HC's week 15 Hartfalen

Question 1

Uit welke 6 stappen bestaat de ademhalingsketen tussen longen - hart/bloed - weefsels en waardoor kunnen deze stappen gehinderd worden?

Answer 1

• Ventilatie: prestatie beperkt bij luchtwegvernauwingen (astma, object, ect.)
• Gasmening in alveolaire ventilatie: beperkt bij dode ruimte ventilatie
• Diffusie (pulmonale circulatie): diffusiecapaciteit afhankelijk van diffunderende oppervlak en dikte lucht-bloedbarrière, verslechterd bij shunt, bij uitval capillairen een ventilatie-perfusie stoornis
• Centrale circulatie: zorgen dat zuurstof aan Hb bindt, pompfunctie van het hart belangrijk
• Weefsel doorbloeding: op het juiste moment voor vasodilatatie/vasoconstrictie zorgen
• Diffusie: zuurstof naar de mitochondriën die het voor de verbranding van voedingsstoffen gebruiken

Question 2

Wat is het rendement van de ademhalingsketen en waar gaat de rest heen?

Answer 2

Rendement is ongeveer 24%, de andere 76% raakt het lichaam kwijt aan warmte

Question 3

D.m.v. welke formule in de spieren wordt de zuurstofopname gekoppeld aan de energieproductie en hoe wordt dit gekoppeld aan het prestatievermogen en de belasting?

Answer 3

Brandstof + O2 –> CO2 + H2O + energie
dus O2_opname-max. –> maximale energie productie

De maximale O2_opname (V’O2max) in % van de normaalwaarde = maat voor het prestatievermogen –> hiermee validiteitsschatting van een uitgevoerde test maken

Ook relatie tussen O2_opname en maximale belasting die je kunt genereren: per Watt, ong. 10 ml/minuut meer: V’O2 / WR = 10 ml/min/Watt –> bij getrainde mensen is dit veel hoger

Question 4

Wat zijn mogelijke limitaties binnen de onderstaande categorieën voor de maximale O2 opname
- Respiratoir systeem
- Skeletspier
- Cardiovasculair (centraal en perifeer) ?

Answer 4

• Cardiovaculair -> Centrale circulatie (Cardiac output -> HF-SV en Hb-concentratie) en Perifere circulatie (Flow naar niet arbeidende regios, Bloedflow spier, Capillaire dichtheid spier, Zuurstof diffusie, Zuurstof extractie en HB-O2 interactie)
• Respiratoir -> Ventilatie - AMV (AF-TV), Zuurstof diffusie, V’/Q’ verhouding en (A-A) DO2
• Skeletspier -> Enzymen en oxidatiepotentiaal, Energie reserves en leverantie, Myoglobine en Mitochondriën -> grootte en aantal

Question 5

Op welke manieren wordt het lichaam voorzien van energie?

Answer 5

ATP verbruik: van het ATP wat in de spieren zit (1-2 seconden)
Creatinefosfaat wordt gekoppeld aan ADP: nieuw ATP komt vrij en kan gebruikt worden (10 seconden)
Anaerobe glycolyse van glycogeen: d.m.v. omzettingen van glycogeen ATP vorming (2 minuten)
Aerobe glycolyse van glycogeen: met de mitochondriale ademhaling ATP vorming (zuurstof noodzakelijk) (voor langere duur)

Question 6

Welke ventilatoire en circulatoire reserves heeft het lichaam en welke is de beperkende factor?

Answer 6

Normaal is de circulatie de beperkende factor (hartminuutvolume), omdat de longventilatie (ademminuutvolume) en zuurstofopname in de spieren met een veel grotere factor verhoogd kan worden

Pas bij een fors longprobleem (longfunctie <60% van voorspeld) stopt de patiënt met arbeid vanwege ventilatie

Question 7

Wat zijn de volgende kenmerken van een inspanningstest
- Doel
- Manier
- Einde onderzoek
- Uitkomst ?

Answer 7

Doel: kijken waar in de ademhalingsketen de beperkende factor zit voor het kunnen leveren van maximale inspanning
Manier: fietsen en met een kapje op de mond en neus de ventilatie, O2- en CO2-concentratie en AMV meten + 12 afleiding op een ECG waarnemen + arterieel O2- en CO2-concentraties en saturatie meten (non-invasief op het voorhoofd)
Einde onderzoek: als de maximale hartfrequentie is bereikt (220 - leeftijd) of er veel anaerobe arbeid is (lactaatstijging of RQ (CO2_afgifte/O2_opname) > 1,2)
Uitkomst: allerlei verschillende parameters over de longen, het hart en de spieren (zie andere flashcard) weergegeven op de computer

Question 8

Welke belangrijke parameters komen uit een inspanningstest?

Answer 8

Ventilatie: hoeveel L/min je ventileert, zal lineair stijgen tot de max. is bereikt, dan neemt ademfrequentie lineair toe (eerst beperkt om dode ruimte ventilatie te voorkomen)
V’O2 (zuurstofopname): moet enigszins parallel lopen aan 10 ml/min/Watt, ong. lineair verband tegen belasting van de fiets (mechanische efficiëntie) –> verhouding steiler, rendement lager
V’O2/kg (zuurstofopname per kilogram)
V’CO2: kleiner dan V’O2 = maximale inspanning niet behaald
RER (respiratoir quotiënt): richting de 1
ECG: letten op regelmatige QRS-complexen en Q- en T-toppen
Hartfrequentie: stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning (max. = 220 - leeftijd)
Bloeddruk: systolische druk stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning, diastolische druk hoort ong. constant te blijven, verschil door slagvolume
Slagvolume: zal iets stijgen bij inspanning door toegenomen contractiliteit (hart blijft een stijve spier)
Hartminuutvolume: verhoogd bij inspanning door stijgende hartfrequentie en minder stijgend slagvolume
Perifere vaatweerstand: neemt af door vasodilatatie
Zuurstofextractie: meer openstaande capillairen, bloed beter verdeeld en toename arteriële zuurstofhoeveelheid (toename Hb)

Question 9

Wat is het Bohr-effect?

Answer 9

Verschuiving van de zuurstof-dissociatie curve

Relatie tussen pO2 en zuurstof% gebonden aan Hb –> bij inspanning door een verhoogd CO2-gehalte en daling pH zal O2 makkelijker loslaten van Hb

Ook een temperatuur- of 2,3-BPG stijging zorgen voor een shift naar rechts

Question 10

Wat is de zuurstofpuls?

Answer 10

V’O2 / HR = SV * (a-v)DO2
–> Afgeleid van (V’O2 = HMV (HR * SV) * (a-v)DO2)

Maat voor je slagvolume en zuurstofopname –> hoe goed je hart functioneert tijdens inspanning

Question 11

Wat is de respiratoire quotiënt (R/Q)?

