ZO's Flashcards
alle weken
Bij welke restrictieve aandoeningen verwacht je een normale diffusiecapaciteit en longcompliantie?
bij extraparenchymale afwijkingen, zoals aandoeningen van de pleura, thoraxdefromaties en bij neuromusculaire afwijkingen
Wat zijn kenmerkende bevindingen van longfunctieproeven bij diffuse interstiële longfibrose
lage FEV1
lage FVC
kleine TLC
Welke antwoorden zijn juist:
De hypoxemie bij diffuse interstitiële longfibrose:
- verergert meestal bij inspanning
- wordt deels veroorzaakt door ventilatie-perfusiestoornissen
- kan deels worden verklaard door een gestoorde diffusie
- hangt gewoonlijk samen met de CO2-retentie
Hypoxemie verergert meestal bij inspanning, wordt deels veroorzaakt door ventilatie-perfusiestoornissen en kan deels worden verklaard door een gestoorde diffusie
Welke antwoorden zijn juist?
De diffusiecapaciteit voor CO bij interstitiële longfibrose:
- is meestal aanzienlijk kleiner
- vertoont bij inspanning een abnormaal kleine stijging
- vermindert deels door verdikking van de alveolo-capillaire membraan
- vermindert deels door vernietiging van longcapillairen
- daalt pas in een laat stadium van de ziekte
De diffusiecapaciteit voor CO is meestal aanzienlijk kleiner, vertoont bij inspanning een abnormaal kleine stijging, vermindert deels door verdikking van de alveolo-capillaire membraan en vermindert deels door vernietiging van longcapillairen
wat zijn de kenmerkende bevindingen van longfunctieproeven bij ernstige scoliose?
Hypoxie, een grotere ademarbeid dan normaal en een verhoogde druk in de longarteriën
Wat beperkt de opname van zuurstof het meest?
inspanning en verdikking van de alveolaire wand door ziekte
Wat is de meest uitgesproken verandering van de mechanische eigenschappen van de longen bij longfibrose?
een afname van de longcompliantie
Welke uitspraken zijn juist?
- De capillaire CO-spanning is vrijwel nul van het begin tot het eind van de capillair door de sterke binding met het hemoglobine.
- De capillaire N2O spanning is zeer snel gelijk aan de alveolaire N2O spanning, omdat lachgas niet bindt aan het hemoglobine.
- Het transport van CO door de alveolo-capillaire membraan is afhankelijk van de diffusie eigenschappen van de wand en van de perfusiesnelheid.
- Het transport van N2O door de alveolo-capillaire membraan is afhankelijk van de diffusie eigenschappen van de wand en van de perfusiesnelheid.
- Het transport van CO door de alveolo-capillaire membraan is onafhankelijk van de perfusiesnelheid.
- Het transport van N2O door de alveolo-capillaire membraan is alleen afhankelijk van de perfusiesnelheid.
De capillaire CO-spanning is vrijwel nul van het begin tot het eind van de capillair door de sterke binding met het hemoglobine,
de capillaire N2O spanning is zeer snel gelijk aan de alveolaire N2O spanning, omdat lachgas niet bindt aan het hemoglobine,
het transport van CO door de alveolo-capillaire membraan is onafhankelijk van de perfusiesnelheid en
Het transport van N2O door de alveolo-capillaire membraan is alleen afhankelijk van de perfusiesnelheid
Factoren die het capillaire bloedvolume en de difussiecapaciteit kunnen beïnvloeden
- Bij inspanning wordt de cardiac output groter, waardoor er meer capillairen worden gerecruteerd.
- De houding. De hydrostatische drukverschillen zijn liggend kleiner, waardoor de long gelijkmatiger doorbloed wordt en het effectieve capillaire bloedvolume groter is.
- Direct na een zware maaltijd gaat veel bloed naar de maagregio toe en wordt het effectieve capillaire bloedvolume iets kleiner.
- Bij de single breath manoeuvre wordt diep ingeademd. Bij obstructieve patiënten veroorzaakt een diepe inspiratie een extra negatieve intrathoracale druk, waardoor er meer bloed uit de periferie naar de longcapillairen gezogen wordt. Het gevolg is een groter effectief capillair bloedvolume.
- Bij een stijging van de omgevingstemperatuur dilateren de vaten in de huid. Daardoor is minder bloed beschikbaar voor de longen en neemt het effectieve capillaire bloedvolume af.
Indien bij een forse roker de diffusiecapaciteit bepaald wordt zonder rekening te houden met een verhoogd COHb, wat kun je dan zeggen over deze diffusiecapaciteit?
Deze wordt overschat
Moet roken ontmoedigd worden?
Ligt aan wat het doel is van de gezondheidszorg. Als het doel weinig geld uit geven is, dan kan je beter de hele populatie te laten roken. Echter als het doel is om mensen langer te laten leven, dan moet je iedereen laten stoppen met roken
Wat zijn leefstijlfactoren?
Bij leefstijlfactoren gaat het om gedrag dat een gunstige of een ongunstige invloed kan hebben op de gezondheid, zoals lichaamsbeweging, roken, drugsgebruik, overmatig alcoholgebruik, seksueel risicogedrag, slapen en social media en gamen
Wat zijn risicofactoren die geen leefstijlfactoren zijn?
genetische factoren, comorbiditeit, leeftijd, geslacht, etniciteit en omgevingsfactoren
Wat is het relatieve risico (RR)?
epidemiologische maat die uitdrukt in welke mate een risicofactor de kans op ziekte verhoogt
Wat wordt er uitgedrukt met het populatie-attributieve risico (PAR)?
Het relatieve belang van een risicofactor voor de volksgezondheid
Hoe bereken je de PAR?
PAR = (P(RR-1)) / (P(RR-1)+1)
Wat is DALY (disability-adjusted life-years)?
de hoeveelheid gezondheidsverlies in een populatie die veroorzaakt wordt door ziekten
Typen pneumothorax
- traumatische pneumothorax
- spontane pneumothorax
- iatrogene pneumothorax (door medische ingreep)
Soorten spontane pneumothorax
- primair -> oorzaak onbekend
- secundair -> gevolg van longziekte
Wat zijn de uiterlijke kenmerken van de aangedane zijde bij een pneumotorax?
de aangedane zijde staat in de inspiratiestand
Wat is karakteristiek voor een pneumothorax bij een thoraxfoto?
de rand van de viscerale pleura is te zien en geen vaattekening te zien
Therapie van een pneumothorax
klein -> uit zichzelf herstellen
groot -> de lucht moet uit de pleuraholte geaspireerd worden
Bij terugkeren pneumothorax -> thoraxdrain. Als dit niet helpt, dan video-assisted thoracoscopic surgery (VATS)
Welke predisponerende factoren zijn bij deze patiënt aanwezig voor het ontstaan van een pneumothorax?
leptosome (langgerekte) lichaamsbouw en roken van sigaretten
Waardoor komt het dat aan de aangedane kant de thorax uitgezet blijft?
Door het ventielmechanisme. Hierbij gaat er lucht uit de longen de pleuraholte in, alleen kan dit er niet meer uit. Er ontbreekt ook elastische retractiekracht
Verklaring van blauwplaarse verkleuring van de lippen
cyanose
Wat is een spanningspneumothorax?
Er is lucht achter de longen dat door het ventielmechanisme onder druk komt te staan. Hierdoor wordt de long steeds kleiner. Hierdoor kan je een verminderde veneuze terugvloed naar de rechterkamer krijgen
behandeling spanningspneumothorax
Er is een lage bloeddruk door circulatieproblemen. Om een spanningspneumothorax te behandelen wordt er een naald tussen 2 ribben gedaan om de lucht te aspireren. Je mag alleen niet meer dan 1 à 1,5 Liter lucht eruithalen. Anders krijg je longoedeem
Wat is een longembolie?
de gehele of gedeeltelijke afsluiting door een stolsel van de arteria-pulmonalis of takken daarvan. De klinische verdenking op longembolie komt veel vaker voor dan de aandoening zelf. Zowel een hypocapnie als een hypocemie kunnen duiden op een longembolie
hoe ontstaat een longembolie
Het stolsel is meestal afkomstig van een trombose in de grote been- of bekkenvenen, soms van andere venen of de rechter harthelft.
Een enkele keer ontstaat de trombose primair in de arteria-pulmonalis ten gevolge van een lokaal proces zoals een bronchuscarcinoom of een ontsteking van de bloedvaten, een zogenaamde vasculitis.
klachten longembolie
zijn erg verschillend. het hangt af van de grootte en het aantal stolsels
wanneer kan je een longembolie uitsluiten
als er sprake is van een normale perfusie scintigram
Lichamelijk onderzoek dat vaak voorkomt bij een longembolie
hoge polsfrequentie (doordat cardiac output dreigt te verminderen) , zuurstofsaturatie daling en een hoge ademfrequentie en koorts (cytokines komen vrij doordat er stukjes longweefsel afsterven)
Wat is de betekenis van een bol hart aan de rechterzijde?
kan passen bij overbelasting van het rechteratrium en de rechterventrikel. dit kan komen door het plotseling afnemen van het pulmonale vaatbed
wat is een D-dimeer test
De D-dimeer test meet afbraakproducten van fibrine en van fibrinogeen.
normaalwaarden bloedgassen
pH -> 7,35-7,45
pCO2 -> 4,5-6,1 kPa
pO2 -> 10-14 kPa
HCO3- -> 21-27 kPa
behandeling longembolie
zuurstofsaturatie en antistolling medicatie
hoe stel je pulmonale hypertensie vast
Met behulp van een rechtcatheteridatie. Tegelijk kan er gekeken worden naar de pulmonale vaatweerstand en de functie van het rechter en linker ventrikel
Hoe behandel je CTEPH
- chirurgische ingreep: een pulmonale trombo-endarteriectomie om de stolsels te verwijderen.
- Indien dit niet goed mogelijk is kan eventueel worden begonnen met middelen die de pulmonale vaatweerstand verlagen, zoals prostacyclines of endotheline-antagonisten.
