אלקטרופיזיולוגיה Flashcards
מה הם שני הסוגים של תאי שריר הלב?
תאים מתכווצים
תאים מוליכים
מה הם רוב התאים של שריר הלב?
תאים מתכווצים
מה היא יכולת הכיווץ של תאים מוליכים?
יכולת כיווץ נמוכה.
עניים במיופיברילים.
בתור מה משמשים התאים המוליכים?
משמשים כתאי קוצבי לב
בעלי תפקיד הולכתי- הולכה מהירה של הסיגנל בין העליות לחדרים כדי לעשות כיווץ מסונכרן.
כיצד תאי שריר הלב מחוברים אחד לשני?
intercalated discs
Gap junctions
מה מאפשרים ה-
GAP junctions
בתאי שריר הלב?
מאפשרים מעבר של זרמים חשמלים בין התאים.
מהי התוצאה בעקבות החיבור בין תאי הלב באמצעות ה-
GAP junctions
נוצר סינסיציום - שגורם לכך שתאי שריר הלב מתפקדים כיחידה אחת- כאשר תא אחד מתכווץ כך גם שאר התאים ביחידה.
בפועל מה הן שתי היחידות הנפרדות הקיימות בלב מבחינת הולכה וכיווץ?
עליות
חדרים
דרך איפה הסיגנל החשמלי מהעליות יעבור לחדרים?
רק דרך נכונה אחת-
ה-
AV-nods
מה יקרה אם העליות והחדרים יתכווצו יחד?
יפגע בכיווניות הזרימה של הדם, יוריד את היעילות של הלב.
מהו פוטנציאל המנוחה של ממברנת תאי שרירי הלב?
-90MV
ביחס לפ”פ המתרחש בתאי שרירי השלב,
כיצד נראה פ”פ בתאי שריר הלב?
הפ”פ הרבה יותר איטי/ארוך.
200-300 מילי שניות.
מתרחשת חפיפה בין זמן הפ”פ לזמן כיווץ השריר
מאפיינים של פ”פ בתאים המתכווצים בלב
מתרחש ב-
בעליות
חדרים
והמערכת פורקנייה
תגובה מהירה
של דפולריזציה
מה הם 4 השלבים המתרחשים בפ”פ בכיווץ הלב?
Phase 0-
דפולריזציה מהירה.
Phase 1: התחלה של repolarization
Phase 2: Plateau phase
Phase 3: Full Repolarization
Phase 4: Resting potential
מה השינוי ביונים בשלב
Phase 0:
זרם דפולריזציה.
נתרן נכנס פנימה לתוך התא.
מה השינוי ביונים בשלב
Phase 1:
התחלת רה -פולריזציה
יציאה מוגברת של אשלגן החוצה.
זרם מופחת של נתרן
מה השינוי ביונים בשלב
Phase 2:
שלב הפלאטו
יציאה הדרגתית של אשלגן החוצה.
כניסה הדרגתית של סידן פנימה לתוך התא.
מה השינוי ביונים בשלב
Phase 3:
שלב הרה- פולריזציה המלא
יציאה של אשלגן החוצה.
זרם מופחת של סידן
מה השינוי ביונים בשלב
Phase 4:
חזרה לפוטנציאל מנוחה.
זרם מופחת של אשלגן נתרן וסידן
איזה סוג של תעלות סידן משתתפות בפ”פ של התאים המתכווצים בלב?
תאים מסוג
L-type
תעלות איטיות
כיצד נראה פ”פ הפעולה של סיבי פורקנייה וסיבי היס?
דומה יותר לתאים המתכווצים על אף שהם תאים מוליכים.
זאת מכיוון שנם לא קוצבים.
האם מתרחש שלב היפר-פולריזציה בתאי שריר הלב?
לא, בגלל השילוב של סידן ונתרן.
עד מתי תתרחש תקופה רפרקטורית מוחלטת בתאי שרירי הלב המתכווצים?
עד שהממברנה תעבור רה- פולריזציה ל-
-65MV
כמה זמן נמשכת התקופה הרפרטורית המוחלטת בתאי שרירי הלב המתכווצים?
בין 250-300 מילישניות- משך הזמן של שלב הפלארטו
למה ישנה חשיבות לתקופה הרפלקטורית המוחלטת בלב?
מגביל את קצב הלב, כדי שהלב יוכל להתמלא בדם.