Answer 11

CO2_afgifte / O2_opname
Geeft weer welk type brandstof bij verbranding wordt gebruikt: bij koolhydraten is RQ 1, bij vetten 0,7 en bij eiwitten 0,8 –> gemiddeld dus een RQ van 0,83

Bij anaerobe verbranding is RQ > 1, er komt namelijk per mol voedingsstof 18x minder O2 vrij bij de anaerobe verbranding t.o.v. aerobe verbranding

Question 12

Wat is de ademreserve?

Answer 12

Formule: AR = [(1-AMV) / (40 * FEV1)] * 100%
–> 40 * FEV1 = maximale ventilatie (AMV_max)

Als je cardiovasculair vastloopt heb je als gezond persoon nog een ademreserve over (30-40%)

Question 13

Wat is hartfalen en welke objectieve parameters worden hierbij gebruikt?

Answer 13

Syndroom waarbij er symptomen EN klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart

Objectieve parameters: cardiac output (HF * SV), vullingsdrukken, ejectiefractie en diastolische disfunctie

Question 14

Wat zijn symptomen van hartfalen?

Answer 14

Vermoeidheid, Verminderde inspanningstolerantie, Dyspneu, Orthopneu (benauwdheid bij platliggen), Hartkloppingen,
(Nachtelijk) hoesten, Verwardheid/delier, Verminderde eetlust/misselijkheid, Erectiele dysfunctie bij mannen

–> allemaal te verklaren door het tekortschieten van de pompfunctie van het hart

Question 15

Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?

Answer 15

Tachycardie, Crepitaties of wheezing (piepende ademhaling),
Oedeem, Ascites, Verhoogde centraal veneuze druk, Hepatomegalie (vergrote lever), Verplaatste apex (meer naar de oksel)
–> er is een snelle hartslag en een ‘overvulling’ van het hart

Later stadium:
- Cachexie (extreme magerheid)
- Afname spiermassa

Question 16

Wat is de linker ventrikel ejectiefractie?

Answer 16

Meest gebruikte, defeniërende parameter

Ejectiefractie = (EDV (einddiastolisch volome) - ESV (eindsystolische volume)) / EDV * 100%
–> normaal is deze >50%, nooit 100%

Onder de 50% heb je HFREF en boven de 50% heb je HFPEF

Question 17

Wat zijn de oorzaken van dysfunctie van het hart?

Answer 17

• Primair hartspier (myocard) probleem: myocardinfarct, cardiomyopathie (structureel en functioneel abnormale hartspier zonder oorzakelijke ziekte) of myocarditis
• Overbelasting hartspier: drukbelasting (hypertensie, klepstenose), volumebelasting (shunt, klepinsufficiëntie) of ritmestoornissen
• Instroombelemmering: mitralis- of tricuspidalisklepstenose of constrictieve pericarditis

Question 18

Wat zijn de oorzaken van hartfalen?

Answer 18

• Coronairlijden: ischemie, myocardinfarct (60%)
• Hypertensie: linkerventrikelhypertrofie met behouden van linkerventrikelfunctie
• Cardiomyopathie: veel verschillende soorten: Familiair / niet-familiair, Gedilateerd, Hypertrofisch,
  Restrictief, Aritmogene RV en
  Non-compaction

Veel zeldzamere:
- Infiltratie hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
- Klepaandoeningen: bij alle kleppen (mitralisklep vaak in midden-oosten door acuut reuma)
- Ritmestoornissen: atriumfibrilleren
- Toxische stoffen: alcohol, drugs, ect.
- Extracardiaal: anemie, vit.B1-deficiëntie, schildklierdisfunctie
- Infecties
- Hyperdynamische circulatie of primair rechtszijdig hartfalen

Question 19

Wat is de prognose en epidemiologie van hartfalen?

Answer 19

Nu zo’n 270.000 patiënten met hartfalen in Nl (20 miljoen wereldwijd) –> gaat toenemen door vergrijzing, betere behandeling van hartstoornis met AMI/PCI en risicofactoren (obesitas)

Voor 1990 was de mortaliteit 60-70% binnen 5 jaar na diagnose en nu 40-50% (nog steeds erg hoog)

Question 20

Waaruit bestaat de pathofysiologie van hartfalen?

Answer 20

Hartfalen begint bij disfunctie van het hart met als gevolg een te lage cardiac output

Cardiac output = Hartfrequentie * Slagvolume
Hartfrequentie: bepaald door sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel
Slagvolume: bepaald door preload, afterload en contractiliteit

Question 21

Wat doet de sympathicus en wat gebeurt er bij hartfalen?

Answer 21

Wordt geactiveerd bij een lage cardiac output via drukreceptoren in het hart –> zorgen voor een toegenomen hartfrequentie en contractiliteit

Bij hartfalen chronische activatie (bètareceptoren) wat leidt tot neurohumorale over-activatie (hierdoor afname gevoeligheid) en apoptose van cardiomyocyten

Question 22

Wat is de preload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output (waaronder slagvolume)?

Answer 22

Eind-diastolisch volume (EDV) van het linker ventrikel: hoeveelheid bloed in de ventrikel aan het eind van de diastole

Als de EDV groter is, neemt het slagvolume toe en relatie tot cardiac output (CO) is volgens de Wet van Frank-Starling: als de preload stijgt, zal de CO ook stijgen door uitrekking van sarcomeren, tot een optimum waarna het hart een hoge vullingsdruk niet meer aan kan waardoor de CO weer daalt

Question 23

Wat is de afterload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output?

Answer 23

Weerstand waartegen het hart moet contraheren, wordt bepaald door:
- Systeem- (LV) en longweerstand (RV)
- Karakteristieken van de vaatwand
- Bloedvolume dat wordt uitgeperst

Hogere afterload = lagere cardiac output
–> Hij kan hoger zijn door een stenose van de aorta, hypertensie, hoge pulmonale druk, ect.

Question 24

Wat gebeurt er met het RAAS bij hartfalen?

Answer 24

Door hartfalen is er een lage cardiac output en hierdoor krijgen de nieren te weinig bloed –> activatie RAAS

RAAS stimuleert renine afgifte –> stimulatie angiotensine II aanmaak –> vasoconstrictie en via aldosteron vocht- en zoutretentie –> toename bloeddruk –> op lange termijn verergering van hartfalen (vicieuze cirkel) die met medicatie doorbroken moet worden

Question 25

Wat zijn de acute- en chronische compensatiemechanismen van hartfalen?

