כבד Flashcards
כמה צינורות דם יש לכבד
מי הם
3
עורק פורטאלי-מכניס דם רווי בחמצן
ווריד פורטאלי-כלי דם שמנקז את מערכת העיכול
סנטרל ווין- שאליו מתנקזים כל הוורידים
מהם שלוש הצינורות הפורטאלים.
ווריד פוטראלי
עורק פורטאלי
bile duct
מהו המבנה של הכבד
הכבד מורכב מ3-4 אונות.
כל אונה מחולקת לאוניות
הקשר בין מיקומו של הפטוציט כתלות במיקומו-
שיש הבדלים
בתפקוד של ההפטוציט בתלות כמיקומו לאורך הציר.
שגלוקונאוגנזה
מתרחשת לאורך כל הציר, אך בעיקר בצד הפורטלי . לעומת זאת
גליקוליזה מתרחשת באזור הווריד המרכזי
על מה גלוקגון עובד
רק על הכבד
על מה עובד אינסולין
למה גורם
עובד על כל הגוף
גורם לבניית גליקוגן
איזה מרכיב יושב בכל הצמתים של כל התהליכים
Glc-UDP
למה לקטוז מתפרק
גלוקוז
גלקטוז
מה קורה לפרוקטוז
ישר הולך לגליקוליזה-
אנרגיה מידית, ואם אין צורך באנרגיה מיידית זה ילך ליצירת שומן.
מה קורה לגלקטוז
הופך ל-
UDP -גלוקוז
מהו המבנה של פוספוליפידים.
פוספט
גליצרול
חש
חש רוייה
רוויה במימנים, ללא קשר כפול
חש בלתי רוויה
מכילה קשר כפול
אין שומן פחות בריא
שומן רווי, ללא קשרים כפולים.
מכייון שלשומן זה קל יותר להתגבש, ולכן טמפ ההתכה שלו גבוה יותר, מאפשר לו לשקוע על כלי הדם.
HDL
מהיכן יוצא
מה עושה
פועל במצב הרעב
נחשב כולסטרול טוב.
יוצא מהכבד
שואב שומנים ששקעו על דפנות כלי הדם.
ואז חוזר לכבד, שמנצל את אותם שומנים.
LDL
מאיפה יוצא
מה עושה
פועל במצב השבע
יוצא מהכבד
עשיר בשומן, מעביר לרקמות שומנים.
לעיתים יוצאים ממנו חש ששוקעות על כלי הדם
כילומיקרונים
נוצרים במערכת העיכול בשלב שובע.
עוברים לכבד לבדיקה.
ומשם לתאי שומן
VLDL
היכן נוצר
בכבד.
מניע חש לפריפריה
מה ההבדל בין
LDL
ל-
VLDL
כמות השומן על החלקיק.
VLDL
מכיל יותר
מהו המסלול של השומנים ממערכת העיכול
כילומקרונים-
מערכת עיכול
לימפה
דם בווריד הפורטלי
כבד
מה נרצה שיהיה יותר ומה פחות
נרצה יותר
HDL
נרצה פחות
LDL
שמים דגש על היחס בינהם
מה קורה אחרי שאוכלים סוכר טהור כמו בלחמניה
סוכר טהור< אינסולין< כניסת הגלוקוז לתאים< רעב<
שוב אוכלים…
תוך כמה זמן הגוף עובר ליכולת ספיגה של גופי קטו
6-10 שעות
למה גופי קטו יכולים לגרום לחמצת
תהליך יצירת גופי קטו לוקח 4 שלבים.
במהלכם מכניסים מולקולת חמצן.
השרשרת שנוצרת מכילה קשר כפול עם חמצן ,והוא אלקטרו שלילי.
לכן הוא מושך פרוטון וגורם לחמצת
במצב מנוחה ברעב כאשר יש מעט רקמות שומן
ניתן להמיר את השומן לגלוקוז וגליקוגן
במצב של רעב שבו אנחנו נמצאים בתנועה
נצרוך את גופי הקטו
תהליך היווצרות גליקוגן במצב רעב-
גליקוגן ייווצר גם במצב הרעב-מאגרי השומן מאפשרים לנו לייצר גלוקוז על ידי גלוקאוגנזה המתרחש בכבד.
כלומר נשענים על גלוקוז.
בשלבים מתקדמים יותר של רעב-
קצב יצירת הגליקוגן לא מצליח לעמוד בדרישה של הגוף כי מאגרי השומן מתרקנים.
במצב כזה נישען יותר על צריכה קטוגנית.
.
איך נגדיר מצב רעב
מצב שבו אין לנו כמעט גליקוגן.
איזה סוג של מולקולה היא כולסטרול
אמפיפיטית- חלק הידרופילי קטן וחלק הידרופובי גדול
באיזה יצורים ניתן למצוא כולסטרול
בעלי חיים
מה תפקידו של הכולסטרול
מעלה את הטווח הנוזלי של הממברנה.
מה ניתן לייצר מכולסטרול
מלחי מרה
מה ההבדל בין כולסטרול למלחי מרה מבחינת המבנה הכימי שלהם
מלחי המרה מכילים יותר הידרוקסילים וחמצות קוטביות
מה המבנה של מלחי המרה מאפשר
גורם לכך שמבחינה תלת מימדית, נוצר לנו דופן הידרופילית גדולה במקום צד הידרופילי קטן בצד אחד.
מה הרבה מיצי מרה יוצרים יחד
מיצלה שלא ניתן לשנות את גודלה
מה תפקידה של המיצלה
מונעות יצירה של טיפות שומן גדולות
למה ישנה חשיבות ביצירת המיצלות
מכייון שהאנזימי העיכול מושפעים מיחס שטח פנים לנפח.
ככל שהיחס קטן יותר יכילות העיכול גרועה יותר.
אם רעל מסויים הוא מולקולה קטנה , כיצד הוא מסולקק מהגוף
דרך השתן
אם רעל הוא מוקלולה גדולה, כיצד הוא מסולק מהגוף
הכבד מתמודד איתו בעזרת המרה וצינורות המרה
יציאה דרך הצואה
מולקולת רעל בכבד עוברת איזה תליכים
שלב ראשון- מעבירים את החומר כל מיני תהליכים ומה שעובד עובד- חמצור,חיזור,הידרוליזה,הידרציה.
מולקולה שלא הצלחנו להיפטר ממנה תעבור לשלב הבא-
שלב שני
צימוד למולקולות נוספות- מתילציה,סולפט וכו.
מהי התקלה שיכולה להיגרם בשלב מספר 1
מולקולות שהן לא עושות כלום אבל כשהן עוברות את השלב
הזה הן הופכות לרעילות.
מי אלה צינטרוכום
450
מה תפקידם
משפחה של צינטרוכומים שרובם מכילים חלבוני
heme.
אלה יכולים לנטרל מולקולות זרות.
המערכת ממוקמת ב
ER
החלק
לאן מופרשים הרגעלים שפורקו על ידי מערכת
צינטרכום
450
מופרש בוסיקולות דרך ה-
ER
למערכת המרה
למה יותר מדי אלכוהול זה לא טוב
בתהליך הפירוק של אלכוהול,
NAD
הופך ל-
NADH
ולכן יש פחות
NAD
שפנוי לתהליך מעגל קרבס.
ולכן נעבור לתסיסה
שיכולה לגרום לחמצת