- Ook moet er antistolling gegeven worden
wat is een aneurysma
Een permanente verwijding van de arterie van tenminste 2x de normale diameter.
wat is het verschil tussen een waar en vals aneurysma
Waar aneurysma -> aneurysma waarbij alle wandlagen betrokken zijn
vals aneurysma -> alle de buitenste laag is verzwakt waardoor de binnenste lagen door de zwakkere plek heen uitstulpen
oorzaken aneurysmavorming
- Punctie (in geval van een vals aneurysma)
- Atherosclerose
- Infectieus
- Post-traumatisch
- Genetisch (Marfan, Ehlers-Danlos vasculaire type)
lichamelijk onderzoek aneurysma
- Drukpijn over het aneurysma.
- Aan of afwezigheid van perifere pulsaties
- Het meten van de bloeddruk kan u op het spoor brengen van een eventuele aanwezige hypertensie.
hoe stel je de diagnose van aneurysma
via een echo kan je een aneurysma aorta abdominalis bevestigen of uitsluiten
wanneer mag een aneurysma geopereerd worden
- mannen -> 5,5 cm
- vrouwen -> 5,0 cm
welke operatietechnieken heb je bij een aneurysma
- Open chirurgie -> vervanging van de aorta door een broekprothese
- Endovasculaire chirurgie (EVAR)
- Laparoscopische chirurgie -> wordt nauwelijks gebruikt, omdat er maar weinig chirurgen dit kunnen
Welke organen of factoren zijn belangrijk voor de werking van de hemostase
Vaatwand, bloedplaatjes (trombocyten), stollingsfactoren, lever, vitamine K, von willebrand factor, fibrinogeen.
Wat verstaan we onder de primaire hemostase?
Het proces waarbij een trombocytenplug wordt gevormd.
rol van de von willebrand factor
Het werkt als lijmvloeistof voor bloedplaatjes aan het sub-endotheel en aan elkaar.
Een tekort aan Von Willebrand factor leidt tot bloedingsneiging (ziekte van Von Willebrand).
wat houdt secundaire hemostase in?
- zorgt voor versteviging van de bloedplaatjesplug
- doel is vorming van fibrinedraden
- Tissue factor (weefselfactor) is de belangrijkste initiator van de secundaire hemostase.
- De laatste stap is de omzetting van fibrinogeen in fibrine.
- Stollingsfactoren worden gemaakt in lever. Aanmaak van factor II,VII, IX, X zijn afhankelijk van vitamine K
Wat zou je kunnen meten als je wilt weten of de primaire hemostase goed functioneert?
Trombocyten of bloedplaatjes; aantal en functie.
De Von Willebrand factor; antigeen en activiteit.
Wat is het eindproduct van de secundaire hemostase?
Het eindproduct van de secundaire hemostase is de vorming van fibrine. De belangrijkste testen zijn de PT, protrombine tijd (tijd om plasma te laten stollen na tromboplastine toevoeging), en de aPTT, geactiveerde partiele tromboplastine tijd (tijd om plasma te laten stollen na fosfolipide toevoeging). De testen worden uitgevoerd door een activator toe te voegen aan het plasma.
Wat zou een mogelijke verklaring zijn voor
- een verlengde PT met normale aPTT?
- een verlengde aPTT met een normale PT?
- een verlengde PT én aPTT?
- hemofilie A en B, factor 11 deficientie, factor 12 deficientie, gebruik van heparine of LMWH of lupus anticoagulans
- factor 7 deficientie en vitamine K deficientie
- factor 2, 5 en 10 deficientie, fibrinogeen deficientie, dys-/afibrinogenemie, diffuse intravasale stolling, verdunningscooagulapathie, synthesestoornis lever, vitamine K-deficientie en gebruik vitamine K antagonisten
Welke klachten kan een patiënt hebben met een bloedingsneiging?
Blauwe plekken (hematomen), met name spontaan en/of groot;
Gewrichtsbloedingen (hemarthros) of spierbloeding;
Bloedingen na operaties/ kiesextracties;
Slijmvliesbloedingen, waaronder menorrhagie, bloedneuzen (epistaxis), tandvleesbloedingen bij het tandenpoetsen;
Langer bloeden van wondjes (> 10-15 min).
geneesmiddelen die bloedingsneiging geven
-nadroparine -> LMWH die weking van factor 10 remt en dus de secundaire hemostase
- acecoumarol -> VKA die zorgt voor verlaging van vitamine K afhankelijke stollingsfactoren en remt secundaire hemostase
- apixaban -> directe orale anticoagulantie die factor 10 remt en dus secundaire hemostase
- aspirine of acetylsalicyzuur -> trombocytenaggregatieremmer die trombocyten die willen aggregeren remmen, -> primaire hemostase
- ibuprofen -> NSAID die trombocyten die willen aggregeren remmen, en dus de primaire hemostase
oorzaak ontstaan hemofilie A en B
Hemofilie A wordt veroorzaakt door een tekort aan stollingsfactor VIII.
Hemofilie B wordt veroorzaakt door een tekort aan stollingsfactor IX.
wat is de belangrijkste bloeding bij hemofilie
De belangrijkste bloeding bij hemofilie zijn de gewrichtsbloedingen, met name door de lange termijn complicaties van deze bloedingen: Ernstige arthropathie en Ernstige gewrichtsdeformatie. Deze schade wordt, behalve door de diverse bloedcomponenten, die schade geven aan kraakbeen, met name door het ijzer in het bloed veroorzaakt.
kenmerken gewrichtsbloeding
Pijn, Moeite met buigen/niet kunnen buigen; gewricht staat in vaste stand (licht gebogen), Niet kunnen belasten ivm pijn, Soms lichte zwelling (maar hoeft niet, bloed zit intra-articulair), Soms warm gewricht, soms wat rood
behandeling hemofilie
- vroeger met gips
- stollingsfactoren intraveneus toedienen
- medicatie (factor 8 (bij hemofilie A) en 9 (bij hemofilie B) concentraat, desmopressine (bij milde hemofilie A) en tranexaminezuur(bij slijmvliesgerelateerde bloedingen of ingrepen))
Wat is het werkingsmechanisme van DDAVP?
DDAVP (desmopressine) -> stijging (eigen) FVIII en VWF; komt vrij uit endotheel. Alleen bij milde hemofilie A. Herhalen na 18-24 uur.
Uitdoving effect na 2-3 giften-dagen
gevaarlijkste bijwerking DDAVP
DDAVP heeft een anti-diuretisch effect: tijdelijk is er geen of weinig urineproductie, waardoor een hyponatriëmie kan ontstaan, indien er geen vochtbeperking wordt gehouden
contra indicaties DDAVP
Hart- en vaatziekten - ivm tachycardie, hypotensie en vochtretentie. Zwangerschap - onbekende effecten, kan weeën opwekken. Jonge leeftijd (< 4 jaar) - in verband met vochtretentie.
complicaties of bijwerkingen van factorconcentraat
Overgevoeligheidsreacties (bij plasmaproducten). Virusinfecties (bij plasmaproducten, in het verleden): Hepatitis B of C, HIV.
Remmerontwikkeling.
pathogenese trombose
- een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten.
- Trias van Virchow (in 1846 beschreven): Endotheel beschadiging, Stase of turbulentie in bloedstroom, Hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging).
mutaties of deficienties die een verhoogde tromboseneiging veroorzaken
- Antitrombine deficiëntie ->
minder remming op de vorming van fibrine - Proteïne C deficiëntie -> er is minder remming op de vorming van fibrine.
- Proteïne S deficiëntie -> Bij minder proteine S kan proteine C minder functioneren.
- Factor V Leiden mutatie ->
geactiveerd proteine C kan niet meer FVa inactiveren. Hierdoor is er meer fibrinevorming. - prothrombinegen variant -> er is meer protrombine (110-120%) en daardoor meer trombine en dus fibrine wordt gevormd.
welke diagnostische onderzoeken kan je gebruiken bij verdenking op trombosebeen
compressie ultrasonografie (CUS), venografie, D-dimeer onderzoek en klinische kansschatting
situaties wanneer D-dimeer verhoogd kan zijn
Trombosebeen of longembolie, Infecties/inflammatie, sepsis, Maligniteit, Hogere leeftijd, Zwangerschap, Postoperatief
behandeling trombose
- heparine -> korte halfwaardetijd, intraveneus of subcutaan, controle dmv APTT
- LMWH -> vaste dosis op basis van lichaamsgewicht, geen controle
- VKA -> werkt pas na een aantal dagen, controle dmv INR
- DOAC
klachten posttrombotisch syndroom
pijn, kramp, zware benen, parasthesie, jeuk, oedeem, zinkverharding, hyperpigemntatie, roodheid, veneuze ectasie, pijn bij kuitcompressie
wat kan posttrombotische syndroom voorkomen
elastische kous ondersteunt de kuitspier, die zorgt voor het “omhoog pompen” van het veneuze bloed en tromboseprofylaxe
Wat is plaatjesaggregatie?
Een normaal proces dat optreedt wanneer de vaatwand beschadigd is. De trombocyten hechten zich aan collageen en het von Willebrand factor-collageencomplex door middel van de zgn. glycoproteïne (GP) Ib receptoren. Vervolgens storten ze een reeks aan factoren uit.
Belangrijkste factoren die uitgestort worden door Glycoproteine en hoe zouden ze het proces van plaatjesaggregatie kunnen beínvloeden?
Adenosine-difosfaat (ADP), tromboxaan A2 (TxA2) en serotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) die gezamenlijk de verdere activatie en aggregatie bevorderen.
Remming van de synthese, blokkade van de bijbehorende receptoren of ingrijpen op de intracellulaire second messengercascade. Beschikbare middelen zijn aspirine (een COX remmer die de synthese van TxA2 blokkeert) en clopidogrel (ADP receptor antagonist).
Wat is aspirine?
Aspirine (= acetylsalicylzuur) is een cyclo-oxygenase (COX) remmer.
In lage doses (‘kinderaspirientje’, 80 mg) is het een COX-1 remmer, in hoge doses remt het eveneens COX-2. De lage dosis is gewenst wanneer het gaat om trombocytenaggregatieremming.
welke COX varianten zijn er?
- COX-1, een constitutief enzym dat van nature overal in het lichaam aanwezig is;
- COX-2, een induceerbaar enzym dat vooral tot expressie komt tijdens inflammatie;
- COX-3, een in de hersenen voorkomend enzym waarover nog weinig bekend is.