Answer 25

Acuut:
- Sympathicus: hartfrequentie, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie

Chronisch:
- Preload omhoog door wandstress
- Remodelling van het hart
- Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline (NO), natriuretische peptiden, vasopressine
- Ontstekingsreacties: cytokines, TNF, ect

Question 26

Wat zijn de effecten van de onderstaande compensatiemechanismen op korte en lange termijn
- Water/zout retentie
- Perifere vasoconstrictie
- Sympathicus activatie
- Myocardhypertrofie
- Myocardfibrose ?

Answer 26

-Water/zout retentie -> op korte termijn stijgt de preload. op lange termijn long/leverstuwing
- perifere vasoconstrictie -> op korte termijn stijgt de perfusie en op lange termijn stijgt de afterload
- sympaticus activatie -> op korte termijn HF en contractiliteit stijgen en op lange termijn stijgt de energiebehoefte
- myocardhypertrofie -> op korte termijn ontlasten van myocayten en op lange termijn beschadiging
- myocardfibrose -> op korte termijn voorkomen van dilatatie en op lange termijn diastolische dysfunctie

Question 27

Wat is en wat zijn kenmerken van myocardiale remodelling?

Answer 27

Structurele verandering aan het hart als gevolg van compensatiemechanismen (hart wordt een slappe zak –> gedilateerde ventrikel)

Kenmerken:
1. Hypertrofie
2. Verlies van myocyten
3. Toename interstitiële fibrose

Question 28

Op welke punten in de pathofysiologie van hartfalen kun je ingrijpen met medicijnen?

Answer 28

• Diuretica: invloed op zout-/waterretentie –> meer water en zout uitplassen –> volume verlagend –> preload omlaag
• RAAS-blokkers: ACE-remmer, ARB (angiotensine receptor blokker), ARNI, ect. –> blokkeren het slechte lange termijn effect van RAAS activatie
• Bètablokkers: vertraagd de sympathicus –> langere vullingstijd ventrikels –> groter slagvolume –> prikkelvorming hart geremd (minder ritmestoornissen) (gaat ook over-activatie tegen)

Question 29

Welke 2 typen hartfalen zijn er?

Answer 29

• Systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie
• Diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem –> cardiac output te laag, ejectiefractie goed

Altijd symptomen en klinische tekenen van hartfalen te zien

Question 30

Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen en waardoor ontstaat acuut hartfalen?

Answer 30

Acuut: ontstaat in een korte tijd, weinig tijd voor het inschakelen van compensatiemechanismen, kan komen door uitlokkende factoren: ritmestoornis, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, overmatige alcoholinname, hyperthyreoïdie en perifere arterioveneuze shunts. Kan ook bij hypertensieve hartziekten, groot myocardinfarct, uitgebreide myocardischemie of plotse volumebelasting (bijv. klepruptuur)

Chronisch: als het >3 maanden bestaat, ruim de tijd voor compensatiemechanismen gehad

Question 31

Wat zijn de eerste (backward) gevolgen en latere (foward) gevolgen van acuut hartfalen?

Answer 31

Eerst: backward failure (terug beredeneerd vanuit LV): snel oplopende eind-diastolische druk –> hoge linker atrium druk –> hoge druk in longvenen –> longstuwing en longoedeem

Later: forward failure (vooruit beredeneerd vanuit LV): lage cardiac output –> hypotensie (te lage bloeddruk) –> onvoldoende weefselperfusie –> shock –> multi-orgaan falen en overlijden

Question 32

Wat is het verschil tussen linkszijdig en rechtszijdig backward failure?

Answer 32

Bij linkszijdig backward failure: astma cardiale/acuut longoedeem als gevolg van een verhoogde longdruk
- Symptomen: dyspnoe en orthopneu
- Klinische tekenen: crepitaties bij auscultatie van de longen

Bij rechtszijdig backward failure: door hoge RA druk een hoge druk in v. cava superior en -inferior + hoge druk in halsvaten (zeker op een bed dat 30 graden gedraaid is, zal je de gestuwde halsvaten 3-4 cm hoger zien)
- Symptomen: vergrote lever, oedeem (vocht in de benen –> pitting (na indrukken blijft een kuiltje zichtbaar))

Question 33

Wat is shock en welke cardiale en extracardiale oorzaken heeft het?

Answer 33

Onvoldoende perfusie van de organen en celbeschadiging

• Cardiale oorzaken: groot acuut MI, acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklepstenose of kunstklep disfunctie
• Extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade (bloed/vocht onder het hartzakje), bloeding/hypovolemie of anafylaxie

Question 34

Wat is cardiomyopathie?

Answer 34

Ziekte van de hartspier waarbij hij structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van een oorzakelijke ziekte die de afwijking kan verklaren

Zijn meestal monogenetische hartziekten (genetische afwijking in DNA) –> families hebben een ‘eigen’ pathogene variant die autosomaal dominant overerft, de defecten hebben te maken met aanmaak van eiwitten voor; kracht generatie en transmisse, metabolisme en de calcium homeostase

Question 35

Wat is het verschil tussen het genotype en het fenotype bij gen-mutaties en wat is de relatie ertussen?

Answer 35

Genotype: erfelijke informatie, bijv. pathogene DNA-mutatie waarbij varianten in 1 gen verschillende cardiomyopathieën kunnen veroorzaken
Fenotype: waarneembare eigenschap als gevolg van een DNA-mutatie (bijv. afwijking hartspier)

Relatie ertussen wordt bepaald door omgevingsfactoren (modifiers) waardoor een genafwijking bij de een wel tot een cardiomyopathie leidt en bij de ander niet

Question 36

Wat zijn de voor- en nadelen van genetisch testen bij cardiomyopathieën?

Answer 36

Voordelen: er is een definitieve diagnose en de familie kan ook onderzocht worden, daarnaast kan een specifieke therapie gegeven worden

Nadelen: bij afwezigheid van een pathogene DNA-variant kan een genetische oorzaak niet uitgesloten worden en de genotype-fenotype relaties zijn teleurstellend

Question 37

Wat zijn de 5 meest belangrijke soorten cardiomyopathieën?

Answer 37

HCM: hypertrofisch: verdikte hartspier, meest voorkomend
DCM: gedilateerd: verwijding hartspier
ARVC: aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie: fibrotisering RV
Restrictieve cardiomyopathie: probleem met de vulling omdat deze stopt want de hartspier is te stijf
NCCM: non-compaction cardiomyopathie: sponshart, myocardweefsel intra-uterien wordt niet compact

Question 38

Wat is hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?

