Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

מודולה 1 > המטולוגיה > Flashcards

המטולוגיה Flashcards

1
Q

הבדל בין פלסמה לסרום

A 
פלסמה = דם ללא תאים
סרום = פלסמה ללא גורמי קרישה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מה זה

CD?

A 
cluster differentiation
יש פאנל
CD
ספציפי לכל תא. מאפיין את סוג התא ואת רמת ההתמיינות שלו
תא שהוא 
hematopoetic stem cell
חייב להיות
CD34
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

תאים בשורה מיאלואידית:

A

erythrocyte
megakariocyte - thrombocyte
monocyte
granulocytes - eosinophil, basophil, neutrophil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

תאים בשורה לימפואידית:

A

לימפוציטים

T/B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

נוזל הלימפה

A

דומה לדם אך ללא כדוריות אדומות. זורם לכוון הלב בעזרת שסתומים חד כיווניים, זורם לאט יותר מדם, מתנקז לוריד נבוב עליון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

תפקידי הטחול:

A

גם משמש קשר לימפה גדול - מקום מפגש בין פתוגנים למע החיסון

גם מקום בו מאקרופגים משמידים תאי דם אדומים וטסיות זקנות/פגומות (כמו שגם הכבד עושה)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

reticolocyte:

A

שלב אחד לפני אחרות בהבשלת אריטרוציט
ללא גרעין כמו אריטרוציט בשל אך יש לו רנ”א שנצבע
באופן נורמלי מהווים 0.5-2% מהתאים האדומים בדם פריפרי
(תאי דם אדומים עם גרעין נמצאים רק במח העצם)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

erythrocyte:

A

תא ללא גרעין או רנ”א בצורת דיסקית. חיי 100-120 יום בדם פריפרי. כל יום מתחלפים 1% מהתאים האדומים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

erythropoietin (EPO):

A 
גורם צמיחה של שורה אריתרואידית
מופרש מהכליה
גורם לשגשוג, הבשלה והשרדות של פרקורסורים של 
RBC. 
בלי אריתרופואטין הם יעברו אפופטוזיס.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

גורם עיקרי להפרשת

EPO:

A

היפוקסיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מה זה

G-CSF, M-CSF?

A

granulocyte colony stim. factor
myelocyte colony stim. factor
גורמי הצמיחה במיאלופואזיס.
משמשים גם כתרופה בלויקמיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

נויטרופיל:

A

תא דם לבן, חלק ממע חיסון לא ספציפית. משמשים תאים בלעניים.
מהווים כ 70% מהתאים הלבנים
מספרם עולה כשיש זיהום חיידקי בעיקר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

band neutrophil
לעומת
segmented neutrophil

A

band:
נויטרופיל צעיר
segmented:
נויטרופיל בשל עם גרעין סגמנטי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מונוציטים:

A

מהווים 5-8% מהתאים הלבנים

נמצאים בדם הפריפרי ובתגובה פתוגן הם עוברים לרקמות ושם מתמיינים למקרופאגים שמבצעים פאגוציטוזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

thrombopoietin:

A

גורמם לשגשוג טסיות

מופרש מהכבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

megakariocyte:

A

תא אב של טסיות

זהו תא גדול רב גרעיני שנמצא רק במח העצם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

טרומבוציט:

A

טסית
שברי מגאקריוציט ללא גרעין
עשירים בבועיות
תפקיד עיקרי בעצירת דימום

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

סטייה שמאלה בבדיקת דם:

A

עליה של תאים לבנים פחות ממויינים - יותר בנדים, מיאלוציטים, מטאמיאלוציטים…
ניתן לראות בזיהומים, ספסיס, מחלות מיאלופרוליפרטיביות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

agranulocytosis:

A

ירידה של נויטרופילים לפחות מ 500

ניוטרופניה זה פחות מ 1500

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

סיבות לעליה וירידה בלימפוציטים

A

לימפוציטוזיס:
סיבות- זיהום וירלי, מחלות לימפופרוליפרטיביות
לימפופניה:
סיבות- חוסר אימוני, לופוס, זיהומים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מתי נראה מונוציטוזיס?