Wat zijn de lange termijn gevolgen van een COX-1 remmer
Behalve de gewenste TxA2 synthese remming, kan ook de vorming van beschermende prostaglandines (PGE2, PGI2) in het endotheel, de nieren en het maagdarmkanaal geblokkeerd worden, met als gevolg een maagzweer, ulcera, bloedingen en/of renale vasoconstrictie.
Is er een mogelijk om alleen de COX-1 te remmen in de plaatjes en niet in de rest van het lichaam?
Ja, alleen als de dosis aspirine kleiner is dan 100 mg
Werking selectieve COX-2 remmers
- rofecoxib, celecoxib
- Alleen COX-2 remming en leidt niet tot maag- en darmklachten en renale vasoconstrictie -> geen maagbloedingen
-Zorgt voor meer myocardinfarcten: PGI2 remt de trombocytenaggregatie (door verhoging van cAMP in de bloedplaatjes). Normaal is er een balans tussen PGI2 en TxA2. COX-2 remmers verstoren deze balans waarschijnlijk in het voordeel van TxA2, met als gevolg een groter infarctrisico.
Hoe werken epoprostenol en dipyridamol als trombocytenaggregatieremmers?
Epoprostenol is een PGI2 analoog, en dipyridamol remt fosfodiësterase, het enzym dat cAMP afbreekt.
Noem drie GPIIb/IIIa receptor antagonisten, geef aan hoe ze worden toegediend, en beredeneer of dergelijke stoffen langdurig kunnen worden gegeven.
Abciximab (een monoclonaal antilichaam), eptifibatide en tirofiban worden intraveneus toegediend. Vanwege het grote risico op bloedingen worden deze stoffen hoogstens kortdurend toegepast, bijv. bij Percutane Intracoronaire Angioplastiek.
Wat is clopidogrel?
A~DP receptorblokker, rpodrug en wordt oraal toedgediend
Wat is heparine? (aangrijpingspunt
Heparine (ontdekt door een geneeskunde student!) is een heterogeen mengsel van polysacchariden en glycosaminoglycuronsulfaat met een gemiddeld molecuulgewicht tussen 12-15 kD.
Het activeert antitrombine III, waardoor secundair inactivering van de geactiveerde stollingsfactoren optreedt, met name van trombine en geactiveerde factor X (= Xa). Hierdoor wordt de omzetting van fibrinogeen in fibrine geremd.
wordt geïsoleerd uit dierlijk weefsel
minstens 18 monosacchariden vereist.
voor en nadelen van heparine
Voordeel is dat het goedkoop is. Nadeel dat de preparaten niet altijd 100% identiek zijn, en dat ze dierlijke onzuiverheden kunnen bevatten, die aanleiding geven tot allergische reacties.
Wat is het Low Molecular Weight Heparins’ (LMWH)
gemiddelde lengte is 5 kD.
Voordelen van LMWh zijn grotere zuiverheid, minder risico op allergische reacties en voorspelbare farmacokinetiek
Ze hebben een langere halfwaardetijd, zelf toedienen subcutaan, geen intensieve controle nodig
Wat zijn synthetische pentasacchariden?
- fondaparinux en indraparinux
- reversibel binden aan de pentasaccharidebindingsplaats van antitrombine III
- subcutaan of intramusculair toedienen
- halfwaardetijd meer dan 15 uur -> eenmaal dagelijks (fondaparinux) of zelfs één keer per week (indraparinux) mogelijk.
Wat zijn coumarinederivaten? (nadelen, werking)
- warfarine, acenocoumarol en fenprocoumon
- goedkoop en oraal toepasbaar
- nadelen -> ingeweikkeld farmacokinetiek, precies gedoseerd worden, regelmatig protrombinetijd controleren, is beinvloedbaar door medicatie of voeding
- werking -> antagonisten van vitamine K, hetgeen een co-factor is bij de synthese van de factoren II, VII, IX en X.
Hoe moet je handelen bij een overdosis heparin en een overdosis coumarine?
Protamine (een basisch polypeptide dat heparine bindt) dient als antidotum bij bloedingen ten gevolge van een overdosis heparine. Protamine is niet effectief bij een overdosis aan LMWH, en het toedienen van stollingsfactoren is dan noodzakelijk.
Vitamine K (i.v. of oraal) dient als antidotum bij bloedingen door coumarines. Dat werkt niet acuut, en als de situatie echt levensbedreigend is kunnen evt. stollingsfactoren in de vorm van plasmaconcentraat worden toegediend.
Aangrijpingspunten bij stollingscascade voor geneesmiddelen
Aan het begin (tissue factor remmers) of aan het eind: factor Xa remmers, zoals rivaroxaban, en trombine remmers, zoals hirudine (uit de speekselklier van de bloedzuiger) en dabigatran etexilaat. Rivaroxaban en dabigatran etexilaat werken direct, onafhankelijk van antitrombine III, en worden ook wel DOAC of NOAC (directe/nieuwe orale anticoagulantia) genoemd. Ze staan erg in de belangstelling omdat ze net als de coumarines oraal toepasbaar zijn, maar een veel simpeler farmacokinetiek hebben.
Hoe lang na een myocardinfarct heeft het nog zin om het afsluitende stolsel te verwijderen?
Tot 6 uur na het infarct.
Wat is de werking van trombolytica/fibrinolytica en voorbeelden?
- streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase en tenecteplase
- werking -> Ze activeren (net als lichaamseigen tissue plasminogen activator, tPA) plasminogeen tot plasmine, en plasmine is een protease dat het fibrinenetwerk van de trombus afbreekt.
Nadelen streptokinase
Streptokinase wordt opgezuiverd uit streptokokken, met als mogelijk risico een allergische reactie door streptokokbestanddelen in het preparaat.
Waartegen geef je morfine?
tegen de pijn
Waar kijk je naar bij het beoordelen van een ECG
hartfrequentie, ritmestoornissen en geleidingsstoornissen
Hoe wordt de hartfrequentie bekeken bij het ECG
De hartfrequentie wordt gereguleerd door de n.vagus
Sinusknoop -> Normaal sinus ritme (NSR) -> 50 tot 100
Boezem -> Atriaal ritme -> 50 tot 60
AV-knoop -> AV-nodaal of idionodaal ritme -> 40 tot 50
Kamer -> Idioventriculair ritme -> 20 tot 40
Hoe bereken je de hartfrequentie?
De hartfrequentie kan berekend worden door het aantal QRS-complexen per één minuut registratie te tellen. 15 cm ECG komt overeen met 6 seconden
1500 millimeter deelt door het aantal millimeter tussen twee R-toppen, dan heb je de hartfrequentie berekend
Wat zijn de hoofdgroepen bij ritmestoornissen?
- Atriale ritmestoornissen (ook wel supraventriculaire ritmestoornissen), deze ontstaan in het atrium.
- Ventriculaire ritmestoornissen, deze ontstaan in het ventrikel.
Onderverdeling van de atriale ritmestoornis
- de sinusknoop;
- het atrium;
- de AV-knoop. Ook AV-nodale of AV-junctionele ritmestoornissen genoemd. Zij worden meestal als een zelfstandige groep behandeld.
Hoe zit het normale sinusritme eruit?
- Hartfrequentie tussen de 50 en 100 bpm. Bij zuigelingen 110-150 bpm
- Elke P-top wordt gevolgd door een QRS-complex
- Het PR-interval is normaal: 0,12–0,20 seconde
- RR-intervallen zijn nagenoeg steeds gelijk
- P-top is positief in afleidingen I, II, aVF, V4, V5, en V6
Wat is een sinusbradycardie
- Overeenkomstig normaal sinusritme, maar
- Hartfrequentie <50 slagen per minuut
- Oorzaak is vaak een verhoogde invloed op sinusknoop
Wat is een sinustachycardie?
- Overeenkomstig normaal sinusritme, maar
- Hartfrequentie >100 slagen per minuut
- Treedt plotseling op, maar neemt geleidelijk af
Wat is een sinusaritme
- Overeenkomstig normaal sinusritme, maar
- Onregelmatige RR-intervallen die ≥0,16 seconde (4 mm) variëren
Wat is Sick Sinus Syndroom?
- Oorzaak is abnormale functie van de sino-atriale geleiding
- Sinusbradycardie, sinusstilstanden en sinustachycardieën wisselen elkaar af
- Soms ook atriumfibrilleren en premature slagen
Wat is een sinus coronarius ritme?
- Overeenkomstig sinusritme, maar
- Negatieve P-toppen in II, III en aVf
- Goede prognose
Wat is atriale tachycardie
- Hartfrequentie meestal tussen 150-250 slagen per minuut
- Smalle QRS-complexen
- Regelmatige hartactie
- Moeilijk te herkennen misvormde of afwezige P-toppen
- Treedt plots/aanvalsgewijs op
Wat zijn ectopische slagen?
- Premature ectopische atriale slag
- P-top abnormaal van vorm, PQ tijd korter
- Meestal geen volledige compensatoire pauze (verschil tussen tijd van ventrikelsystole en volgende slag
- ontstaan in een ectopisch focus in het atrium
Wat is een multiforme atriale tachycardie?
- Atriale frequentie wisselend 100-250slagen per minuut,
- Steeds wisselende vorm van de P-toppen
- Steeds wisselende PP-intervallen
- Wisselende PR-intervallen
- Soms niet-voortgeleide P-toppen
Wat is een atriumflutter
- Geen P-toppen, maar flutter golven
- Frequentie flutter golven 250-350 slagen per minuut, regelmatige zaagtand
- Ventrikelfrequentie bij 2:1 blok ± 150 slagen per minuut, bij 3:1 blok ± 100 slagen per minuut, bij 4:1 blok ± 75 slagen per minuut
Wat is een atriumfibrillatie
- Geen P-toppen, maar onregelmatige undulatie golfjes; het best te zien in afleidingen II en V1
- Onregelmatige RR-intervallen, bijna geen RR-interval is gelijk
- Zeer irregulair en geen P-toppen
Wat is AV-nodaal ritme?
- Hartfrequentie 40-50 slagen per minuut
- Smalle QRS-complexen ≤0,10 seconde
- Regelmatige hartactie
- Geen P-toppen zichtbaar
Wat is AV-nodale extra systole?