Answer 38

Verdikking van de hartspier die niet te verklaren is door een andere aandoening (bijv. hypertensie of aortaklepstenose)
- Wanddikte > 15 mm (normaal <13 mm)
- Prevalentie 1/500 –> belangrijke oorzaak van plots overlijden < 35 jaar (veel asymptomatische patiënten)
- Familie laten testen op het gen is belangrijk -> asymptomatisch ontdekken bij vaststellen souffle, abnormaal ECG
- Meest voorkomende vorm: het basale septum heeft een sigmoïdale vorm en is aangedaan, achterwand wel normale dikte –> asymmetrie in hypertrofie –> mitralisklep wordt in systole aangezogen en komt tegen het tussenschot –> uitstroombaan aorta nauwer (obstructie)
- Echocardiografie: verdikt septum, voorwaartse beweging mitralisklep, smallere LVOT en dynamische obstructie

Question 39

Wat is gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?

Answer 39

Dilatatie en verminderde systolische functie
- Oorzaken: genetisch, virale infectie, toxische stoffen, vitamine deficiëntie, peripartum of idiopathisch
- Prevalentie 1/2500
- Klinische beeld is hartfalen, ritmestoornissen en geleidingsstoornissen

Question 40

Wat is aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC)?

Answer 40

Progressieve vervanging van het ventriculair myocard door vet en fibreus weefsel
- Prevalentie 1/5000 –> zeldzaam –> belangrijke oorzaak plots overlijden jonge personen
- Erg moeilijk te diagnostiseren: wel ECG afwijkingen, maar geen echo afwijkingen –> MRI bepalend (laat uitrekking en bobbeling zien)

Question 41

Wat is restrictieve cardiomyopathie (RCM) en welke 2 vormen heb je?

Answer 41

Systolische functie van het hart is goed, alleen de vulling van de ventrikels is verstoord (myocard ontspant slecht), hele grote boezems en hele kleine kamers, prevalentie onbekend
- Primaire vorm: veroorzaakt door fibrose van myocard en endomyocardiale verlittekening –> ontzettend zeldzaam, alleen in Afrika
- Secundaire vorm: door hypertrofie of infiltratie van myocard (bijv. amyloïdose of ijzer-/glycogeen neerslag) –> komt wel in NL voor, alsnog zeldzaam

–> Klinisch beeld: hartfalen MET slechte prognose (vaak maar 3-6 maanden)

Question 42

Wat is linker ventrikel non-compaction cardiomyopathie (LVNC)(NVCCM)?

Answer 42

Het proces van het compact worden van het hart gaat mis waardoor er allerlei trabekels lopen (spierbalken die uitsteken)
- Prevalentie: onbekend
- Klinisch beeld: hartfalen symptomen en ze kunnen systemische embolieën maken (tussen de trabekels) daarnaast uit het zich ook in ritmestoornissen en plotse dood
- het is een familieaandoening

Question 43

Wat is pericarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Ontstaan
- Klachten
- Diagnostische afwijkingen
- Prevalentie
- Recidiefkans ?
- behandeling

Answer 43

Een ontsteking van het pericard (sereuze en fibreuze)
- Ontstaan: door een virale ontsteking en/of een auto-immuunreactie, idiopathisch (niet-infectieus) kan ook
- Klachten: scherpe stekende pijn op de borst, pijn vast aan de ademhaling, meer pijn bij liggen, minder pijn bij voorover buigen,
- Diagnostische afwijkingen: je hoort pericardwrijven bij het luisteren naar het hart (knisperende/krassende geluiden), op het ECG zie je ST-elevaties (op bijna alle afleidingen) en PR-depressie, ook zie je nog vocht in het hartzakje, ze hebben vaak koorts, een hoog CRP en leukocyten
- Prevalentie: vaak bij jonge mensen. 28/100000 personen per jaar
- Recidiefkans: zo’n 15-30% kans dat je het nog een keer krijgt
- behandeling -> kuur NSAIDs en 2-6 maanden colchicine

Question 44

complicaties van pericarditis

Answer 44

Recidiverende of incessant pericarditis, pericard effusie met tamponade en constrictieve pericarditis

Question 45

Wat is myocarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Oorzaken
- Klachten
- Diagnostisering
- Behandeling
- Prevalentie ?

Answer 45

Ontsteking van de hartspier door verschillende factoren
- Oorzaken: virus (viraal), auto-immuunreactie, bacteriële infectie (bijv. Lyme), immunologische ziekten, medicijnen
- Klachten: kunnen ontzettend uiteenlopen: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten die lijken op pericarditis maar het kan ook plotse dood als symptoom hebben
- Diagnostisering: (bijna) altijd koorts, cardiale enzymen verhoogd, je kunt een ECG doen maar de MRI-scan kan het diagnostiseren (hiermee kijken naar oedeem), heel soms ook een endomyocardiale biopsie (kijken naar lymfocyten)
- Behandeling: hartfalen behandeling, behalve bij reuscelmyocarditis (diagnose door biopsie) dan moet je prednison geven
- Prevalentie: heel erg zeldzaam (bijna nooit)

Question 46

Wat is endocarditis en hoe gaat de diagnostisering via de DUKES criteria?

Answer 46

Ontsteking van de hartkleppen

DUKES criteria: aan 2 major of 1 major en 3 minor voldoen:
Major:
- Pathologische diagnose: komt nooit voor want je kunt geen stukje uit het hart nemen (alleen bij overlijden of nieuwe klep krijgen
- Klinische diagnose: positieve bloedkweken (typische bacterie vinden) OF bewijs voor endocardiale betrokkenheid (kijken voor nieuwe lekkage of vegetatie/abces aan de klep of losse klep)

Minor:
- Verhoogde kans erop: drugsgebruik, eerdere operatie
- Koorts
- Vasculaire fenomenen (embolieën)
- Immunologische fenomenen (op de huid)
- Microbiologisch bewijs (bloedkweken)

Question 47

Wat zijn de klachten van endocarditis en hoe behandel je het?

Answer 47

Lopen ontzettend uiteen: van maandenlang malaise met soms een verhoogde temperatuur en vele doktersbezoeken tot een levensbedreigende situatie

Behandeling:
- Langdurige antibiotica
- Klepvervanging op indicatie

Question 48

Wat is een stenose en wat is een insufficiëntie bij een hartklep en waar leidt het toe (welke soort belasting en welke soort hypertrofie)?

Answer 48

Stenose: vernauwing van de klep, leidt tot een drukbelasting voor de stenose en concentrische (kamer verdikt maar verwijdt niet) hypertrofie. Het is altijd een chronische ziekte omdat het niet zomaar ontstaat.

Insufficiëntie: lekkage van de klep, leidt tot een volumebelasting aan beide zijden van de klep en dilatatie + drukbelasting van waar de lekkage heen gaat met excentrische (naar buiten) hypertrofie. Het kan acuut of chronisch zijn.