A

זיהומים ויראלים
שחפת
סרטן…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

סיבות לטרומבוציטופניה:

A 
ירידה ביצור במח עצם( לויקמיה, 
חוסר ויטמין
B12
,מיאלודיספלזיה)
הגדלת טחול
הרס אימוני
הרס לא אימוני (DIC, ספסיס)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

סיבות לטרומבוציטוזיס

A

דלקת כרונית
ממאירות
אנמי מחוסר ברזל
מחלות מיאלופרוליפרטיביות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

איפה מתרחשת המוליזה אקסטרוסקולרית?

A

טחול ו/או כבד

כשיש המוליזה נראה טחול מוגדל כי הוא אחראי לפינוי פסולת התאים האדומים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
סימנים קליניים של אנמיה המוליטית:
סימני של אנמיה- טכיקרדיה,ירידת לחץ דם,כאבי חזה,קוצר נשימה... סימני של אנמיה המוליטית כגון: צהבת,שתן דמי,הגדלת טחול ו/או כבד
26
אילו שינויים נראה בבדיקות מעבדה בזמן אנמיה המוליטית?
``` עליה בדם של: reticolocytes LDH unconjugated bilirubin ירידה של: הפטוגלובין - משמש להסיע כד"א מתות וכמותו מוגבלת ``` במשטח נראה גופיפי היינס אם מנגנון אוטואימוני - בדיקת קומבס חיובית MCV - נורמלי או גבוה בשתן: hemoglobinuria/ hemosiderinuria
27
למה MCV יכול לעלות באנמיה המוליטית?
משתחררים הרבה תאים צעירים וככל שתאים יותר צעירים הם יותר גדולים
28
hereditary spherocytosis:
בעיה בממברנה של האריתרוציטים | מחלה תורשתית שגורמת לאנמיה המוליטית
29
אילו בדיקות מעבדה משמעותיות ב | hereditary spherocytosis:
MCHC גבוהה | osmotic fragility test חיובי
30
טיפול במקרים קשים של | hereditary spherocytosis:
כריתת טחול וכריתת כיס מרה
31
G6PD deficiency;
בעיה תורשתית קשורה לאיקס יש חסר באנזים שאמור להגן על כד"א בעקבות חשיפה לפול, סולפה וכו מתרחשת אנמיה המוליטית אינטרוסקולרית
32
סימנים קליניים ב | G6PD deficiency;
המוליזה אינרטוסקולרית מתפתחת תוך יומיים מהחשיפה לגורם כאבי בטן וגב חיוורון צהבת שתן כהה * בדיקת האנזים יכולה להיות תקינה במהלך ההמוליזה
33
טיפול ב | G6PD deficiency;
מניעה מהגורמים (פול..) מתן דם במקרים קשים מתן חומצה פולית במקרים נדירים עם המוליזה כרונית נפוצה יותר אבל אפרואמריקנים
34
מה זה | sickle cell anemia?
אנמיה המוליטית כרונית מורשת. תורשה הומוזיגותית של HBS ההמוגלובין הזה גורם לכך שכד"א פחות גמישות ובעלות צורת חרמש - כשעוברות בכלי דם קטנים הן נהרסות
35
קליניקה של | sickle cell anemia?
התפתחות איטית אצל ילדים ביטוי קליני של אנמיה כרונית יש דיכוי מח עצם מזיהומים חוזרים בגלל שהטחול לא מתפקד אוטמים חוזרים באיברים שונים כמו עיניים, מע עצבים, כליות, ריאות ולב