דיאסטולה איכותית
לאיזה תאים מתכווצים בשריר הלב יש תקופה רפלקטורית מוחלטת קצרה יותר?
תאים בעליות
קצב הכיווץ קצת יותר מהיר.
האם מתרחשת סכימה של פ”פ בתאי שריר הלב המתכווצים?
לא!
מכיוון שמתרחשת חפיפה בין התקופה הרפרקטורית היחסית לכיווץ השריר.
ולכן עד שתקופה זאת נגמרת השריר כבר אמור לעבור הרפיה.
מאפיינים של פ”פ בתאים המוליכים בלב
מתרחש ב-
SA-nods
AV-nods
תגובה איטית.
חסר שלב המנוחה בין פוטנציאלי הפעולה.
כל הזמן יש דה-פולריזציה איטית מאוד וספונטנית.
מהו פוטנציאל המנוחה בתאים המוליכים שבלב?
פחות נמוך.
-60
MV
מה מאפשר את קיום הדה פולריזציה האיטית והספונטנית בתאי הלב המוליכים?
סוג של משאבות נתרן שנקראות
funny channels
שמאפשרות זרימת נתרן במצב מנוחה.
מה זה
pacemaker potential?
דה פולריזציה איטית ספונטנית בדרך ל-
פ”פ
מה הם השלבים המתרחשים בפ”פ בתאי הלב המוליכים?
phase 4
phase 0
phase 3
מה מתרחש ב-
phase 4
?
דה פוריזציה איטית ספונטנית.
זרם נתרן פנימה- תעלות איטיות
זרם סידן נכנס פנימה-תעלות מהירות
, T-TYPE
נפתחות ב-
-45MV
באיזה מתח פועלות תעלות נתרן
funny?
מתחת ל-
-45MV
מה מתרחש ב-
phase 0
?
דה פולריזציה
כניסת סידן פנימה-תעלות איטיות
L-TYPE
מה מתרחש ב-
phase 3
?
רה-פולריזציה.
אשלגן יוצא החוצה
תעלות סידן
L-TYPE
סגורות
מהו השלב שקובע את קצב הלב?
קצב שלב 4
בשריר הלב, מהו הגורם האחראי על כיווץ הלב?
הכיווץ תלוי בזרם יוני הסידן הנמצאים מחוץ לתא. בזמן פ”פ.
זרם יונ הסידן גורם לשחרור של יוני סידן מה-
SR.
במה שונה הגורם האחראי לשלב הכיווץ בשריר הלב לעומת שרירי שלד?
בשריר הלב, הכיווץ תלוי בזרם של יוני הסידן מחוץ לתא.
זה גורם לשחרור של סידן מה-
SR.
בשרירי שלד הכיווץ תלוי בדה-פולריזציה שגורמת לשחרור יוני הסידן.
מתי מתרחשת מנוחה בתאי שריר הלב?
כאשר יוני הסידן חוזרים ל-
SR
דרך
Ca++ATPase
וכאשר יוני הביגן מוצאים מחוץ לתא על ידי אנטיפורטר של נתרן סידן.
מה משפיע על עוצמת הכיווץ של שריר הלב?
שטף גדול יותר שדל יוני סידן לתוך התא יוביל לאחסון רב יותר של יוני סידן לתוך ה-
SR
וכך יותר סידן יוכל להשתחרר,
מה שיוביל לכיווץ חזק יותר.
מה זה-
posative inotropic effect?
מתאר על העלייה ביכולת הכיווץ שמתרחשת בעקבות עלייה בריכוז יוני הסידן בתא.
כיצד מתפשט פ”פ בלב?
מה-
SA-nods
דרך העליות ל-
AV-nods
ל-
bundle of his
ל-
סיבי פורקנייה
ל-
סיבי שריר הלב בחדרים.
מה זה
sinus rhythm?
קצב תקין של הלב.
כאשר
SA-nods
בשליטה
הוא מדכא את השאר.
כאשר
SA-nods
בשליטה מהי כמות הפעימות בדקה?
60-100
איזה עוד תאים מוליכים יכולים להיות קוצבי לב פוטנציאלים?
AV-nods
bundle of his
סיבי פורקנייה
למה בעצם קצב הלב נגרם לפי הפעילות של
SA-nods?
מכייון שלכל שאר קוצבי הלב הפוטנצילאים
יש קצב איטי יותר של דה-פולריזציה ספונטנית מאשר זה שלפניו.
כל אחד מדכא את הפעילות של זה שבא אחריו.