Question 49

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van de onderstaande klepproblemen:
- Aortaklepstenose (AS)
- Mitralisklepstenose (MS)
- Mitralisklep insufficiëntie (MI) (primair en secundair)
- Aortaklep insufficiëntie (AI) (primair en secundair)
- Tricuspidalisklep insufficiëntie (TI) ?

Answer 49

AS: reumatisch (jonge mensen (ontsteking vroeger)), aangeboren bicuspide klep (congenitaal BAV), degeneratief (oude mensen) en infectie (endocarditis)
MS: reumatisch (jonge niet-westerse vrouwen (streptokokken vroeger)) (fusie van commissuren) of degeneratief (calcificatie bij oude witte vrouwen)
MI: primair (prolaps), secundair aan dilatatie annulus of LV dilatatie en/of dysfunctie
AI: acuut; dissectie of endocarditis en chronisch; aortadilatatie
TI: primair (zeer zeldzaam –> prolaps of endocarditis of Ebstein of Carcinoïd of Leads) en secundair (RV dilatatie en/of dysfunctie of door annulus dilatatie)

Question 50

Wat zijn de meest voorkomende klachten bij de onderstaande klepproblemen:
- Aortaklepstenose (AS)
- Mitralisklepstenose (MS)
- Mitralisklep insufficiëntie (MI) (acuut en chronisch)
- Aortaklep insufficiëntie (AI) (acuut en chronisch)
- Tricuspidalisklep insufficiëntie (TI) ?

Answer 50

AS: hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid), AP (disbalans zuurstofvraag-zuurstofaanbod), duizelingen bij inspanning of syncope (te laag reservevolume) en ernstige ritmestoornissen (ventriculaire tachycardie of plotse hartdood)
MS: hartfalen symptomen, palpitaties (LA dilatatie met boezemfibrilleren) en trombo-embolieën –> klachten zichtbaar bij tachycardie en kortademig
MI: acuut; hartfalen symptomen en chronisch; hartfalen symptomen en palpitaties
AI: acuut; hartfalen door volume en druk overbelasting van LV en chronisch; hartfalen (dyspneu)
TI: hartfalen symptomen en dan met name enkeloedeem en vermoeidheid en heel soms palpitaties

Question 51

Welke interventies kun je uitvoeren bij klepproblemen?

Answer 51

Kunstklep plaatsen: wel levenslang antistolling gebruiken
Bioprotese van de klep: wel slijtage en bij jonge mensen moeilijker, maar geen antistolling nodig
Percutane opties: TAVI (via de liesvaten een katheter inbrengen die zich vast hecht in de kalk –> minder effectief maar bij sommige patiënten het enige wat kan) en mitraclip (klepbladen op de ankers ervan leggen en sluiten waardoor je de lekkage opheft en 2 holtes in de klep krijgt)

Question 52

Wat zijn problemen die kunnen optreden na een klepinterventie?

Answer 52

Trombose (ook bij mensen die antistolling slikken)
Bloeding (CVA) (o.a. door de antistolling)
Infectie (klep altijd gevoelig voor infecties)
Pannus (weefsel ingroei onder de klep en hierdoor een nieuwe vernauwing)
Klikgeluid (sommige mensen horen dit en worden er gek van)
Hemolyse (kapot slaan van erytrocyten door lekkage)
–> daarnaast ook dingen als structureel klepfalen (kapotte klep), paravalvulaire lekkage (geen goede hechting van de klep in het hart) en PPM (te kleine klep ingehecht omdat een grotere niet paste)

Question 53

Wat is het verschil tussen primair en secundair kleplijden bij een insufficiëntie?

Answer 53

Primair kleplijden: er is iets mis met de klep (bijv. door slecht bindweefsel of stapeling)
Secundair kleplijden: de klep zelf is goed (2 bladen), maar er is iets mis met het apparaat:
- Ventirculair: LV dilatatie en/of dysfunctie
- Atriaal: annulus dilatatie (meestal door boezemfibrilleren) –> klep wordt uit elkaar getrokken

Question 54

Wat zijn de auscultatie verschillen tussen functioneel geruis (normaal), geruis bij een aortaklepstenose en geruis bij een mitralisklep insufficiëntie op de volgende eigenschappen van het geruis:
- Intensiteit
- Locatie
- Uitstraling
- Timing
- Vorm
- Pitch
- Extra tonen ?

Answer 54

AS -> intensiteit 2-4, locatie is 2R, uitstraling naar carotis rechts, timing is systolisch, vorm is ruitvormig, pitch (toonhoogte) is laagfrequent en ruw en extra tonen (mogelijk S4)

MI -> intensiteit 2-3, locatie is de apex, uitstraling naar de axilla, timing is systolisch (holo of laat). de vorm is bandvormig. de pitch is hoogfrequent en extra tonen is mogelijk S3

Question 55

verdeling van de intensiteit en vorm

Answer 55

intensiteit -> 1. nauwelijks hoorbaar, 2. hoorbaar maar zacht, 3. makkelijk hoorbaar en 4. makkelijk hoorbaar met thrill

vorm -> crescendo (toenemend), decrescendo (afnemend), crescendo-decrescendo (ruitvormig) en plateau (bandvorming)

Question 56

Wat zijn de 5 vragen die je wilt beantwoorden bij de diagnostiek van hartfalen?

Answer 56

Is er sprake van hartfalen?
Wat is de aard van de disfunctie (systolisch/diastolisch)?
Wat is de oorzaak van het hartfalen?
Wat zijn de bijdragende of uitlokkende factoren?
Wat is de ernst van hartfalen?

Question 57

Wat zijn de typische (acuut) en minder typische (subacuut) klachten bij hartfalen?

Answer 57

typisch -> kortademig, orthopneu, enkeloedeem, verminderde inspanningstolerantie en vermoeid

atypisch -> nachtelijk hoesten, Wheezing (blazende piepende uitademing), Gewichtstoename -> meer dan 2 kg per week, Gewichtsafname, Opgeblazen gevoel, Verwardheid, Verlies eetlust, Depressie, Palpitaties en Syncope

Question 58

Wat zijn de specifieke en minder specifieke bevindingen die passen bij hartfalen?

Answer 58

meer specifiek -> Gestegen centraal veneuze druk, Positieve hepatojugulaire reflux, Derde harttoon (gallopritme), Apex naar lateraal verplaatst, Hartgeruis

minder specifiek -> Perifeer pitting oedeem, Longcrepitaties, Pleuravocht, Sinustachycardie,
Onregelmatige pols, Hepatomegalie, Ascites, Cachexie en Tachypnoe ( > 16/min)

Question 59

Welk aanvullend onderzoek kun je doen bij een verdenking op hartfalen en waar let je dan op?