- Premature slagen met smal QRS-complex
- P-top, abnormaal van vorm, soms voor, soms na, soms in het QRS gelegen
- Meestal geen volledige compensatoire pauze
- Ontstaat wanneer AV-junctionele weefsel voortijding vuurt
Wat is de AV-nodale tachycardie?
- Frequentie > 100 slagen per minuut
- Vaak paroxysmaal van aard
- Smalle QRS-complexen ≤0,10 seconde
- Regelmatige hartactie
- Geen (normale) P-toppen zichtbaar
Wat is Ventriculair prematuur complex?
Andere benamingen zijn: premature ventriculaire complex of contractie (PVC) of beat (PVB)
-Premature slagen met verbreed QRS-complex, ≥0,12 seconde
- Abnormale, soms bizarre QRS-complexen
- Geen voorafgaande P-top
- Vrijwel altijd een volledige compensatoire pauze
Wat zijn de bijzondere vormen van het ventriculaire prematuur complex?
- Uniform ventriculair prematuur complex -> Alle ventriculair prematuur complexen komen uit hetzelfde focus
- Multiform (multifocale) ventriculair prematuur complex -> Er zijn verschillende ventriculaire ectopische foci
- Bigeminie -> Elke normale slag wordt gevolgd door een ventriculair prematuur complex
- Trigeminie -> Na twee normale slagen volgt een ventriculair prematuur complex
- Quadrigeminie -> Na drie normale slagen volgt een ventriculair prematuur complex
- Doublet -> Twee ventriculair prematuur complexen na elkaar
- Triplet -> Drie ventriculair prematuur complexen na elkaar
- Run van ventriculair prematuur complexen -> Wordt vanaf 3 slagen ‘kamer- of ventrikel tachycardie’ (VT) genoemd
Wat is het idioventriculaire ritme
- Hartfrequentie 20-40 slagen per minuut
- Brede, vaak misvormde QRS complexen ≥0,12 seconde
- Meestal (vrijwel) regelmatig ritme
- Geen samenhang tussen QRS-complex en eventueel aanwezige P-toppen
- Het is een escaperitme met als pacemaker een focus in een van de kamers
Wat is ventrikeltachycardie?
- Hartfrequentie >100 slagen per minuut (vaak 140-200 slagen per minuut)
- Brede, vaak bizarre, QRS-complexen ≥0,12 seconde
- Vrijwel regelmatig ritme
- Geen samenhang tussen QRS en P-toppen
Wat is een ventrikelflutter?
- regulair ventriculair ritme met een frequentie van rond de 300 per minuut
- levensbedreigende ritmestoornis
- bewustzijnsverlies omdat de circulatie te gering is
Wat is een ventrikelfibrillatie?
- geen coördinatie van elektrische activiteit van hartspiercellen in de kamers
- Enige manier om ventrikelfibrilleren te doorbreken is defibrillatie
Wat is een sinusarrest?
- P-, QRS- en ST-T complexen vallen uit
- De uitval is meestal kortdurend
- Meestal zal de sinusknoop zijn taak hervatten, soms neemt een ander, lager, focus de rol van pacemaker over
Wat is een eerstegraads AV-blok?
- PQ-tijd >200 milliseconde, verder als bij normaal sinusritme
Wat is een tweedsegraads AV-blok en welke typen zijn er?
- gekenmerkt door het uitvallen van QRS-complexen.
- Er zijn drie verschillende vormen van tweedegraads AV-blok
- Het gezamenlijke kenmerk is het af en toe uitvallen van een QRS-complex
- Bij een 2e graads type I (Wenckebach)-AV blok gaat dat gepaard met een toename van de PQ-tijd totdat er een complex uitvalt (het blok is te voorspellen)
- Bij een 2e graads type II (Mobitz II) AV blok valt er, op het oog willekeurig, na een aantal normale slagen een QRS-complex uit
- Bij een 2:1, 3:1 etc blok valt er steeds na twee, resp. drie normale slagen een QRS-complex uit.
Wat is een derdegraads AV-blok?
- alle atrium prikkels in AV-knoop worden gesmoord. Ook wel totale AV-blok genoemd
- Bij zeer trage ritme kan de hersendoorbloeding in het gedrang komen, het bewustzijn kan je verliezen (Adam-Stokes aanval)
- Geen samenhang tussen P-top en QRS-complex
- Kamerritme is trager dan atriaal ritme
- Meestal is er een idioventriculair ritme van 20-40 slagen per minuut
- Soms is er een AV-nodaal ritme met een frequentie van 45-60 slagen per minuut
- pacemaker als therapie
Welke bundeltak blokkades zijn er?
- Linker bundel blok -> activatie linkerventrikel trager. Gevolg is 2 QRS complexen die vlak achter elkaar ontstaan, wat zich uit in één complex -> QRS is breder dan 0.12 sec. Diepe QS in afleiding V1, Hoge R in afleiding V6
- rechter bundel blok -> verbreed QRS meer dan 0.12 sec. RSR1 en RR1 in afleiding V1. afleiding V6 zie je een verbreed RS complex
Wat zijn de drie belangrijke afwijkingen bij een tetralogie van Fallot?
Ventrikelsseptumdefect, pulmonalisstenose, aorta overrijd het ventrikelseptum/deviatie van de aorta naar rechts
Wat is de shuntrichting bij een geïsoleerd groot ventrikelseptum defect en welke factor bepaalt de grootte hiervan?
Links-rechts shunt. de longvaatweerstand bepaalt de grootte hiervan. Zo’n shunt vormt een volumebelasting
Wat is de type shunt van Tetralogie van Fallot, welke factor bepaalt deze richting en welk symptoom is het gevolg hiervan?
Het is een rechts-links shunt. deze richting is bepaalt door de pulmonalisstenose. Het symptoom ten gevolge van de Tetralogie van Fallot is cyanose
Wat is de behandeling van Fallot en wat is een restafwijking hiervan (type belasting, behandeling)?
- Chirurgisch en vindt vaak op jonge leeftijd plaats. Wordt gedaan met een patch
- Restafwijking is pulmonalisinsufficiëntie/ teruglekkage van de pulmonalisklep. Type belasting is volumebelasting. Deze restafwijking kan behandeld worden door het plaatsen van een klep. Dit wordt niet gelijk tijdens de operatie gedaan, omdat een hartklep niet groeit.
Wat is het verband van Fallot-operatie en de zwangerschap?
De belasting bij de zwangerschap in de hemodynamiek is volumebelasting. De fysieke reserve kan getest worden door inspanningsonderzoek, bv een fietstest. Cardiale problmen die vaker kunnen optreden tijdens een zwangerschap bij een Fallot patiënte zijn ritmestoornissen en hartfalen.
De kans op een kind met een hartafwijking van een gezond aanstaand ouderpaar is 7-9 van de 1000
Wat zijn de verschillen tussen het nefrotisch syndroom en het nefritisch syndroom?
Een nefritisch syndroom heeft: Wel proteïnurie, maar vaak minder, Snel achteruitgaande nierfunctie, Hematurie, rode bloedcellen in de urine, Oedeem en hypertensie
Wat is immuuncomplex glomerulonefritis?
- mechanisme van een ontsteking van de nier goed geïllustreerd wordt.
- Subendotheliaal subepitheliaal of mesangiaal kunnen de immuuncomplexen terechtkomen
Hoe kun je verklaren dat complement geactiveerd wordt (met daardoor lage C3-concentratie in het bloed) als de immuuncomplexen subendotheliaal liggen en niet subepitheliaal?
Daar is de afstand tot de bloedbaan met de daarin aanwezige cellen kleiner. leukocyten en trombocyten doen deze migratie
Wat veroorzaakt de proteïnurie en afname van nierfunctie bij immuuncomplex-glomerulonefritis?
Podocytschade en schade aan de Glomerulaire basaal membraan.
Wat kan je in de urine en het bloed zien bij het nefritisch syndroom?
dysmorfe erythrocyten in urine, hoeveelheid creatine en eiwit in bloed
Wat is streptokokken?
specifieke stammen kunnen schade leveren aan de nieren. Echter is de prognose wel goed. Het antigeen van deze infectie vormt samen met een immuuncomplex een ontstekingsreactie. De behandeling hiervoor is antibiotica en afwachten
Wat is het pulmorenaal syndroom?
de ziekte van Wegener en anti-GBM nefritis samen. Als aanvullend onderzoek kan de ANCA spiegel en de anti-GBM antistoffen bepaald worden. Er kan ook nog een nierbiopt genomen worden
Behandeling is immunosuppressieve middelen en anti-GBM plasmaferese (antilichamen worden uit het bloed gehaald)
Wat is de pathogenese van de ziekte van Wegener en Anti-GBM nefritis?
- Ziekte van Wegener -> wanden van kleine bloedvaten raken ontstoken door afweercellen van het lichaam zelf
- Anti-GBM nefritis -> antistoffen zijn er gevormd en worden tegen antigen van het basale membraan van de nieren
Wat is vasculitis?
capillairen zijn aangedaan. Vasculitis kan ook de rest van je lichaam beschadigen. Het gaat vaak gepaard met aspecifieke klachten, zoals moeheid, slapheid, koorts, spierpijn en gewrichtspijn
Wat is ANCA?
Anti Neutrophil cytoplasmatic antibodies. Heterogene groep antilichamen tegen enzymen in de granulocyt. Ziekte van Wegener, microscopische polyangiitis, Churg Strauss syndroom gaan gepaard met ANCA’s. Ziektebeeld wordt rapidly progressive glomerulonefritis genoemd
Wat is Pauci-immuun-glomerulonefritis?
belangrijke oorzaak van vasculitis in de nier. je ziet weinig immuun-deposities in de nier (dus geen afwijkingen bij immunofluorescentie). de glomeruli zijn met name aangetast; je ziet extracapillaire proliferatie met de vorming van crescents (halve manen). In urine eiwitten, dysmorfe erythrocyten en erycthrocytencilinders.
komt voornamelijk voor in de nieren, maar kan ook in de longen en neusbijholten
Waar kunnen pre-renale factoren voor zorgen?
kunnen lijden tot ischemie van de tubulus cellen. de tubuluscellen gebruikten enorm veel ATP en zijn dus gevoelig voor ischemie (AKI)
Kan HIV een rol spelen bij nierfalen?