מכיוון ש-
SA-nods
שולח עירור חשמלי יותר מהר מהשאר , הם מגיבים לקצב שהוא שולח.
מה זה
ectopic pacemaker?
מצב שבו קצב הלב איטי יותר בעקבות שינוי בפעילות של קוצב הלב.
פעילות של כל קוצב לב שהוא לא
SA-nods.
איפה מהירות ההולכה בלב היא הכי איטית?
למה?
ב-
AV-nods
כי יש שם פחות
gap-junction
למה מובילה ההולכה האיטית שנמצאת ב-
AV-nods?
יוצר הפרדה בין הכיווץ של העליות לחדרים
מה שמאפשר מילוי מיטבי של החדרים.
איפה מהירות ההולכה בלב היא הכי מהירה?
בסיבי פורקנייה ,כך שהחדרים יתכווצו ביחד ותהיה פליטה יעילה של דם מהחדרים.
על מה משפיעה המערכת הסימפטטית בלב?
על העליות ועל החדרים
על מה משפיעה המערכת הפרא-סימפטטית?
בעיקר על העליות
פחות על החדרים.
chronotropic effects?
משפיעה על קצב הלב
השפעה על שלב 4
dromotropic efeect?
מהירות ההולכה
השפעה על שלב ס
inotropic effect?
על הכיווץ
lusitropic effect
על מצב המנוחה
איזה אפקטים מעלה המערכת הסימפטטית?
את כל האפקטים
מה עושה המערכת הפרא-סימפטטית בהקשר של האפקטים?
מגבירה את ההרפייה.
מה המערכת הסימפטטית עושה על
chronotropic effects
נוראנדרנלין מפעיל רצפטורים בטא 1
ב-
SA-nods.
מגדיל את זרם ה-
funny
של הנתרן.
מקצר את שלב 4.
גורמת לקצב לב מהיר יותר.
מה המערכת הפרא-סימפטטית עושה על
chronotropic effects
אצטילכולין מפעיל רצפטורים
מוסוקרינים
M2
ב-
SA-nods.
מקטין את זרם ה-
funny
של הנתרן.
מגדיל את זרם האשלגן
והופך את פוטנציאל המנוחה לשלילי יותר
מאריך את שלב 4.
גורמת לקצב לב איטי יותר.
מה המערכת הסימפטטית עושה על
dromotropic effects
נוראנדרנלין מפעיל רצפטורים בטא 1
ב-
AV-nods.
פתיחה של תעלות סידן מסוג
L
דה-פולריזציה מהירה-שלב 0
הולכה מהירה יותר דרך ה-
AV-nods.
מה המערכת הסימפטטית עושה על
dromotropic effects
אצטילכולין מפעיל רצפטורים
M2
ב-
AV-nods.
סגירה של תעלות סידן מסוג
L
ו-
T
ופתיחת תעלות אשלגן
דה-פולריזציה איטית יותר-שלב 0
הולכה איטית יותר דרך ה-
AV-nods.
מה המערכת הסימפטטית עושה על
inotropic effects
נוראנדרנלין מפעיל רצפטורים בטא 1
ב-
עליות וחדרים
פתיחה של תעלות סידן מסוג
L
בסרקולמה וב-
SR
יותר סידן נכנס בשלב הפלטו ומצטבר ב-
SR
יותר סידן משתחרר במה-
SR
התכווצות חזקה יותר
מה המערכת הפרה -סימפטטית עושה על
inotropic effects
אצטילכולין מפעיל רצפטורים
M2
ב-
עליות
עיכוב של תעלות סידן מסוג
L
והפעלה של תעלות אשלגן
בסרקולמה
פחות סידן נכנס בשלב הפלטו ומצטבר ב-
SR
פחות סידן משתחרר במה-
SR
התכווצות חלשה יותר
מהי ההשפעה של
Digoxin?
אפקט אינוטרופי חיובי- כמו המערכת הסימפטטית.
מגדיל את כוח כיווץ הלב.
מעכבת את משאבת נתרן-אשלגן.
משאירה ריכוז נתרן גבוה בתא.
כך משפיעה על משאבת נתרן סידן שאמורה להכניס נתרן פנימה לתוך התא ולהוציא סידן החוצה מהתא.
גורמת לכך שריכוז הסידן בתא נשאר גבוה.
גורמת לכיוות חזק יותר של הלב.
וירידה בקצב הלב.