Answer 59

ECG: bijna altijd afwijkend, letten op de hartfrequentie, ritme(stoornis), elektrische geleiding(stoornis), Q-golven (oud infarct), ST-verandering (ischemie) en bij atriumfibrilleren onregelmatige QRS-complexen en geen P-toppen

Echocardiogram: kijken naar volume, systolische en diastolische functie, wanddikte en kleppen

Laboratoriumonderzoek: bloedbeeld (Hb, leukocyten), elektrolyten (K+ en Na+) en nierfunctie, leverfunctie, glucose, TSH, vitamine B1 en natriuretische peptiden (bij normale waarde bij acute patiënten–> geen kans op hartfalen)

X-thorax: grootte en vorm van het hart, kalk, longvaten, stuwing en oedeem, pleuravocht en infiltraat/massa in de longen

Ook nog mogelijk: cardiale MRI (ook littekenweefsel zien), coronair angiografie, multi slice CT-scan en heel soms een endomyocardiale biopsie (verdenking myocarditis)

Question 60

Met welke klasse geef je de ernst van hartfalen aan en welke gradaties zijn hierin?

Answer 60

NYHA-klasse:
- I: geen klachten
- II: milde klachten bij normale inspanning
- III: klachten bij geringe inspanning
- IV: klachten in rust

Question 61

Wat doe je bij een niet-invasieve drukmeting met echocardiografie en een intracardiale drukmeting (Swan-Ganz)?

Answer 61

Niet-invasieve drukmeting: de drukverschillen over kleppen meten –> een maat voor vocht in het lichaam

Swan-Ganz: katheter in de v. jugularis leggen en via hier naar de a. pulmonalis –> over deze gehele lengte drukken meten met aan het eind een katheter waardoor de druk in het linker atrium gemeten kan worden (Wedge druk), hiermee ook de vochtstatus van de patiënt bepalen (meten of de patiënt in shock is)

Question 62

Wat zijn de normaalwaarden voor de volgende drukken:
- RA
- RV
- a. pulmonalis
- Wedge druk
- LA
- LVEDP
En wat is de cardiac index?

Answer 62

RA: 4-8 mmHg
RV: 30/5 mmHg
a. pulmonalis: 30/5 mmHg –> mean; 9-17 mmHg
Wedge druk: 12-15 mmHg
LA: 8-12 mmHg
LVEDP: 8-12 mmHg
Cardiac index: 2,4-4,2 L/min/m^2

Question 63

Wat is het probleem van harttransplantaties en welke rol heeft Eurotransplant hierin?

Answer 63

Screening is streng, maar alsnog 2x zoveel mensen op de wachtlijst dan harten beschikbaar zijn

Eurotransplant is een samenwerking tussen 8 landen die 135 miljoen mensen omvat, zo’n 20.000 mensen op hun wachtlijst, 7.000 organen per jaar beschikbaar en 10.000 nieuwe mensen per jaar –> tekort vergroot elk jaar

Question 64

Wat zijn indicaties voor een harttransplantatie?

Answer 64

Eindstadium hartfalen, kan ook bij:
Niet goed behandelbare ritmestoornissen (bij genetische aandoeningen)
Niet controleerbare POB bij coronair hartfalen
Geen andere interventies zijn mogelijk
Moet een aanzienlijke winst in duur en kwaliteit van leven geven
Geen belangrijke comorbiditeit (goede longfunctie en behouden nierfunctie)
Patiënt moet compliant zijn en houden aan leefregels, dieet en medicatie

Question 65

Wanneer heb je eindstadium hartfalen?

Answer 65

NYHA-klasse III of IV
Ernstige vorchtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie, frequentie ziekenhuisopnames en huis gebondenheid

Ondanks de optimale behandeling met medicatie (ACE/ARB/ARNI, BB, MRA, SLGT2i, diuretica), het corrigeren van oorzakelijke en bijdragende factoren (ICD, CRT-D, mitraclip) en het volgen van een dieet

Question 66

Welke verschillende gradaties heb je in eindstadium hartfalen?

Answer 66

Thuis in NYHA-klasse III
In ziekenhuis afhankelijk van intraveneuze inotropica (NYHA IV)
In ziekenhuis afhankelijk van tijdelijke mechanische ondersteuning
Thuis met steunhart (LVAD)

Question 67

Wat zijn contra-indicaties voor een harttransplantatie?

Answer 67

Niet beïnvloedbare pulmonale hypertensie: RV is gemoduleerd hiervoor maar het transplantatiehart niet dus krijg je direct een probleem
Infecties
Nierinsufficiëntie of leverinsufficiëntie (worden erger na transplantatie en dan hierdoor kans op overlijden)
Ernstig vaatlijden buiten het hart
Diabetes i.c.m. orgaanschade (prednison na transplantatie)
Ziekte met beperkte prognose zoals kanker
Problemen bij de behandeling

Question 68

Wanneer krijgt een patiënt tijdelijke mechanische ondersteuning, welke soorten heb je en wat is de functie ervan op korte en lange termijn?

Answer 68

Bij ernstig hartfalen –> cardiac output is dusdanig laag dat er kans is op cardiogene shock (alle organen bedreigd), meerdere mogelijkheden:
- Intra-aortale ballonpomp (IABP): in de punt van de aorta ascendens, deze gaat o.b.v. het hartritme opblazen (diastole opblazen en systole leeg), hierdoor kransslagaderdoorbloeding en knijpkracht hart beter
- ECMO: hartlongmachine, zuurstof uit de boezem gehaald en geoxygeneerd en daarna teruggebracht in het begin van de aorta
- Left ventricular assist device (LVAD): steunhart, pomp in de punt van het hart die het leegzuigt en naar de aorta blaast –> volledige overname bloedsomloop, weinig complicaties, alleen wel veel met gezondheid bezig

Kort termijn: als brug naar een beslissing over het verdere beleid, brug naar herstel of herstel van eind-orgaan schade zodat de patiënt voor een transplantatie in aanmerking komt
Lang termijn: LVAD/BIVAD als brug naar transplantatie of als uiteindelijke eindbehandeling

Question 69

Hoe werkt ECMO en waar is het voor?

Answer 69

Tijdelijke ondersteuning van het hart waardoor eigen longen ontzien kunnen worden, kan enkele dagen tot max. 2-3 weken (anders te hevige complicaties (hoge afterload))
- Veno-veneuze ontlast het hart, veno-arteriële ontlast hart en longen
- Tandem heart en Berlin heart zijn kleine vormen van de ECMO

Question 70

Wat is het probleem met de donorharten de afgelopen jaren en de ontvangers?

Answer 70

Deze wordt steeds hoger, waardoor er natuurlijk meer kans is op complicaties
Laatste tijd meer donoren die vrouwen zijn en donoren die zijn gestorven aan een CVA en juist minder mensen met een hoofdtrauma (door betere helmen en ect.)