Ja, HIVAN (HIV associated nephropathy) -> acute nierinsufficienti. Bij HICAN is de schade het groots tubulo-interstitieel. Dan kan het TIN (tubulo-interstitiele nefritis) en ATN (acute tubulus necrose) zijn
Kan medicatie voor nierfalen zorgen?
ja, Indinavir – kristalvorming in tubuli, amoxocilline – allergische TIN, gentamycine - tubulotoxiciteit, amphotericine – toegenomen doorlaatbaarheid tubulus epitheel (membraan)
Wat is acute allergische tubulo-interstitiele nefritis?
Kenmerkend is fijn vlekkig exantheem op het gehele lichaam
In de urine kan je eosinofiele granulocyten zien
Behandeling is oude medicatie staken en prednison voorschrijven eventueel
De renale prognose is goed
Wat kan je zeggen over het ontstaansmechanisme van de proteïnurie?
Niet veel, maar zou tubulaire schade kunnen zijn – calcium-fosfaat stenen zijn zeldzaam en sterk geassocieerd met tubulus functie stoornis. Hoge urine pH
Wat is het verband tussen de calcium fosfaat stenen en chronische, interstitiële nefritis
Renale tubulaire acidose (distaal). Dit past bij het Syndroom van Sjogren. Dit syndroom zorgt voor gewrichts- en oogklachten
Wat zijn oorzaken die acute nierinsufficientie kunnen verklaren
Gebruik NSAID’s, allergische TIN, ATN bij lage bloeddruk, hyperuricemische nefropathie (hoog urinezuur)
Hoe behandel je het best Hyperuricemische nefropathie (hoog urinezuur)
Met medicatie genaamd rasburicase
Wat is het werkingsmechanisme van diuretica en voorbeelden ervan?
Diuretica remmen de natriumreabsorptie in de niertubuli. Hierdoor neemt het extracellulair volume (ECV) af en daalt het hartminuutvolume (HMV). De daling van het HMV is in eerste instantie verantwoordelijk voor de bloeddrukdaling. Bij langdurig gebruik normaliseert het HMV en is de bloeddrukdaling vooral het gevolg van een afname van de vaatweerstand.
voorbeelden: hydrochloorthiazide, chloortalidon, furosemide, bumetanide.
combineren met ACE-remmers en Angiotensine II (AT1)-antagonisten.
Wat is het werkingsmechanisme van betablokkers en voorbeelden ervan?
Bètablokkers remmen de beta-adrenerge receptoren in onder andere het hart, de nier en wellicht ook in het centrale zenuwstelsel. Directe gevolgen van bètablokkade zijn een afname van het HMV (door vermindering van inotropie en chronotropie) en een afname van de renale renineproductie. Deze beide effecten liggen ten grondslag aan het bloeddrukverlagend mechanisme van bètablokkers.
voorbeelden: metoprolol, bisoprolol, celiprolol, pindolol, propanolol, sotalol. combinatie met diureticum en calciumantagonist
Wat is het werkingsmechanisme van ACE-remmer en voorbeelden ervan?
ACE-remmers remmen het angiotensine-converterende enzym, een enzym dat vooral is gelokaliseerd op de endotheelcellen. Door deze remming wordt de omzetting van het inactieve decapeptide angiotensine I naar het biologische actieve octapeptide angiotensine II geremd. Angiotensine II is een krachtige vaatvernauwende stof en stimuleert de aldosteronproductie door de bijnier. Het bloeddrukverlagend effect berust dus op een combinatie van vaatverwijding en een mild natriuretisch/diuretisch effect. voorbeelden:perindopril, enalapril, fosinopril, captopril.
combineren met diuretica, Ca-antagonisten
Wat is het werkingsmechanisme van Ca-antagonisten en voorbeelden ervan?
Calciumantagonisten remmen de calciuminstroom in de gladde spiercel van de bloedvaten door blokkade van de “langzame” (L-type) calciumkanalen. Hierdoor wordt de instroom van extracellulaire calciumionen, die noodzakelijk zijn voor de contractie van de weerstandvaten, geremd. Vaatverwijding (afname van vaatweerstand) ligt dus ten grondslag aan het bloeddrukverlagend mechanisme van calciumantagonisten. voorbeelden: nifedipine, amlodipine, nicardipine, verapamil, diltiazem. Kan met alles gecombineerd worden
Wat is het werkingsmechanisme van angiotensine II (AT1)-antagonisten en voorbeelden ervan?
Angiotensine II (AT1)-antagonisten blokkeren de angiotensine II, subtype 1 receptor. Het werkingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van ACE- remmers.
voorbeelden: losartan, candesartan, telmisartan, valsartan.
Wat is het werkingsmechanisme van alfablokkers en voorbeelden ervan?
Alfa-blokkers blokkeren de alpha-adrenerge receptoren in de vaatwand. Hierdoor wordt het vasoconstrictieve effect van de natuurlijke agonisten van alfa-adrenerge receptoren (noradrenaline en adrenaline) geremd, waardoor vaatverwijding. Vaatverwijding (afname van vaatweerstand) ligt dus ten grondslag aan het bloeddrukverlagend mechanisme van alfa- blokkers.
voorbeelden: doxazsine, prazosine. combinatie met diuretica, betablokker, ACE-remmer, Ca-antagonisten en Angiotensine II- antagonisten
Wat is het werkingsmechanisme van centraal aangrijpende antihypertensiva en voorbeelden ervan?
Centraal aangrijpende middelen oefenen hun invloed uit op het centrale zenuwstelsel. Het gevolg is een afname van de sympathicustonus. Door afname van de sympathicustonus nemen de arteriële en veneuze vaattonus (gemedieerd via alpha-adrenerge receptoren) en de renale renineproductie af. Daarnaast neemt de sympathicustonus naar het hart af, waardoor vergelijkbare effecten op het hart worden gezien als met bètablokkers, zij het mindere mate.
voorbeelden: clonidine, moxonidine en methyldopa. Combinatie met alleen niet met alfablokker combineren
Wat is het werkingsmechanisme van directe vaatverwijders en voorbeelden ervan?
Directe vaatverwijders induceren vaatverwijding via andere mechanismen dan genoemd voor ACE-remmers, of calciumantagonisten. Het bloeddrukverlagend effect berust op een daling van de vaatweerstand.
voorbeelden: minoxidil en hydralazine. altijd combinatie met betablokker en diuretica
welke medicatie geef je bij volgende cassusen:
1. man 46 jaar, roker, bloeddruk 136/92 mm Hg, myocardinfarct 2 jaar tevoren;
2. man 56 jaar, roker, bloeddruk 152/94 mm Hg;
3. vrouw 68 jaar, rookster, claudicatio intermittens, bloeddruk 158/78 mm Hg;
4. man 42 jaar, diabetes, cholesterol 8 mmol/L, HDL-cholesterol 1 mmol/L;
5. man 64 jaar, niet roker, bloeddruk158/92 mm Hg;
6. vrouw 84 jaar, niet rookster, bloeddruk 192/80 mm Hg;
7. vrouw 56 jaar, DM type II, bloeddruk 158/92 mm Hg;
8. man 48 jaar, astma, cholesterol 5.4 mM;
9. man 64 jaar, recent herseninfarct;
- Behandeling secundaire preventie: bètablokker en ACE-remmer (NB stoppen met roken)
- primaire preventie: behandeling op basis van het geschatte 10-jaars risico op CV sterfte. Indien risico > 10% is medicamenteuze behandeling geïndiceerd. starten met thiazidediureticum en anders betablokker erbij
- secundaire preventie: starten met thiazidediureticum. Bij onvoldoende respons een ACE-remmer of Ca- antagonist.
- behandeling met statine. gecompliceerd wordt door microalbuminurie of macroalbuminurie voorkeur uit naar ACE-remmer of Angiotensine II (AT1)-antagonist. albuminurie -> thiazidediureticum
- primaire preventie: starten met thiazidediureticum en anders betablokker erbij
- starten met thiazidediureticum. Tweede keuze ACE-remmer, Angiotensine II (AT1)- antagonist of calciumantagonist. kan ook als 2de betablokker
- bij afwezige nierschade -> thiazide diuretica. bij nierschade een ACE-remmer of Angiotensine II (AT1)-antagonist
- geen betablokker wel thiazidediuretica
- secundaire preventie: ACE-remmer in combinatie met een thiazidediureticum.
welke medicatie geef je bij volgende cassusen:
10. man 54 jaar, reumatoïde artritis, waarvoor NSAID, hypertensie;
11. vrouw 67 jaar, hartfalen, bloeddruk 168/100 mm Hg (kan dat in combinatie met hartfalen?);
12. Ghanese man 42 jaar, hypertensief;
13. vrouw 58 jaar, hypertensief, Kalium 3.0 mM tijdens behandeling met hydrochloorthiazide;
14. vrouw, 28 jaar, 5 maanden zwanger, hypertensie (182/104 mm Hg);
15. man, 72 jaar, prostaathypertrofie en hypertensie;
16. vrouw, 65 jaar, COPD en angina pectoris.
- gebruik van NSAIDs stoppen
- ACE-remmer. Bij onvoldoende bloeddrukdaling thiazidediureticum toevoegen.
- thiazidediureticum evt samen met Ca antagonist bij onvoldoende RR daling
- Thiazidediureticum soppen en kaliumsparend diureticum nemen
- mythyldopa. Anders calciumantagonist en/of de gecombineerde alfa- en bètablokker labetalol. ACE-remmers en Angiotensine II (AT1)-antagonisten zijn in de zwangerschap absoluut gecontraïndiceerd vanwege teratogene effecten en nierproblematiek.
- Bij de combinatie van prostaathypertrofie een alfablokker
- Bij AP een betablokker, maar dat kan juist niet bij COPD. De beste keus bij deze patiënte is verapamil, een calciumantagonist met tevens een negatief chronotrope werking.
Wat bevordert en vermindert de therapietrouw
Bevorderen therapietrouw: Patiënt informeren waarom hij of zij antihypertensiva moeten gebruiken,
Zo weinig mogelijk middelen per dag, Middelen voorschrijven die vanwege de werkingsduur eenmaal daags gedoseerd kunnen worden,
Middelen met zo weinig mogelijk bijwerkingen. Dit kan per patiënt sterk verschillen, maatwerk.