36
sickle cell crisis:
מצב חריף של חולים במחלה שנמשך 5-7 ימים. גורם בד"כ לא ידוע | יכול להיות מזיהום, התייבשות, חמצת
37
vaso-occlusive crisis in | sickle cell anemia
חסימה של כלי דם קטנים באיברים שונים שגורמת לאיסכמיה, כאב, נמק ופגיעה בתפקוד האיבר
38
splenic sequestration crisis: | in sickle cell anemia
הגדלה חריפה וכואבת של הטחול בגלל שבתוך הטחול נלכדים תאים אדומים. כתוצאה יש ירידה חדה של המוגלובין עם פוטנציאל להלם היפוולמי נחשב מצב חירום אפשר למות תוך 1-2 שעות טיפול תומך - עירויי דם. נמשך 3 שעות עד יממה וחולף ספונטנית
39
acute chest syndrome ACS | in SCA
הופעת תסנינים ראתיים בגלל חסימת קפילרות בריאות. קשיי נשימה וטכיקרדיה סיבוך שני בשכיחות גורם ל25% מתמותת חולי SCA
40
aplastic crisis in | SCA
דיכוי חד של אריטרופואזיס בד"כ בגלל פרווירוס | שכיח בחולים אלו בגלל אורך החיים הקצר של כד"א
41
hemolytic crisis in | SCA:
``` ירידה חדה ברמת ההמוגלובין בגלל המוליזה. שכיח יותר בחולים שיש להם גם חסר ב G6PD טיפול תומך, מתן PC לפי הצורך ```
42
סיבוכים של | SCA:
``` סיכון מוגבר לזיהומים חיידקיים חמורים שבץ מוחי aseptic necrosis of hip + other major joints priapism + infarction of the penis osteomyelitis (salmonella) acute papillary necrosis in kidneys chronic renal failure ```
43
מה קורה בהטרוזיגוטים ל | SCA
בד"כ אסימפטומטיים מלבד פגיעה ביכולת ריכוז שתן
44
ממצאי מעבדה ב | SCA:
``` normo/macro anemia leukocytosis - chronic neutrophlia thrombocytosis reticolocytosis smear - sickle shaped RBC, polychromatophilia, HJbodies HBS - שבד"כ לא קיים ```
45
טיפול ב | SCA
``` חיסונים משכחי כאבים מתן דם במקרים קשים hydrea - מעלה HBF השתלת מח עצם במקרים קשים ```
46
מה זה | HBF
המוגלובין שנמצא בעובר עד 6 חודשים קושר חמצן הרבה יותר טוב מהמוגלובין רגיל יש לו 2 יחידות אלפה ו2 יחידות גמא בניגוד ל 2 יחידות אלפה ו2 יחידות ביטא ברגיל
47
טלסמיה:
מחלה גנטית בה יש פגיעה במולקולת ההמוגלובין חוסר שוויון בין שרשראות אלפה וביטא בהמוגלובין בעקבות כך יש הרס של פרקורסורים במח העצם - והתפתחות אנמיה בדרגות שונות
48
למה מיד עם הלידה אין סימפטומים של טלסמיה ביטא?
כי תינוקות נולדים שעדיין 70-90% מההמוגלובין שלהם הוא HBF שיורד בהדרגה ואז נראה סימנים
49
מה קובע את דרגת החומרה של טלסמיה?
כמות המוטציות בגנים שמקודדים להמוגלובין
50
דרגות חומרה של טלסמיה ביטא:
גן אחד פגוע = minor שני גנים פגועים = major/intermediate
51
דרגות חומרה ש טלסמיה אלפה:
``` גן אחד פגוע = אין סימנים שני גנים פגומים = מיינור שלושה גנים פגומים = hemoglobin H disease ארבע גנים פגומים = major/ hydrops fetalis - עובר מת ```
52
אשה עם טלסמיה מיינור | מה חשוב שהיא תעשה לפני הריון?
ייעוץ גנטי
53
מה נראה בבדיקות דם בטלסמיה?
``` אנמיה חמורה גדלים שונים ודרגות צבע שונות של כד"א MCV נמוך = נראה בטלסמיה ובחסר ברזל עליה ברטיקולוציטים ```
54
כשיש מסתם לב מלאכותי - לאיזה אנמיה זה יכול לגרום?
intravascular | קלה בד"כ
55
warm agglutinin AIHA:
IgG נצמדים לכד"א כד"א נהרסות ע"י פאגוציטוזה - יש ריבוי ספרוציטים >> נהרסים בטחול. טיפול - לרב סטרואידים וכריתת טחול יעילים, מבטרה
56
cold agglutinin AIHA:
IgM נצמדים לכד"א נהרסות ע"י מע' המשלים לכן סטרואידים וכריתת טחול לא יעזרו. טיפול בגורם ראשוני, להימנע מחשיפה לקור,מבטרה
57
האם נראה עליה ברטיקולוציטים באובדן דם אקוטי?
רק אחרי יומיים
58
מה קורה ב | megaloblastic anemia?
יש איחור בהבשלת הגרעין לעומת הציטופלזמה בגלל הפרעה בייצור הדנ"א של כד"א. לכן הציטופלזמה גדלה וה MCV>95fl
59
גורמים ל | megaloblastic anemia
א. חסר ויטמין B12 ב. חסר חומצה פולית ג. הפרעה במטבוליזם של הויטמינים בגלל תרופות נוגדות פולאט או NO ג. חסר אנזימטי נרכש בגלל אלכוהול ד. הפרעה בייצור דנ"א בגלל חסר אנזימטי קונגניטלי
60
איך יראו תאי הדם ב | megaloblastic anemia?
פגיעה בשלושת שורות הדם אדום - תאים גדולים... בד"כ מתים במח העצם לבן - מטאמיאלוציטים ענקיים עם וואקולות. תאים לבנים עם גרעינים רב אונתיים (יותר מ6 אונות פתוגנומוני) לפעמים גם טרומבוציטופניה
61
מה נראה בבדיקת דם ב | megaloblastic anemia?
``` MCV גבוהה! ירידה ברטיקולוציטים בגלל שההמטופואזיס נפגע היפרסגמנטציה של נויטורפילים בעיקר עליה בבילירובין עליה ב LDH ```
62
מה זה | pernicious anemia?
סוג של אנמיה של חסר ויטמין B12 יש חסר ספיגה של הויטמין בגלל אטרופיה של תאים פריאטלים >> חסר בחומצה ובפקטור אינטרינזי נפוץ יותר בנשים מעל גיל 60 ויכול להיות קשור למחלות אוטואימוניות אחרות
63
מתי נראה עליה או ירידה ברטיקולוציטים?
עליה - כשיש איבוד כד"א אך אין בעיה במח העצם | ירידה - כאשר יש אנמיה אך מח העצם לא תקין או יש חסר בחומרי גלם של כד"א
64
מהי האנמיה השכיחה ביותר?
אנמיה מחסר ברזל
65
סיבות לאנמיה מחסר ברזל:
איבוד דם צריכה מוגברת - גדילה, הריון, הנקה אספקת ברזל לקויה
66
מהי הסיבה הכי נפוצה לאנמיה מחסר ברזל אחרי גיל המעבר?
איבוד דם ממע' העיכול
67
טיפול ראשוני והשכיח ביותר באנמיה מחסר ברזל:
ברזל | PO
68
מתי ניתן ברזל לוריד?
כאשר יש חוסר סבילות לברזל לפה חוסר שיתוף פעולה של החולה תת ספיגה של ברזל במע' העיכול
69
סיבוכים של מתן ברזל לוריד:
אנאפילקסיס thrombophlebitis התלקחות ארטריטיס ב RA
70
פריטין-
צורת אחסון של ברזל בגוף - בעיקר בכבד | רמתו נמצאת בקורלציה לרמת הברזל בגוף
71
המוסידרין:
תרכובת לא מסיסה שהיא נגזרת של פירוק של פריטין. ניתן לראות בתוך מאקרופגים ע"י צביעת prussian blue
72
טרנספרין:
חלבון שקושר ברזל >> נקשר לרצפטור של טרנספרין ע"ג כד"א >> מכניס ברזל לתוך התא כמותו עולה כשיש חסר בברזל!
73
מה קורה מבחינת פריטין וטרנספרין בחסר ברזל?
פריטין יורד טרנספרין עולה אך total iron binding capacity עולה transfferin saturation יורד
74
מה נראה בבדיקות דם כאשר חולה עם פוליציטמיה ורה?
טרומבוציטוזיס לויקוציטוזיס המוגלובין + המטוקריט + כד"א גבוהות אריתרופואטין - נורמלי או נמוך!
75
מה נראה בבדיקת דם כאשר חולה עם פוליציטמיה משנית?
טסיות וכדוריות לבנות נורמליות המוגלובין, המטוקריט + כד"א גבוהות אריתרופואטין גבוה או נורמלי!
76
ס"ק של פוליציטמיה:
``` כאבי ראש חולשה/עייפות הפרעות נוירולוגיות שונות גרד - בעיקר אחרי אמבטיה כאבי בטן בגלל הגדלת טחול אודם בפנים ```
77
מה הסכנה הגדולה בפוליציטמיה?
סיבוכים טרומבוטיים בעיקר עורקיים - | ארוע לבבי או מוחי
78
טיפול בפוליציטמיה:
במשני - נטפל בגורם בראשוני - אפשר לטפל במח העצם ע"י כימותרפיה הורדת המוגלובין ע"י הקזת דם למנוע טרומבוסים - אפסירין/פלביקס
79
תהליך של הקזת דם:
``` אחות מוסמכת (פעולת סיעוד) או רופא רופא אומר כמה דם להקיז מתבצע ללא אשפוז בסט מיוחד להקזה לפני על החולה לשתות 3-4 כוסות מים לפני מודדים ל"ד + דופק לאורך כל הפעולה חסם ורידים סגור על היד אם החולה בסיכון ניתן לתת נוזלים בוריד המקביל ```
80
למה יש אנמיה במחלה כרונית?
ירידה בתוחלת חיים של כד"א ירידה בייצור אריתרופואטין הפרעה במנגנון המחזור של הברזל - פחות יותר מהכבד (פחות משתחרר מפריטין) למח העצם
81
רמת פריטין באנמיה מחסר ברזל:
נמוך
82
רמת פריטין באנמיה ממחלה כרונית:
תקין-גבוהה
83
רמת טרנספרין באנמיה מחסר ברזל:
גבוהה
84
רמת טרנספרין באנמיה ממחלה כרונית:
תקין או נמוך
85
רמת סטורציה של ברזל באנמיה מחסר ברזל:
נמוכה
86
רמת סטורציה של אנמיה ממחלה כרונית:
תקין או נמוך
87
רמת ברזל באנמיה על רקע היפרמטבוליזם:
תקינה
88
רמת טרספרין באנמיה ע"ר היפרמטבוליזם:
גבוהה
89
רמת פריטין באנמיה ע"ר היפרמטבוליזם:
תקינה
90
הדרכה חשובה לחולים עם טרומבוציטופניה:
``` צחצוח שיניים עם פד גזה טיפולי שיניים אחרי המטולוג +/- מנת טסיות. גילוח במכונה לבוש רפוי ריכוז לקיחת דמים להיזהר במתן תרופות אסור זריקות לוריד כשטסיות פחות מ20 אלף בניתוח - טסיות לפני ותוך כדי לשים לב לסימנים של דימומים במיוחד מוחי ```
91