De ontvangers worden steeds ouder (wel >60 jaar), nu is de oorzaak vaker door cardiomyopathie i.p.v. coronairlijden
De ischemietijd is toegenomen, door moeilijke operaties en het is soms een re-operatie, aantal spoedgevallen is gestegen, dagen op ICU en in het ziekenhuis nemen toe –> 10-jaars overleving is wel erg toegenomen (75%)

Question 71

Wat zijn vereisten voor een harttransplantatie?

Answer 71

Het hart
2 operatieteams (1 bij de donor en 1 bij de ontvanger) waaronder chirurgen, anesthesiologen, assistenten, perfusiologen, ect.
Hartlong machine
Transportteam voor het hart
Bed op de ICU en op de afdeling

Question 72

Wat zijn de 2 verschillende technieken om een donorhart te plaatsen?

Answer 72

Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan, hieraan wordt het donorhart juist aangehecht
Bi-cavaal: alleen linkerboezem van de ontvanger blijft, rechterboezem van de donor op v. cava aangesloten en links op de boezem achterwand

Question 73

Wat zijn de problemen op korte termijn van een harttransplantatie?

Answer 73

Chirurgisch: bloedingen en tamponade
Slechte functie van het donorhart: te lange ischemische duur (>4 uur), niet gezond, geen goede preservatie
Pulmonale hypertensie: longvaatweerstand niet te hoog
Geleidingsprobleem: soms tijdelijke of definitieve pacemaker nodig
Acute rejectie: immunosuppressiva wordt gegeven om dit tegen te gaan, maar soms niet effectief

Question 74

Wat zijn de problemen op lange termijn van een harttransplantatie?

Answer 74

Rejectie: als de patiënt medicatie niet inneemt of soms uit het niets, daarom immunosuppressiva en regelmatige controle belangrijk
Coronairlijden: altijd afstoting aanwezig daarom langzame afsluiting van de kransslagaderen
Maligniteiten: in het begin PTLD (EBV infectie –> oplossing minder immunosuppressiva geven) en solide tumoren (bij bijv. contact met de zon)
Gevolgen van medicatie: allemaal soort van suikerziekte en slechtere nierfunctie

Question 75

Hoe geef je immunosuppressiva bij een harttransplantatie en waar kan het toe leiden?

Answer 75

Eerst prednison en daarna langzaam afbouwen (1 jaar) en hierna dubbeltherapie en de spiegels regelmatig controleren

Gevolgen: nierinsufficiëntie, hypertensie, diabetes mellitus, tremoren, spierkrampen, osteoporose, hirsutisme (overmatige haargroei), gingiva (tandvlees overgroei) en cerebrale afwijken

Question 76

Deel de volgende vormen van hartfalen in bij de juiste categorie: aortaklepstenose, mitralisklepstenose, cardiomyopathie, linker ventrikel aneurysma, mitralisklep insufficiëntie, aortaklep insufficiëntie, tricuspidalisklep insufficiëntie en coronair sclerose

Categorieën:
1. myocard ischemie
2. myocard aandoeningen
3. drukbelasting
4. volumebelasting
5. instroombelemmering

Answer 76

1. myocard ischemie -> coronair sclerose en linker ventrikel aneurysma
2. myocard aandoeningen -> cardiomyopathie (heeft verschillende oorzaken)
3. drukbelasting -> aortaklepstenose
4. volumebelasting -> MI, AI en TI
5. instroombelemmering -> MS

Question 77

Wat zijn de oorzaken, symptomen en gevolgen van een afgesloten kransslagader?

Answer 77

Oorzaak: roken erg belangrijk en verder obesitas, alcohol, hoog cholesterol, diabetes, hypertensie, erfelijkheid, ect.
Symptoom: vet en verdikking van de vaten (atherosclerose) waardoor de hartspier bijna geen bloed meer krijgt –> kan chronisch waarbij je POB bij inspanning hebt of door een plaque acuut waarbij je POB in rust hebt
Gevolg: medicatiegebruik, dotteren en plaatsen van een PCI (stent), bij problemen meerdere kransslagaders liever een bypass operatie (ander vat uit het lichaam aansluiten na de vernauwing en hierdoor het bloed omleiden)

Question 78

Op welke verschillende manieren kan een CABG (bypass operatie) worden uitgevoerd?

Answer 78

• On pump CABG: met hartlongmachine (neemt functie hart en longen over tussen RA en aorta)
• OPCAB: zonder hartlongmachine
• MIDCAB: minimaal invasieve operatie zonder hartlongmachine, via de zijkant tussen de ribben door (het aller moeilijkste –> heel erg specialiseren of met robots)
• Hybride: minimaal invasief vanaf de zijkant de LAD bypass maken en de rest met stents oplossen

Question 79

Welke vaten kunnen worden gebruikt bij een bypass operatie van het hart?

Answer 79

• V. saphena magna/-parva: uit het been, wel venen dus die zullen straks als arterie functioneren en kunnen dan soms de hogere druk niet aan
• A. radialis: uit de arm
• A. interna mammaria sinistra/dextra: in de binnenkant van de borstkas langs het sternum

Question 80

Wat is een aneurysmectomie?

Answer 80

Dood gedeelte van het hart wegsnijden –> hierdoor ziek gedeelte van het hart buitensluiten waardoor de rest beter gaat pompen
- alleen echt bij erge symptomen/klachten
- spierweefsel moeilijk te hechten
- wordt niet vaak gedaan (2x per jaar ongeveer)

Question 81

Wat gebeurt er bij patiënten met hartfalen met de sympathische activatie en welke receptoren zijn daarbij betrokken?

Answer 81

Sympathische activiteit is zeer verhoogd

alfa1-receptoren: zitten in bloedvaten en zorgen voor vasoconstrictie
bèta1/2-receptoren: zorgen voor een stimulatie van het hart en dus een stijging van de hartfrequentie en contractiliteit en in de nieren voor een verhoogde zoutretentie –> echter ook vasoconstrictie waardoor het weer moeilijker wordt en slechte lange termijn effecten (hypertrofie, ischemie, ritmestoornissen en afname van de dichtheid en dus de stimulatie van de receptoren (downregulatie))

Question 82

Welke systemen worden door de neurohumorale activatie gestimuleerd bij hartfalen?

Answer 82

Sympathicus ((nor-)adrenaline)
RAAS
Vasopressine (ADH)
–> op kort termijn gunstig maar op lang termijn ongunstig door remodelling

Question 83

Waaruit bestaat de farmacotherapie van acuut hartfalen?