Verminderen therapietrouw: Gebruik van veel antihypertensiva per dag, Inname schema van vaker dan eenmaal daags, Middelen die bijwerkingen veroorzaken, Ineffectieve combinaties, Slecht voorgelichte patiënt
welke combinaties in één pil beschikbaar zijn en bedenk de potentiële voor- en nadelen.
Thiazidediureticum + bètablokker: chloorthalidon/atenol (tenoretic), hydrochloorthiazide + bisoprolol (emcoretic), hydrochloorthiazide + selokeen (selokomb)
ARB + thiazidediureticum: hydrochloorthiazide/candesartan (atacand plus), hydrochlorothiazide + irbesartan (coaprovel), hydrochlorothiazide + losartan (hyzaar/fortzaar)
ACE-remmer+thiazidediureticum: enalapril+hydrochlorothiazide (co- renitec), fosinopril/ hydrochloorthiazide (DiurAce), perindopril/indapamide (coversyl plus).
ARB + calciumantagonist: valsartan + amlodipine (exforge).
Voordelen van combinaties: effectiever dan monotherapie, minder tabletten.
Nadeel: vaste doseringen van beide middelen, niet noodzakelijkerwijs optimale dosering per component.
Bij bijwerkingen is niet altijd duidelijk welke component van de combinatie verantwoordelijk is voor de bijwerkingen.
waarom zorg op afstand?
noodzakelijk, omdat het fysiek niet mogelijk is door de COVID pandemie of door bellen vanaf vakantieadres. Voor de patient scheelt het reistijd en -kosten. Thuismetingen zorgen voor regie over de zorg en gezondheid van de patiënt
Wat zijn de voordelen voor een arts voor zorg op afstand?
effectieve voorbereiding op een consult door het bekijken van de thuismetingen. Effectieve hulpvraag op afstand. Door de thuismetingen bekijken of de patiënt naar het ziekenhuis moet komen. Hierdoor verminder je de werkdruk voor het ziekenhuis. onnodige consulten worden voorkomen. Alleen als waarde niet goed zijn moet er een afspraak gemaakt worden
Wat zijn de nadelen van zorg op afstand
onmogelijk om patiënten lichamelijk te onderzoeken en minder oefenmogelijkheden voor coassistenten/studenten tijdens meeloopconsulten. missen van subtiele tekenen van ziek zijn, bijv. minder snel lopen, etc. Noodzaak en afhankelijk van ICT en betrouwbare werkzaamheid ervan. Kosten van ICT en gemis fysieke interactie/contact, zowel bij patient als arts
welk apparatuur voor thuismetingen?
IN de SeCReT box zit er een bloeddrukmeter, zuurstofsaturatie meter, thermometer en een weegschaal. Daarnaast heb je de app Luscii nodig
Wat wordt er onderzocht bij een maximale belastingstest
hoe sterk deze keten (CO2 en O2 transport buiten mitochondirën) is en door te vergelijken met normaalwaarden wordt er een validiteitschatting gemaakt
Wat is de maat voor lichamelijke belasting
O2-opname (V’O2)
wat si een maat voor maximale belastbaarheid
maximale O2-opname (V’O2max)
Wat zijn de belangrijkste bronnen van energie in verschillende spiervezels?
witte spiervezels -> ATP en phosphocreatine
rode spiervezels en bij langdurige arbeid ->glucose, lactaat en vetzuren
Beschrijf de verschillen tussen verlies aan spierkracht als gevolg van maximale spiercontractie (bijvoorbeeld tijdens zware statische inspanning) versus langdurige dynamische inspanning. Wat zijn mogelijke oorzaken voor spierkracht onder deze condities?
verlies aan spierkracht als gevolg van maximale spiercontractie -> door verminderde doorbloeding, ophoping lactaat en verzuring
verlies van spierkrocht als gevolg van langdurige dynamische inspanning -> door opraken glycogeenvooraad
Hoe kun je de kans op spierkrachtsverlies tijdens langdurige dynamische inspanning verminderen?
door de glycogeenvoorraad groter te maken voor of tijdens de inspanning. het kan ook door een shift te gebruiken naar vrije vetzuren
Hoeveel bedraagt de zuurstofopname capaciteit van het lichaam in rust en hoeveel bij inspanning?
in rust is het 3.6 ml/min/kg
bij maximale inspanning kan dit 40 ml/min/kg zijn. Bij topatleten kan het zelfs 80 ml/min/kg zijn
Hoeveel kan de ventilatie toenemen bij inspanning ten opzichte van rust?
ventilatie kan zeventien maal toenemen bij inspanning tov rust
Hoeveel kan het zuurstoftransport in de circulatie toenemen bij inspanning ten opzichte van rust?
Het hartminuutvolume kan max 6 maal toegenomen en het Hb-gehalte maximaal 1,3 keer
Wat is in een gezond persoon de beperkende factor voor de maximale zuurstofopname? Hoe zit dit in een topatleet?
gezond persoon -> toename van het HMV
Bij atleten is voornamelijk de diffusiesnelheid voor zuurstof de beperkende factor
Hoe wordt een 10-voudige toename in zuurstofopname door het lichaam tijdens inspanning bewerkstelligd?
HMV kan 4x toenemen en de zuurstof extractie kan 2,5x toenemen. wordt bewerkstelligd door een toename Hb-gehalte en door procentueel grotere extractie van zuurstof door lagere veneuze zuurstofconcentratie
Hoe wordt een verviervoudiging van het hartminuutvolume bewerkstelligd?
door de HF 2,5 x zo hoog wordt en doordat het slagvolume met 30% toeneemt
Hoe kun je verklaren dat ondanks de sterk verkorte diastolische vullingsfase tijdens inspanning, het eind-diastolische volume en het slagvolume toch kan toenemen?
het eind-diastolische volume neemt toe doordat de vullingsdruk toeneemt en daarmee de einddiastolische druk.
slagvolume neemt toe -> diastole is korter en de linkerventrikel wordt sneller gevuld en het bloed wordt steker aangezogen.
Wat gebeurt er met de distributie van het hartminuutvolume tijdens inspanning?
er vind redistributie plaats, waardoor het hart en de spieren van genoeg zuurstof wordt voorzien
Hoeveel procent van het hartminuutvolume gaat er onder rustcondities naar de skeletspieren? Hoeveel bedraagt dit tijdens inspanning?
in rust gaat er 20% naar de spieren. bij matige inspanning gaat er 71% naar de spieren en bij zware inspanning gaat er 88% naar de spieren
Wat gebeurt er met de doorbloeding van de huid tijdens matige en ernstige inspanning? Wat is hiervan het nut/gevaar?
bij matige inspanning zal er meer bloed naar de huid gaan, om e warmte af te geven en oververhitting te vorkomen
Bij zware inspanning is er minder doorbloeding door de huid
Noem een aantal redenen waarom wielrenners vaak moeite hebben met het inleveren van urine voor de dopingcontrole na een zware etappe?
er gaat minder bloed naar de nieren, waardoor de filtratie afneemt. Daarnaast wordt er ook minder urine geproduceerd door vochtverlies via zweten en ademhaling
Wat gebeurt er met het niveau van zuurstofextractie in de actieve en niet- actieve skeletspieren tijdens acute inspanning? Wat zijn hiervan de onderliggende mechanismen?
Bij actieve inspanning zal er meer O2 naar de actieve skeletspieren gaan. dit komt doordat de mitochondriale respiratie toeneemt om ATP te produceren -> meer O2 nodig intracellulaire pO2 daalt, diffusie stijgt en O2 gaat makkelijk cel in, Verder ook vaatverwijding, doorbloeding stijgt lokaal en dus meer zuurstofaanbod
In inactieve skeletspieren vaatvernauwing
Wat gebeurt er met de arteriële bloeddruk tijdens dynamische inspanning?
stijgt, omdat HMV sterker stijgt dan de perifere weerstand daalt
Verklaar waarom de hartfrequentie minder stijgt bij statische inspanning.
Bij dynamische zijn er vaak meer spiergroepen betrokken. Hier zal vaatverwijding optreden, waardoor de perfusie daar toeneemt. De diastolische bloeddruk daalt dan en de systolischebloeddruk stijgt
Wat is het nut van een toename in de pulmonaal arterie druk?
hierdoor kan het bloed ook de bovenste longtoppen bereiken. in rust is dit niet/minder doorbloed
Wat is het gevaar van een te sterke stijging van de pulmonaal arterie druk tijdens inspanning? Kun je hier een voorbeeld van noemen?
er kan een bloeding ontstaan, bijvoorbeeld in de long
Verklaar waarom bij een gezonde vrijwilliger het prestatievermogen beperkt wordt door de circulatie. Waaraan is te zien hoeveel de ventilatoire reserve is?
de circulatoire reserve is kleiner dan de ventilatoire reserve. De DI (dyspneu index) geeft deze ventilatoire reserve aan
Als bij een longpatiënt de ventilatie de beperkende factor is, wat zie je dan bij maximale belasting gebeuren met de bloedgaswaarden?
de pCO2 zal stijfen en de pO2 zal dalen
Waar is de fysiologische doderuimte (VDfys) uit opgebouwd. Hoe groot is bij een gezonde proefpersoon de VDfys/VT verhouding ongeveer in rust? Waaruit bestaat de VDfys bij een gezonde proefpersoon? Hoe verwacht je dat de VDfys/VT verhouding bij een gezonde vrijwilliger tijdens langzaam toenemende belasting zal veranderen?
VDfys is opgebouwd uit anatomische dode ruimte en alveolaire dode ruimte
bij een gezonde proefpersoon is de VDfys/VT verhouding ongeveer 30%.
het teugvolume zal toenemen en de fysiologische dode ruimte zal niet veranderen. ratio neemt af
wat is de O2 puls
quotiënt van V’O2 en hartfrequentie. Een normale respons van de O2-puls is een gekromde curve binnen het normale gebied. Hoe hoger iemand binnen het normale gebied ligt, hoe beter de conditie is, terwijl een lage ligging binnen het normale bereik juist bij een slechte conditie past.
Wat is het hartminuutvolume in rust van een topatleet ten opzichte van een ongetraind individu van hetzelfde gewicht en leeftijd? Hoe verklaar je dit?