תוך כמה זמן צריך לסיים לתת מנת טסיות?
30 דקות
92
שלבים של המוסטזיס ראשוני:
א. אדהזיה - טסיות לקולגן בעזרת VWF ב. שפעול טסיות - שחרור חומרים מגרנולות ג. אגרגציה - של טסיות אחד לשניה
93
איזה שלב של המוסטזיס מעוקב ע"י אספירין או פלביקס?
אגרגציה של טסיות ( הדבקות טסיות אחת לשניה)
94
איזה בדיקה בודקת מנגנון קרישה אינטרינזי ואיזה אקסטרינזי?
``` extrinsic = PT (INR) intrinsic = PTT ```
95
מה קורה במנגנון קרישה אקסטרינזי?
``` פגיעת אנדותל >> שחרור tissue factor נקשר ל פקטור 7 >> מפעיל פקטור 10 הופך פרוטרומבין >> טרובמין פיברינוגן >> פיברין ```
96
מה קורה במנגנון קרישה אינטרינזי?
פקטור 12>>11>>9>>8 + Ca >>10 פרוטרומבין >> טרומבין פיברינוגן >> פיברין
97
מהו מסלול קרישה משותף?
פקטור 10 >> פרוטרומבין >> טרומבין פיברינוגן >> פיברין
98
מה עושה פקטור 13?
הופך פיברין ממונומר לפולימר וכך מייצב קריש דם | בעיות בו מאוד נדירות
99
שתי מערכות נוגדות קרישה:
anticoagulation - antithrombin, protein C, protein S | fibrinolysis - Plasminogen >> plasmin
100
מה זה | D-dimer?
fibrinogen split product כלומר חומר שנוצר שהגוף מפרק פיברין אם גבוהה אז כנראה שהגוף ייצר קריש דם ועכשיו מנסה לפרק אותו
101
מה בודקת בדיקת | PT?
מסלול אקסטרינזי ומשותף זמן הפעלת פקטור 7 עד הווצרות קריש דם בודק פקטור 2 (פרוטרומבין) + 7 + 10
102
מה זה בדיקת | INR?
בדיקת PT שנראית באחוזים ביחס לנורמה אמור להיות 1-1.2
103
כמה INR צריך להיות בחולים שמקבלים קומדין?
2-3
104
סיבות ל | PT מאורך?
טיפול בקומדין חסר ויטמין K חסר פקטור 7
105
לאיזה פקטורי קרישה צריך ויטמין | K?
2 7 9 10
106
warfarine (coumadine) | מנגנון:
``` מעכבת תחרותית של ויטמין קיי ולכן מעכבת סינטזה של פקטורים 2 7 9 10. מעריכה PT ומגדילה INR ```
107
הנחיות לחולים שנוטלים קומדין:
``` להמנע מאשכוליות אלכוהול במתינות לשמור על צריכה ויטמין קיי יציבה ועקבית כמה ימים לפני פעולה פולשנית מפסיקים תרופה לשים לב לסימני דימום ומעקב INR ```
108
טיפול במינון יתר של קומדין:
``` vitamin K אך לוקח לו כמה שעות לפעול אז במקרה חירום נותנים פלסמה + פקטורי קרישה יש תרופה חדשה prothrombine concentrate comples שעובדת תוך 1/2 שעה ```
109
מה גורם להארכת | PTT?
א. טיפול בהפרין (אך לא בקלקסן) ב. חוסר פקטור 12 ג. חסר פקטור 11 ד. חסר פקטור 8,9 = המופיליה
110
מה נראה בחסר פקטור 12?
לא נראה דימומים רק הארכת | PTT
111
מה נראה בחסר פקטור 11?
דימומים קלים (לדוגמא אצל רופא שיניים) והארכת PTT
112
מה נראה בחסר פקטורים 8/9?
המופיליה דימומים קשים הארכת PTT
113
מנגנון פעולה של הפרין:
מפעיל אנטיטרומבין 3 גורם למניעת הפיכה של פרוטרומבין לטרומבין. שימוש בהזרקה בלבד (תת עורי או ורידי) מעכב בעיקר בדיקת PTT פועל למשך 3-4 שעות בלבד - לכן לפעמים לפני ניתוח מעדיפים אותו על פני קלקסן שעובד 12 שעות
114
אנטידוט של הפרין?
protamine sulphate
115
התוויות עיקריות לשימוש בהפרין:
טיפול ומניעת פקקת ורידית (dvt) טיפול ומניעת תסחיף ריאתי unstable angina atrial fibrilation כבר לא בשימוש באוטם שריר הלב
116
תופעות לוואי של הפרין:
דימום - עיקרי נדירים: טרומבוציטופניה, טרומבוזיס, אוסטאופרוזיס בשימוש ממושך
117
האם טיפול בהפרין או קלקסן דורש מעקב | PTT?
הפרין כן דורש אבל קלקסן לא דורש כי הוא לא מאריך PTT
118
הבדל בין השפעה של הפרין לבין השפעה של קלקסן:
הפרין משפיע בצורה שווה על פקטור 10 ועל טרומבין | קלקסן משפיע הרבה יותר על פקטור 10 ומעט על טרומבין
119
סיבות להארכת | PT + PTT
א. חסר פקטור 2 (פרוטרומבין), 5, 10 ב. של מתקדם של חסר ויטמין קיי ג. מינון יתר של קומדין
120
חסר באיזה פקטור יעלה רק | PT?
7
121
חסר באיזה פקטור יעלה רק | PTT?
8 9 11 12
122
חסר באילו פקטורים יעלו | PT + PTT?
2 5 10 (2x5=10)
123
סיבות להארכת | PT
טיפול בקומדין חסר ויטמין קיי חסר פקטור 7
124
סיבות לטרומבוציטופניה:
``` א. פגיעה במח עצם - לוקמיה... ב. הגדלת טחול ג. הרס אימוני של טסיות - ITP, LUPUS ד. הרס לא אימוני של טסיות DIC, SEPSIS, TTP ```
125
מתי מתחילים לאבחן ירידה בטסיות (לעשות בדיקות)?
כאשר טסיות יורדות מ | 150,000
126
מה קורה כשטסיות יורדות מ | 50,000?
סכנה לדימומים בעת ניתוח או בטראומה קלה
127
מה קורה כשטסיות יורדות מ 20,000?
דימומים ספונטניים מריריות ותת עוריים | לפני טיפולי פולשניים נותנים טיפול
128
מה קורה כשטסיות יורדות מ 10,000?
סכנה לדימום תוך מוחי ומוות | חייבים לטפל בלי קשר לטיפולים פולשניים
129
טיפול ב | ITP
א. סטרואידים - קו ראשון. עוזר ל 30% מהחולים ב. כריתת טחול - עוזר ל 80% ג. IVIG, MABTHERA, thrombopoetin...
130
HEELP syndrome:
מצב שנגרם בסוף הריון בו יש הפרעה בתפקוד הכבד וירידה בהמוגלובין + טסיות. פתרון = זירוז לידה hepatic enzyme elevation and low plt.
131
HIT | heparin induced thrombocytopenia:
הופעת נוגדנים נגד קומפלקס של הפרין + פקטור 4 (סידן מופיע 5-7 ימים לאחר הטיפול ועד 4 חודשים אחרי. גורם לאגרגציה של טסיות ויכול להוביל לטרומבוציטופניה וטרומבוסים בכלי הדם טיפול = danaparoid (אסור קומדין או קלקסן)
132
מה זה | TTP?
thrombotic thromocytopenic purpura פגיעה באנדותל >> אגרגציה של טסיות >> טרובמוציטופניה + הרבה טרומבוזות סיבות: סרטן, לופוס, הריון, אידיופטי, תרופות, השתלת מח עצם גורם לפורפורה, אנמיה המוליטית מפציעת כד"א, PT + PTT תקינים חום תסמינים נוירולוגים