Die je dus niet op lange termijn geeft omdat een deel dan sterfte kan vergroten, maar alleen voor nu zodat het hart weer op gang komt

Answer 83

Intraveneuze nitraten/lisdiuretica: zorgen voor vasodilatatie waardoor de afterload zo laag mogelijk wordt (door zout- en wateruitscheiding)

Dopamine: nu niet echt meer gebruikt, zorgen voor vasodilatatie via D1 en D2 (dopamine receptoren) en in hoge doseringen bèta receptoren stimuleren en bij nog hogere dosering alfa receptoren (niet gunstig)

Dobutamine: bèta1-agonist (stimulans) en bij hogere dosis b2 en a1 stimulatie en zorgt voor stimulatie van het hart

Fosfodiësterase remmer (milrinon): remt de afbraak van cAMP waardoor een positief inotroop effect (harder pompen) en chronotroop effect (sneller pompen) optreedt

Calcium sensitizer (levosimendan): maakt het hart gevoeliger voor calcium waardoor positieve inotrope en chronotrope effecten optreden –> werkt na de receptoren en dus geen nadelig effect van downregulatie (wel langdurig verhoogde mortaliteit)

Question 84

Waaruit bestaat de farmacotherapie van chronisch hartfalen (5 categorieën medicijnen + namen van belangrijkste per categorie)?

Answer 84

Diuretica: furosemide en bumetanide (lis van Henle), hydrochloorthiazide en chloorthalidon (tubulus)

RAS-blokkers: captopril (ACE), enalapril (ACE), losartan (Ang-receptor), aliskiren (renine)

Bèta-receptor antagonisten: metoprolol, carvedilol, bisoprolol

Na+-K+ ATPase remmers: digoxine

Aldosteron receptor antagonisten (MR = mineralcorticoïd receptor): spironolacton, eplerenon

Question 85

Hoe werken diuretica bij chronisch hartfalen?

Answer 85

Hiermee wordt meestal begonnen om van de vochtophoping af te komen –> symptomatische behandeling (neemt niks oorzakelijks weg)
Werken op verschillende onderdelen van de nier
Kan de balans van Na+ en K+ verstoren –> risico op hypokaliëmie; daarom kaliumsparend diureticum toevoegen (MR antagonist of amiloride)
Door vochtuitdrijving een stijging van de renine release door RAS (activatie)
Verschil tussen lis- en thiazide diuretica

Question 86

Hoe werken RAS-blokkers bij chronisch hartfalen?

Answer 86

Verlagen de mortaliteit en remmen de cardiale remodelling (remmen fibrose en ect.)
Niet altijd slim om te veel medicijnen die op RAS ingrijpen te combineren zoals ACE-remmers, AT1-receptor antagonisten of renineremmers
Meerdere RAS-blokkers hebben ook een onvoorspelbare reactie i.c.m. diuretica (instorting bloeddruk)

Question 87

Hoe werken aldosteron receptor antagonisten/mineralcorticoïd receptor antagonisten bij chronisch hartfalen?

Answer 87

Werken na het proces van angiotensine
Zorgt dat aldosteron niet kan binden aan zijn receptor –> hierdoor minder water en zout vasthouden en minder remodelling van het hart
Zorgt voor een reductie van sterfte bij ernstig hartfalen (spironolacton) of reductie sterfte na een myocardinfarct (eplerenon –> is ook specifieker en heeft minder bijwerkingen)
Kans op hyperkaliëmie doordat het kaliumsparende middelen zijn

Question 88

Hoe werken bèta-receptor antagonisten bij chronisch hartfalen?

Answer 88

• Verlagen de mortaliteit en verbeteren de ejectiefractie
• Effectief door: anti-aritmisch (negatief chronotroop effect), langere diastole (betere doorbloeding coronaire vaatbed) en een blokkade van de slechte bèta-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)
• Het zorgt dat het aantal bèta-receptoren weer toeneemt in dichtheid (upregulatie) (belangrijk voor acute situatie waarbij korte sympatische activiteit nodig is)
• Belangrijk om de dosering laag te starten en langzaam op te bouwen

Question 89

Hoe werkt de Na+-K+ ATPase remmer (digoxine) bij chronisch hartfalen?

Answer 89

Digoxine: zeer toxisch, zit in vingerhoedskruid –> alleen in een nauwe range geven
Remt Na+-K+-ATPase waardoor Na+_uitstroom daalt en intracellulair [Na+] toeneemt + remt Na+/Ca2+ exchanger en hierdoor positief inotroop effect (contractiekracht hart aanzetten)
Stimulerende werking op vagale tonus en remmende werking op sympathicus

Question 90

Waardoor ontstaat een hyperkaliëmie tijdens een aldosteron receptor blokkade?

Answer 90

Artsen schreven te hogen dosissen voor
Ouderen patiënten hebben vaak een verlaagde aldosteron en als je dit dan sterk blokkeert heb je niks meer over
Hebben vaak ook al nierfunctiestoornissen waardoor er al een verstoorde balans is
Slikken ook al andere medicatie die ook al op RAS kunnen ingrijpen (co-medicatie)

Question 91

Wat zijn de nieuwe ontwikkelingen in de farmacotherapie voor hartfalen?

Answer 91

• Finerenone: MR antagonist die geen hyperkaliëmie veroorzaakt omdat hij anders bindt aan de MR (nog niet 100% zeker)
• Kaliumbinders: het wordt al in het maag-darmkanaal wordt gebonden waardoor het niet kan worden opgenomen (patiromer en natrium zirconium cyclosilicaat) –> K+ spiegels omlaag brengen omdat er minder binnenkomt door het voedsel
• Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors: remmen glucose en Na+ reabsorptie (terugopname), erg gunstig bij diabetes patiënten en ook extra werking bij mensen met hartfalen (verhoging overleving) (empagliflozin, dapagliflozin)

Question 92

Hoe behandel je reuscel myocarditis?

Answer 92

• het hartfalen behandel je met een ACE remmer en/of diuretica
• myocarditis behandel je door prednison en afweermedicatie te geven

Question 93

anatomie van de kransslagader

Answer 93

• 2 coronairarteriën
  ○ Rechts (RCA)
  ○ Links (LCA)
• 3 stroomgebieden
  ○ RCA
  ○ LAD: left anterior dsescending
  (anterior interventricular
  artery)
  ○ CX: circumflex

Question 94

wat is het verschil tussen een biologische en mechanische klepprothese?

Answer 94

• Biologische klep
  ○ Geen antistolling
  ○ Levensduur 10/15 jaar
  ○ Gevoeliger voor endocarditis
  (niet echt relevant)
  ○ Re-ingreep na slijtage (AVR of
  TAVI)
• Mechanische klep
  ○ Levenslange antistolling
  ○ Gaat levenslang mee
  ○ Tikkend geluid
  ○ Nadelen antistolling (bloeding,
  zwangerschap)