Bij een topatleet is het 40 tot 45 liter per minuut. Bij een ongetraind persoon is het 25 tot 30 liter per limuut. dit verschil wordt veroorzaakt door een toename in het slagvolume bij atleten
Zijn de effecten van training op iemands aerobe inspanningscapaciteit vooral het gevolg van aanpassingen op het niveau van de ventilatie, circulatie en/of de skeletspier?
Er zijn vooral aanpassinge ophet nieveau van circulatoir en skeletspier niveau en niet op ventilatie nievau
Wat zal het effect zijn van het vermijden van lichaamsbeweging in patiënten met hartfalen?
Het kan leiden tot deconditioneren. Skeletspiermassa en perfusiecapaciteit van spieren neemt af -> verhoogde zuurstofextractie in rust en verdere vermindering van inspanningscapaciteit. er treedt ook deconditionering van de hartspier op, wat leidt tot een kleiner slagvolume en een hogere hartfrequentie
welke aandoeningen kunnen leiden tot hartfalen
- Myocardinfarct
- Myocardischemie
- Hypertensie
- Hartklepafwijkingen
- Cardiomyopathie
- Aangeboren hartafwijkingen
- Ritmestoornissen
- Toxische stoffen
- Vitaminegebrek
- Schildklierfunctiestoornissen
- Systeemziekten.
- Stapelingsziekten
welek ziekten/problemen kunnen hartfalen uitlokken of in een gecompenseerde fase doen overgaan?
- Infectie
- Ritmestoornissen
- Anemie
- Longembolie
- Hyperthyreoïdie
- Dieetfouten
- Non-compliance ten aanzien van medicatie (én natuurlijk ook nieuwe ischemie, nieuw myocardinfarct).
Welke klachten bij hartfalen
Moeheid, dyspneu, othopneu,
oedeem, slechte eetlust (door algemeen slechte toestand en hepatomegalie) en vol gevoel in de bovenbuik (door hepatomegalie = leververgroting)
Wat zie je bij LO bij hartfalen
- hoge centraal veneuze druk (vochtretentie door activatie RAAS)
- derde harttoon hoorbaar (hoge vullingsdruk van linker ventrikel)
- crepitaties of vochtige rhochi over longvelden (vochtuittreden in longblaasjes)
- oedeem enkels, onderbenen, sacrum (vochtretentie)
- hepatomegalie (door stuwing bij verminderde rechter ventrikel functie)
- ascites (vocht in vrije buikholte)
- bleekheid (vasoconstrictie al reactie op lage cardiac output)
bij welke klacht je naar welke afwijking bij lichamelijk onderzoek specifiek zoekt?
Dyspneu -> Cardiale oorzaak:
Dyspneu bij plat liggen, tachypneu, centraal veneuze druk, derde harttoon, geruisen van klepgebreken, crepitaties of vochtige rhonchi over de longvelden, hepatomegalie, oedemen aan de benen of presacraal, tachypneu, cyanose (centraal en perifeer), of een Pulmonale oorzaak: Cyanose, tachypneu, hoesten, sputumproductie, koorts, longgrenzen, intrekkingen, gebruik hulpademhalingsspieren, stridor, verlengd expirium, piepen /brommen, rhonchi, bronchiaal ademgeruis demping, tachypneu
Moeheid -> dyspneu bij plat liggen, tachypneu, centraal veneuze druk, derde harttoon, geruisen van klepgebreken, crepitaties of vochtige rhonchi over de longvelden, hepatomegalie, oedemen symmetrisch aan de benen of presacraal, tachypneu, cyanose (centraal en perifeer). tekenen van problemen in andere orgaansystemen: bleekheid (conjunctivae), vermagering, abnormaal vergrote klieren, vergrote milt of lever, abnormale weerstanden in de buik.
Oedeem -> Bij vochtretentie door hartfalen zit het oedeem vooral symmetrisch, in de laag gelegen lichaamsdelen (zoek dan ook naar andere specifieke symptomen van disfunctie van het hart)
Bij obstructie van veneuze afvloed is het oedeem eenzijdig, een hypoalbuminaemie zoals bij nefrotisch syndroom veroorzaakt oedeem vooral van de oogleden en in het gezicht maar kan ook gegeneraliseerd zijn, oedeemvorming bij levercirrhose vindt vooral plaats als ascites.
wat is de indeling van ernst van hartfalen
- NYHA klasse I: geen beperkingen bij normale activiteiten. In principe nu geen hartfalen. Deze klasse kan worden bereikt na behandeling van hogere klassen.
- NYHA klasse II: klachten (dyspnoe, moeheid, vol gevoel buik) bij normale activiteiten waardoor lichte beperking. Geen klachten in rust.
- NYHA klasse III: klachten bij minder dan normale inspanning waardoor sterke beperking. Geen klachten in rust.
- NYHA klasse IV: klachten aanwezig in rust.
wat is het pathofysiologische verschil tussen dyspnoe met chornischte hartdalen en dyspneu door AI?
Chronische hartfalen -> door geleidelijk ontstane vochtretentie waarbij ook stuwing van longvenen / capillairen optreedt en vocht ook in de longblaasjes terecht kan komen (longoedeem) en de spierzwakte van o.a. het middenrif (= diafragma) waardoor ademen moeilijker wordt
acute AI -> Stijgt plotseling de einddiastolische druk in de linker ventrikel en daarna ook in het linker atrium en de longvenen
Wat zijn de 2 cardiale doodsoorzaken bij hartfalen?
pompfalen of ventriculaire ritmestoornissen
DD bij dyspneu
pulmonale problemen, anemie, conditiegebrek, spierziekten
DD moeheid
anemie, infecties, kwaadaardige ziekten
DD lokaal oedeem
varices (spataderen), obstructies door bijv vergrote klieren en overgevoeligheidsreactie
DD gegeneraliseerd oedeem
Hypoalbuminaemie, Nefrotisch syndroom en Levercirrhose
bij welke patiënten komt diastolisch hartfalen voor?
patiënten met een hypertrofische cardiomyopathie (abnormale verdikking van de wanden van de ventrikels) of bij de zeer zeldzame patiënt met een infiltratieve hartziekte (verdikking en verstijving van de wanden van de ventrikels en atria door infiltratie van bijvoorbeeld abnormale eiwitten of ijzer).
Hoe ontstaan vullingsproblemen?
eleidelijk ontstaan als gevolg van hypertensie (waardoor hypertrofie van de linker ventrikel) of door ischemie bij afwijkingen in de epicardiale coronairvaten. Ook bij diabetes mellitus kunnen vullingproblemen ontstaan door fibrosering van het myocard als gevolg van afwijkingen van de kleine coronairvaten en veranderingen in de hartspiercellen. Tenslotte kan ook op hoge leeftijd diastolische disfunctie worden waargenomen zonder manifeste oorzakelijke problemen anders dan de leefti
Is er bij systolisch of diastolisch hartfalen een betere prognose?
de prognose van diastolisch hartfalen is beter dan van systolisch hartfalen
Hoe kan je diastolische dysfunctie aantonen?
met een echo-dopppler cardiografie
hoe kan hartfalen acuut ontstaan
ontstaan van atriumfibrilleren (hartfrequentie veel hoger dan normaal en bovendien onregelmatig waardoor slechte afstemming van vulling en contractie van ventrikels). Met myocard ischemie (zonder angina pectoris) moet toch ook rekening worden gehouden.
Welke maatregelen neem je bij acuut hartfalen en welke medicatie dien je toe? Wat is het doel van deze maatregelen/medicatie?
- Rechtop laten zitten (Minder toevloed van bloed naar hart door invloed van zwaartekracht, daardoor preload vermindering)
- Zuurstof toediening (door hoger aanbod beter zuurstofgehalte van het bloed, waardoor betere myocard werking)
- Lisdiureticum zomogelijk intraveneus (snelle ontwatering, afname vocht in longen, betere gaswisseling, verlaging preload)
- morfine (venodilatatie waardoor verlaging preload), angstreductie
- Nitroglycerine sublinguaal om de bloeddruk te laten dalen
- Digoxine voor hartfrequentie daling.
Welke maatregelen en/of medicatie zijn nodig voor de langere termijn?
Betere bloeddruk regulering, Herinstellen op medicatie tegen hypertensie, Zoutbeperking, Echocardiogram laten maken om te bepalen of er alleen sprake is van diastolische disfunctie of dat er ook systolische disfunctie van het linker ventrikel is. en Streven naar conversie tot sinusritme. Als dit niet lukt en atriumfibrilleren blijft bestaan dan zorgen voor adequate onderdrukking van de hartfrequentie met digoxine en bètablokker.
Welke metingen verricht je voordat patiënte met de diuretica begint?
Bloeddruk, Kijken naar huid turgor, Tong (nat? droog?) en In verband met recente ziekenhuisopname met operatie ook nierfunctie en elektrolyten, eventueel Hb (om anemie = bloedarmoede door bloedverlies te ontdekken).
Wat is het gevaar van diuretica bij deze patiënte?
ondervulling waardoor hypotensie kan ontstaan
Wat adviseer je bij een patient die je diuretica geeft?
Adviseren contact op te nemen als duizeligheid, licht gevoel in het hoofd, valneiging ontstaat.
Adviseren contact op te nemen wanneer oedemen snel verdwijnen teneinde dan de dosis diuretica te verminderen of te stoppen.
wat zijn de contraindicaties van een ACE-remmer?
Bilaterale nierarterie stenose (nierfunctie controle na starten), Angioneurotisch oedeem tijdens eerdere inname van middelen uit deze groep. en Ook bij hyperkaliaemie (K >5.5) niet geven omdat het kaliumgehalte verder kan stijgen.
wat zijn de contraindicaties van een diuretica?
dehydratie
wat zijn de contraindicaties van een beta blokker?
bradycardie, 2e en 3e graads AV-blok, bestaande overvulling en instabiel hartfalen
wat zijn de contraindicaties van een digoxine?