133
טיפול ב | TTP?
החלפת פלסמה יעיל ב 90% אסור לתת עירוי טסיות כי זה יחמיר בעיה
134
מה זה | HUS?
``` hemolytic uremic syndrome מחלת ילדים לאחר הדבקה ב אי-קולי דומה ל TTP אך עם אי ספיקת כליות וללא תופעות נוירולוגיות טיפול - החלפת פלסמה + דיאליזה ```
135
שלבים של | DIC:
א. הופעת תרומבוסים בכלי דם קטנים - איסכמיה של רקמות ב. צריכה מוגברת וירידה של גורמי קרישה >> דימומים ג. הפעלת מערכת פיברינוליטית >> דימום עוד יותר קשה
136
גורמים ל | DIC
``` סיבוכי לידה ספסיס סרטן מפושט טראומה קשה/ כוויות ... ```
137
תמונה קלינית של | DIC:
תלוי בשלב | בד"כ דימומים תת עוריים וריריות, במקומות של זריקות ופתחי ניתוח
138
בדיקות מעבדה ב | DIC
``` אנמיה המוליטית שברי כד"א PT + PTT מאורכים פיברינוגן נמוך עד לא קיים טרומבוציטופניה קשה <10,000 D-dimer גבוהה ```
139
מה התפקיד של | VWF?
משתתף באדהזיה של טסיות | מוביל את פקטור 8 שמיוצר בכבד
140
מה נראה במחלת | VW?
בד"כ מצב מאוד קל יכול לגרום לדימומים בזמן לידה, וסת, דימומי אף מטפלים בד"כ אם המצב חריף או למניעה לפני לידה וכו נותנים פקטור 8, וון ווילברנד רקומביננטי או dessmopressin שגורם לגוף עצמו לייצר את הפקטור אבל מאוד בעייתי
141
איזה המופיליה היא הנפוצה ביותר?
A חסר של פקטור 8 איקס-רצסיבי דרגת חומרה תלויה ב% הפעילות של פקטור 8 עד 50% חסר עדיין תפקוד תקין
142
דימומים אופיניים להמופיליה?
דימומים קשים - חלל בטן מפרקים (שונה מהשאר( אם יש פחות מ 1% פקטור 8 יש סיכוי גבוהה גם לדימומים ספונטניים לכן מקבלים טיפול סדיר בפקטור 8 בזריקה
143
המופיליה A בדיקות דם:
PTT מוארך | PT תקין
144
המופיליה | B?
איקס-רצסיבי חסר פקטור 9 השאר כמו A טיפול פקטור 9
145
גורמים לטרומבוזות לפי | virchaw:
א. שינוי בדופן כלי הדם ב. שינוי בזרימת הדם ג. שינוי במרכיבי הדם
146
מה זה | טרומבופיליה?
נוכחות אחד או יותר גורמים תורשתיים לקרישיות יתר. | כשיש צעירים עם טרומבוזות צריך לברר שזה לא תורשתי
147
המוגלובין f, בנוסף ל2 שרשראות אלפא איזה עוד 2 שרשראות יש?
גמא
148
מה זה המוגלובין f?
מופיע בעובר עד 6 חודשים, קושר חמצן הרבה יותר טוב מהמוגלובין רגיל. יש לו 2 אלפא ו-2 גמא (בניגוד לרגיל HB שיש לו 2-אלפא ו-2 ביטא)
149
מה בחורה עם תלסמיה מינור צריכה לעשות לפני הריון?
ייעוץ גנטי
150
מה הם התאים המונוקלונאלים?
לימפוציטים
151
כיצד מנטרים קומדין?
P.T , I.N.R
152
מה ניתן כטיפול לדימום כסיבוך להפרין?
פורוטמין סולפאט

מודולה 1 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions