διαβήτης Flashcards
τυποι κυτταρων σε νησιδια παγκρεατος και τι εκκρινουν
Στα νησίδια διακρίνονται τέσσερις κυρίως τύποι κύτταρων: α, β, δ και F. Τα β-κύτταρα τα οποία αποτελούν το 60% των νησιδιακών κύτταρων εντοπίζονται προς στο κέντρο του νησιδίου και εκκρίνουν ινσουλίνη. Τα α-κύτταρα εκκρίνουν γλυκαγόνη και τα δ-κύτταρα εκκρίνουν σωματοστατίνη. Τα F κύτταρα εκκρίνουν παγκρεατικό πολυπεπτίδιο, με άγνωστο ρόλο προς το παρόν
ποιο ειναι το κυριο ερεθισμα για εκκριση ινσουλινης και με τι τροπο εκκρινεται;
Το κύριο ερέθισμα για την έκκριση της ινσουλίνης είναι η γλυκόζη. Η έκκριση της ινσουλίνης με ερέθισμα την απότομη αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα γίνεται με διφασικό τρόπο: αρχικά εκκρίνεται άμεσα η αποθηκευμένη ινσουλίνη, σε διάρκεια λιγότερη του ενός λεπτού και ακολουθεί η δεύτερη φάση έκκρισης τόσο της αποθηκευμένης όσο και της νέας ινσουλίνης που συντίθεται. Αρκετές ουσίες διεγείρουν την έκκριση της ινσουλίνης, αλλά οι περισσότερες δεν προκαλούν διφασική έκκριση.
Η γλυκαγόνη η οποία εκκρίνεται από τα α-κύτταρα διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης με απευθείας δράση στο β-κύτταρο.
Η έκκριση της ινσουλίνης επηρεάζεται επίσης από το νευρικό σύστημα και τους νευροδιαβιβαστές.
ποια μορια διεγειρουν την εκκριση ινσουλινης; (4+6)
Οι υδατάνθρακες, τα περισσότερα αμινοξέα, τα λιπαρά οξέα και οι κετόνες διεγείρουν επίσης την έκκριση ινσουλίνης.
Ενισχυτές της έκκρισης της ινσουλίνης είναι διάφορες ορμόνες του πεπτικού όπως το Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1), η σεκρετίνη, η γαστρίνη, η χολοκυστοκινίνη, το Glucose Dependent Insulinotropic Peptide ή Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP) και το αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο (Vasoactive Intestinal Polypeptide, VIP)
φαινομενο ινκρετινης
Η από του στόματος χορήγηση της γλυκόζης προκαλεί μεγαλύτερη έκκριση ινσουλίνης σε σύγκριση με την ενδοφλέβια χορήγηση ίσης ποσότητας γλυκόζης
λειτουργιες ινσουλινης (5)
Είναι αναβολική ορμόνη.
Μετά το γεύμα η ινσουλίνη αποσύρει την γλυκόζη από την κυκλοφορία προάγοντας την απορρόφηση της από τα μυϊκά και τα κύτταρα του λιπώδους ιστού.
Ήπαρ: διέγερση της συνθετασης του γλυκογονου και σχηματισμος γλυκογονου.
Λιπωδης ιστος: το 90% της γλυκοζης αποθηκευεται ως λιπος. ενεργοποιηση της λιποπρωτεϊνικης λιπασης.
σκελετικος μυς: διεγερση της απορροφησης αμινοξεων και της πρωτεινοσυνθεσης.
ποια ειναι τα 3 κετονικα σωματα, ποιος ο ρολος τους, και ποια ορμονη προαγει το σχηματισμο τους
ακετονη, ακετοξικο οξυ, β-υδροξυβουτυρικο
πηγη ενεργειας για εγκεφαλο και μυς σε παρατεταμενη νηστεια
γλυκαγονη
επιπολασμος ΣΔ2 και σχεση με ηλικια
Ο συνολικός επιπολασμός στην Ελλάδα σήμερα είναι περίπου 10% στον γενικό πληθυσμό και αυξάνει με την ηλικία.
τα 4 κριτηρια για τη διαγνωση του διαβητη
- τυχαια γλυκοζη πλασματος >200
- γλυκοζη νηστειας >126
- γλυκοζη 2 ωρες μετα απο 75γ απο στοματος >200
- HbA1c > 6.5%
παθοφυσιολογία ΣΔ2 (2)
αντισταση στην ινσουλινη,
αναπτυξη μειονεκτικης εκκρισης ινσουλινης
ποια ενδοκυτταρια οδος ευθυνεται για τη μειονεκτικη εκκριση ινσουλινης στο ΣΔ2;
η ενδοκυτταρια οδος της PI-3 κινασης, η οποια σηματοδοτει τις μεταβολικες δρασεις της ινσουλινης, δηλαδη την προσληψη γλυκοζης, αμινοξεων και λιπαρων οξεων απο τους ιστους.
πώς πρωτοεμφανιζεται ενας ασθενης με ΣΔ2; (2)
ειτε θα βρεθει αυξημενη γλυκοζη σε τυχαιο ελεγχο,
ειτε με συμπτωματα υπεργλυκαιμιας (πολυδιψια, πολυουρια)
ποια ειναι τα τυπικα εργαστηριακα ευρηματα ενος ασθενους με ΣΔ2; (4)
αυξημενα επιπεδα γλυκοζης,
αυξημενη γλυκοζιλιωμενη,
δυσλιπιδαιμια (υψηλη LDL, χαμηλη HDL),
αυξημενα τριγλυκεριδια
ποιο κωμα μπορει να παρουσιασουν οι τυπου 2 και πως;
ΥΟΜΚ, υπεροσμωτικο μη κετωτικο κωμα, λογω της χρονιας υπεργλυκαιμιας που οδηγει σε αφυδατωση και υπερνατριαιμια.
αντιμετωπιση ΥΟΜΚ (2+2)
προσεκτικη αναπληρωση υγρων και μικρες δοσεις ινσουλινης για να διορθωθει η γλυκοζη. υστερα χρειαζονται διαιτα και αντιδιαβητικα.
ποιο ειναι το 1ο πραγμα που συστηνουμε σε εναν ασθενη με ΣΔ2 και με τι στοχους (2 + 4);
Διαιτα για να μειωθει το σωματικο βαρος.
Τακτικη ασκηση γιατι αυξανει την ευαισθησια στην ινσουλινη και μειωνει τα επιπεδα γλυκοζης.
Θελουμε Α/Π: <130/80,
LDL <100 ή <70 αν υπαρχει καρδιαγγειακη νοσος,
τριγλυκεριδια <150,
HDL <40 σε ανδρες και <50 σε γυναικες
ποιο ειναι το 1ο φαρμακο που χορηγουμε σε ΣΔ2 και ποιος ο μηχ δρασης; (3)
μετφορμινη
αναστελλει ηπατικη γλυκονεογενεση,
βελτιωση περιφερικου μεταβολισμου γλυκοζης,
προσφατες μελετες -> αυξηση εκκρισης GLP-1
δραση μετφορμινης σε κυτταρικο επιπεδο
ενεργοποιηση της AMP κινασης
μετφορμινη και ΣΒ
μειωση του ΣΒ 0-4 kg
σε ποιους δε χορηγουμε μετφορμινη (5)
υπερηλικες, νεφρικη, αναπνευστικη, καρδιακη, ηπατικη ανεπαρκεια