוח
מה לגבי ד?
מתי תצפה לקצב מוחש של מעגל קרבס? א. עודף ATP ב. עודף ADP ג. עודף NADH ד. עודף FADH
ב
במעגל קרבס נוצרים ישירות א. ATP ב. קואנזימים מחוזרים ג. O2 ד. CO2
ATP א.
בטוח נוצר
CO2
לא נוצר נכון?
מעגל קרבס משמש לחימצון אאירובי של שירים פחמניים שמקורם ב - א. סוכרים ב. חומצות אמינו ג. שומנים ד. כל התשובות
ד
מה הייתה מצפה לקבל מגלוקוז הנכנס לכבד? א. פירובט ב. גליקוגן ג. פנטוזות ד. אנרגיה בצורת ATP ה. כל התשובות נכונות
ה
למה משמש לקטט שהשריר מקבל מהגליקוליזה? א. ליצירת סוכר בשריר ב. ליצירת סוכר בכבד ג. ליצירת NAD ע"י לקטט דהידרוגנז ד. ליצירת סוכר בשריר לצורכי המוח
שאלה מבלבלת
בהפיכה של פירובט ללקטט - יש הפיכה של
NADH»_space;> NAD
אחרי שהשריר נרגע הלקטט עובר לדם משם לכבד ושם הופך בסופו של דבר לגלוקוז
מי מהחומרים אינו משמש לגלוקוניאוגנזה? א. חומצת שומן ב. פירובט ג. חומצת אמינו ד. לקטט
א
חשיבות הגלוקוז 6 פוספאטז בכבד, מה אינו נכון? א. בזירחון הגלוקוז הנכנס לכבד ב. בשחרור הסוכר המתקבל לדם ג. בפירוק גליקוגן ד. בגלוקוניאוגנזה
א???
G6P
אחראי לשלב האחרון של גלוקונאוגנזה וגליקוגנוזליזה - בחסר שלו אפשר לקבל גלוקוז רק במזון
במחלת אגירת גליקוגן ניתן לראות: א. עליה ברמת הסוכר בדם כתוצאה מעודף גליקוגן ב. נטייה להיפוגליקמיה בין הארוחות ג. עודף אינסולין ד. כל התשובות נכונות
ב
בגלקטוזמיה א. מחסור בגלקטוז ב. מחסור בגלוקוז ג. ליקוי במעבר גלקטוז >> גלוקוז ד. ליקוי במעבר גלוקוז >> פרוקטוז
ג