Bradycardie, 2e en 3e graads AV blok, Sick-sinus syndroom, WPW syndroom, Hypertrofisch obstructieve cardiomyopathie, Hypokaliaemie en Hypercalciaemie.
wat zijn de contraindicaties van een spironolacton of eplerenon?
hyperkaliemie
Met welke criteria beoordeel je de effectiviteit van een middel voor hartfalen
reductie van mortaliteit, kwaliteit van leven, inspanningstolerantie en aantal ziekenhuisopnames voor behandeling van hartfalen
Argumenten om lisdiuretica te kiezen
Sterker effect en werkt snel
argumenten om thiazide diuretica te kiezen
Als de patiënt nog nooit eerder een diureticum heeft gehad, is misschien het minder krachtige effect wel genoeg, tevens is de patiënt niet acuut hevig dyspnoisch, heel snel effect dus niet direct nodig.
Welke voorzorgsmaatregelen neem je bij het starten van de therapie?
uitleg over behandeling, wegen, diureticum en ACE-remmer niet gelijktijdig laten innemen, Controle afspraak binnen één week.
Welke instructies geef je de patiënt na het starten van de behandeling?
dagelijks wegen, ACE-remmer en diureticum niet gelijktijdig.
Beschrijf de voordelen van spironolacton en eplerenon boven andere diuretica
Door het antagoneren van aldosteron wordt fibrosevorming in het hart en in de vaten beperkt, het ontstaan van kalium en magnesiumtekort beperkt, sympatische activatie en parasympatische remming beperkt en baroreceptor disfunctie beperkt.
voor- en nadelen van Diuretica intraveneus
voordelen -> snel en beter effect
nadelen -> Soms té snelle ontwatering, kaliumverlies
voor- en nadelen dobutamine
voordelen -> snel effect
nadelen -> alleen intraveneus, tachyphylaxie, tachycardie, ritmestoornissen
voor- en nadelen levosimendan
voordelen -> Nog beperkte ervaring, werkt ook in combinatie met bèta-blokker
nadelen -> alleen intraveneus
voor- en nadelen Phosphodiesterase remmers
voordelen -> Minder tachycardie, ook werkzaam in combinatie met bèta-blokker
nadelen -> veel vaatverwijding waardoor bloeddrukdaling
voor- en nadelen dopamine
voordelen -> bloeddrukverhogend
nadelen -> Alleen intraveneus
Welke medicamenteuze mogelijkheden zijn er voor de behandeling van low output en cardiogene shock?
Zorgen voor optimale vullingsdrukken waarmee enweerstanden waartegen het hart moet pompen, hiervoor is invasieve drukmeting nodig. Dan medicamenteus ondersteunen door dobutamine, dopamine, levosimendan, phosphodiesterase remmers. Noradrenaline eventueel bij erg lage bloeddruk en lage perifere vaatweerstand
Hoe ziet een ECG eruit bij angina pectoris
Er is een continue fibrillatiegolf te zien, zonder duidelijk ritme: ventrikelfibrillatie.
Waardoor wordt de afwijking ventrikelfibrillatie op het ECG veroorzaakt?
Door de myocardiale ischemie kan er een elektrische onbalans optreden in het myocard waardoor allerlei ritmestoornissen kunnen ontstaan.
Waardoor wordt de bewusteloosheid veroorzaakt?
Bij ventrikelfibrillatie is er geen gecoördineerde contractie meer van de kamers, dus geen pompfunctie, dus een circulatiestilstand met afwezige cerebrale perfusie en daardoor bewusteloosheid.
behandeling van ventrikelfibrillatie?
De enige mogelijkheid om deze ernstige ritmestoornis te behandelen is elektrische defibrillatie.
Hoe noem je de klachten van incidentele pijn op de borst bij inspanning?
stabiele angina pectoris, veroorzaakt door een gefixeerde atherosclerotische laesie in een coronair vat.
hoe ziet het ECG eruit bij stabiele angina pectoris
zowel ST elevaties als ST depressies. HF 140/min. `T top afwijkend negatif in afleiding II, III en aVF -> diagnose ST-elevatie Acuut Coronair Syndroom. Door een ruptuur van een atherosclerotische plaque in een coronair vat
Wat is de meest effectieve behandeling van een ST elevatie-Acuut Coronair Syndroom?
meestal een volledig afsluitende thormbus is in een coronair arterie is reperfusietherapie de meest effectieve behandeling. Dit kan d.m.v. een percutane interventie met stentimplantatie (PCI) of - indien een interventie niet binnen 90 minuten kan plaatsvinden - fibrinolytische behandeling (thrombolyse).
Wat zou de behandeling zijn als er sprake is van een Non-ST elevatie Acuut coronair Syndroom?
de thrombus is vaalk niet volledig occlusief. Minder agressieve behandeling is dan de beste optie: eerst het vat tot rust laten komen, de aggregatie van thrombocyten en de bloedstolling remmen (heparine, aspirine, clopidogrel) en in een later stadium (bijv. < 48 uur) alsnog een hartcatherisatie met evt. stent implantatie.
Hoe kan je een myocardinfarct bevestigen
ECG en aantonen van een stijging van de biochemische markers voor myocardschade.
soort pacemaker die je kan plaatsen
Een ICD, ter primaire profylaxe van plotse dood na infarct. Dit wordt alleen gedaan bij patiënten met een afgenomen linker kamer functie en dat zal ze zeker hebben gezien haar hartfalen.
Een resynchronisatie pacemaker / ICD kan naast de behandeling van ritmestoornissen ook de pompfunctie van de linker kamer verbeteren.
Welke risicofactoren identificeer je en met welke ziekten houd je rekening?
- roken: verhoogd risico op COPD, hart- en vaatziekte, (long)kanker
- scheepsbouw: grote kans op asbestcontact; asbest-gerelateerde ziekten zijn benigne pleurale afwijkingen (o.a. plaques en diffuse pleurale verbreding), mesothelioom en asbestose.
- zandstraler: kans op silicose
arteriële bloedgas: pH 7.37, pCO2 7.3, BE 7, HCO3- 33.6, pO2 7.5
obstructief longlijden of interstitieel longlijden?
Chronische respiratoire acidose met hypoxaemie, ofwel een totale respiratoire insufficiëntie.
Er is een acidose. Gezien de hypercapnie -> respiratoir . verhoogde bicarbonaat en base excess passen niet bij een metabole component van de acidose maar wijzen op een metabole (renale) compensatie van de respiratoire acidose. -> chronisch probleem
Ernstig obstructief longlijden leidt tot vermindering werking van de ademhalingspomp waardoor er alveolaire hypoventilatie ontstaat met hypercapnie en hypoxaemie tot gevolg.
Interstitieel longlijden leidt in eerste instantie tot een hypoxaemie, in het begin alleen bij inspanning.
Met welke onderzoeken kun je astma meer of minder waarschijnlijk te maken?
Met aanvullend longfunctieonderzoek: reversibiliteit of bronchiale hyperreactiviteit aantonen. Reversibiliteit aantonen kan met een spirometrie voor en na inhalatie met een beta-agonist (bv salbutamol). Bronchiale hyperreactiviteit kan worden getest met een histamine of metacholine provocatietest.
wat is de behandeling van astma
frequente (nachtelijke) klachten schrijf je naast een luchtwegverwijder ook een inhalatiesteroïde voor
Op welk bloedvat wordt de transplantatienier aangesloten?
A iliaca interna.
Welke factoren zouden een rol kunnen spelen bij het ontstaan van nierinsufficiëntie?
Hypovolemie, NSAID’s, rontgen contrast, antibiotica, anti-schimmel middel
wat is het grootste risico bij een behandeling met suppletie van bicarbonaat
Verdere daling van het K – daarom eerst K aanvullen
Wat is het mechanisme van dRTA en hoe wordt het veroorzaakt
Teruglekkage van H+ uit lumen naar alpha intercallaircel.
Amfotericine B
wat is een nierarteriestenose
een vernauwing in één of meer slagaders naar de nier.
wat is de behandeling van nierarteriestenose
geven van medicijnen, het verrichten van een interventie of een combinatie van beide behandelingen.
Welk twee vormen van nierarteriestenose kun je onderscheiden en bij welke patiënten worden ze vooral gezien?
Atherosclerotische nierarteriestenose: vooral bij oudere patiënten met ook elders aanwijzingen voor atherosclerose.
Fibromusculaire dysplasie: vooral bij jongere patiënten, veel vaker bij vrouwen dan bij mannen
Wat is de voorkeurslocatie van een nierarteriestenose door atherosclerose en door fibromusculaire dysplasie?
Athersclerotische nierarteriestenose bij de origo van de nierarterie.
Fibromusculaire dysplasie meer distaal in de nierarterie met in typische gevallen een kralensnoeraspect.
Wat kunnen gevolgen zijn van een nierarteriestenose?
Hypertensie
Nierinsufficiëntie
Wat is een significante nierarteriestenose en wat wordt daarmee bedoeld?
Een stenose van meer dan 50%, omdat een dergelijke stenose leidt tot een afname van de renale perfusie.
Noem de verschillende beeldvormende technieken, waarmee een nierarteriestenose zichtbaar gemaakt kan worden.
Duplex echografie, Computer tomografie angiografie (CTA), Magnetische resonantie imaging angiografie (MRA), Conventionele angiografie
Leg uit op welke wijze een nierarteriestenose tot hypertensie leidt.
De verlaagde perfusiedruk in de niet achter de leidt tot een verhoogde renale renineproductie. Renine is een enzym dat in de circulatie van het renine-substraat angiotensinogeen angiotensine I afsplitst. Angiotensine I wordt vervolgens door het angiotensine-converterende enzym omgezet in het biologisch actieve eindproduct angiotensine II. Angiotensine II heeft twee belangrijke effecten: het veroorzaakt vasoconstrictie en stimuleert de vrijmaking van aldosteron door de nier. Aldosteron remt de renale natrium- en waterexcretie.
Welke patiënten met nierinsufficiëntie blijken het meeste profijt te hebben van een revascularisatie van de stenostische nierarterie?
Patiënten met een snelle achteruitgang van de nierfunctie. In deze gevallen is de achteruitgang nog reversibel.
Wat is de reden dat patiënten met hartfalen baat hebben bij een revascularisatie van een significante nierarteriestenose?
Het RAAS systeem wordt gedeactiveerd met als gevolg een afname van de nabelasting van het hart en door minder natrium- en waterretentie een afname van de voorbelasting van het hart. Daarnaast kan een afgenomen contractie van de coronairarteriën nog een rol spelen.
