HC's week 12 Atherosclerose, trombose en hemostase Flashcards
Proces atherosclerose
ontstaan fatty streaks in vaatwand -> ontsteking -> macrofagen
Wat is de behandeling van stabiele angina pectoris?
- lifestyle management
- medicamenteus -> ascal, statine, betablokker, calciumantagonist, etc.
- revascularisatie -> PCI/CABG bij hoogrisico-anatomie patiënten, persisterende klachten of een wens van de arts/patiënt
- cardiale revalidatie
Medicatie en revascularisatie zijn net zo effectief, dus de voorkeur gaat uit naar medicatie
Wat is de behandeling van acuut coronair syndroom
- revascularisatie -> PCI (dotteren) of CABG (bypassoperatie)
- medicamenteus -> nabehandeling met betablokkers, trombocytenaggregatieremmers, cholesterolsyntheseremmers en ACE-inhibitors
- lifestyle management
- cardiale revalidatie (vaak bewegingstherapie)
Opties van revascularisatie
PCI (percutane coronaire interventie) -> dotteren
CABG (coronaire arterie bypass graft) -> bypassoperatie
anamnese myocardiale ischemie (stabiele AP en ACS)
pijn op de borst bij inspanning en gaat in rust weg (reageert op nitraten, stabiele AP), uitstraling, kortademig, pijn op de borst in rust (ACS)
testen stabiele AP
inspannings ECG, SPECT of PET-scan, stress echocardiografie, MRI, coronaire CT, invasieve functionele test
wat is een myocardinfarct?
schade aan hartspier, meetbaar in bloed, pathologische Q-golven zijn te meten dmv en ECG
wat is een instabiele angina pectoris
geen schade aan myocard, geen stoffen aantoonbaar in het bloed, niet zichtbaar op ECG. troponinetest is normaal bij instabiele AP
wat is een STEMI?
ST-elevatie myocard infarct
ECG -> persisiterende ST-elevaties
behandeling zo snel mogelijk -> reprefusietherpaie (trombolyse en PCI/CABG)
wat is een NON-STEMI?
troponinetest is abnormaal. Door GRACE-score wordt er bepaald hoe snel je behandeld wordt met PCI. heparine, anti-platelet agents, NTG en beta-blokkers worden toegediend
Complicaties reperfusietherapie
trombolyse -> bloedingen op prikplek, cerbraal of gastro-intestinaal
PCI -> bloedingen of aortadissectie, trombusvorming
richtingen van opname hart
LAO (linksvoor schuin), RAO (rechtsvoor schuin), craniaal, spider (LAO 50 en caudaal 50), caudaal
Hoe beoordeel je de ernst van stenose?
fysiologisch:
- FFR (fractional flow reserve) -> druk na stenose delen door druk voor stenose -> wordt gelijkgesteld aan de flow. max flow door adenosine. bij ratio onder 0,8 moet je stenten (ernstige vernauwing)
- iFR (instataneous wave-free ratio) -> wave free periods worden over elkaar gedeeld
anatomisch:
- IVUS (intravascular ultrasound) -> geen contrastmiddel, diep weefsel kunnen bekijken, echobeeld
- OCT (optical coherence tomography) -> alleen beeld als bloed uit het vat gaat, erg gedetailleerd, altijd van distaal naar proximaal, contrastvloeistof nodig
Wat is een pacemaker
Een pacemaker is een apparaatje dat het hartritme regelt. Als het hartritme te traag wordt, geeft de pacemaker stroomstootjes af en trekt het hart weer samen in het juiste ritme.
Wat is een Inwendige Cardioverter-Defibrillator (ICD) en uit welke onderdelen bestaat het?
Het bestaat uit een (pulse) generator (kastje) en draden, 1 draad zit vast in de punt van de rechterkamer, de tweede in het rechteratrium zorgt ervoor dat de prikkel zowel in het atrium als in de kamer wordt doorgegeven
Way is een titine mutatie?
verstoring in de actine en myosine complexen.Dit komt doordat er littekenweefsel in het hart zit, wat er voor zorgt dat er een laag signaal komt
Plaatsing van een ICD
- het bloedvat werd gezocht: dit is de v. cephalica (als dit niet mogelijk is dan komt de draad in de v. axillaris)
- de draad opvoeren: het draad gaat via de vene naar de apex van de rechterkamer. maar hiervoor moet die eerst langs de tricuspidalisklep. Het is niet in de linkerkamer, omdat in het veneuze systeem lagere drukken zijn, minder bochten en er worden minder stolsels gevormd.
- controle plaatsing draad: als de draad goed zit (kan je zien via rontgenologische fluoroscopie) dan wordt die in de apex geschoefd
- ICD wordt tussen de huid en m. pectoralis geplaatst
Hoe stel je een ICD in?
kijken of n. phrenicus niet gestimuleerd wordt, drempelwaarde wordt bepaald (0,5 V). 5,0 Volt is goed in de kamer
Behandeling perifeer vaatlijden
endarterieëctomie, percutane transluminale angioplastiek (PTA), bypass chirurgie (veneus, kunsstof)
risicofactoren atherosclerose
familiair, man, roken, diabetes mellitus, leeftijd, hyperlipidemie en hypertensie
klachten perifeer vaatlijden
etalagebenen (claudicatio intermittens), witte, pijnlijke en koud been (acute vaatafsluiting) en niet genezende wonden door te weinig zuurstofaanvoer
klachten claudicatio intermittens
- Pijn in spieren: bil/dijbeen/kuit, altijd onder het stuk waar de trombose zit
- Pijn na inspanning (etalagebenen)
- Pijn wordt minder in rust
- Bij kritieke ischemie ook rustpijn (vaak ‘s nachts), niet-helende wonden en/of gangreen
aanvullend onderzoek atherosclerose
doppler, teendruk, enkel/arm index (looptest) , duplex, MRA, CTA, angiografie, conventionele angiografie -> contrastvloeistof inspuiten en erg invasief
Wat is de fontaine classificatie voor perifeer vaatlijden?
Maat voor ernst van klachten in de benen:
1. Geen klachten
2. Claudicatio intermittens
a. Niet invaliderend –> optreden pijn na > 200m lopen (niet invaliderend)
b. Wel invaliderend –> optreden pijn na < 200m lopen (wel invaliderend)
3. Rust-/nachtpijn
4. Gangreen (necrose)
Behandeling fontaine 1 en 2
- cardiovasculaire management
- statine/clopidogrel
- gesuperviseerde looptraining -> efficienter spiermetabolisme en stimulerend effect collateralen. Bij 50 tot 70% neemt de loopafstand flink toe. Het zijn oefensessies van 30 min per keer, 3x per week, tot pijngrens lopen en minimaal 6 maanden deze looptraining
behandeling fontaine 3 en 4
kan ook gegeven worden als looptraining niet na 3 maanden werkt.
PTA (dotteren), liesdesobstructie (TEA), bypass (fem fem crossover of perifere bypass), CERAB (stent) en amputatie
Wat is endarterieëctomie en waarvoor is het geschijt?
- Bij een endarteriëctomie wordt de zieke, vernauwde binnenkant van de slagader verwijderd. De arterie wordt gesloten door een patch om het lumen zo groot mogelijk te houden. In de lengte opengeknipt, met een EEG wordt hersenfunctie bekeken. Er zitten zenuwen en spieren in de buurt dus moet je voorzichtig zijn
- is vooral goed bij knikpunten, zoals de a. femoralis communis en de a. carotis interna
wat is TEA (liesbobstructie)?
Een trombo-endarteriëctomie (TEA) is een operatieve behandeling van een vernauwing in de liesslagader.
wat is percutane transluminale angioplastiek (PTA), waarvoor is het geschikt en wat zijn de nadelen?
- Dotteren. Het is bedoeld om de vernauwing(en) in uw bloedvat op te heffen. Een PTA is een behandeling op de röntgenafdeling, waarbij de bloedvaten eerst zichtbaar worden gemaakt door middel van contrastvloeistof. Met behulp van een ballonkatheter wordt vervolgens de vernauwing opgerekt.
- korte laesies (afwijkingen), bereikbaar via de lies en wanneer er sprake is van een stenose of occlusie
-duurzaamheid neemt af met grootte van de vaten en er is expertise vereist
complicaties van een PTA
trombus/embolus komt los, dissectie waardoor er een stent geplaatst moet worden, lumen wordt niet groter, waardoor er een stent geplaatst moet worden
wat is bypass chirurgie?
centrale -> aorta-iliacaal, wordt niet vaak gedaan.
perifere bypass (femoral-popliteal bypass) -> arteria femoralis wordt verbonden met de a. poplitea -> fem fem crossover (de arteria femoralis van de benen worden aan elkaar gezet)
- het is duurzaam en functioneert alleen goed wanneer hij genoeg bloed aangeleverd krijgt en weer kwijt kan
complicaties bypass operatie
Vooral cardiale of pulmonale complicaties.
Maar ook wondproblemen (hematoom), graft-infecties, zenuwletsel of ileus (darmafsluiting)
Wat is CERAB?
CERAB-techniek (Covered Endovascular Reconstruction of Aortic Bifurcation) voor verstoppingen in de slagaderen. Deze techniek maakt gebruik van ‘gecoverde’ stents, en legt geen omleiding aan, maar maakt de vernauwingen in buik en bekken opnieuw doorgankelijk
Redenen van een amputatie
vasiculair -> perifeer vaatlijden, acute ischemie, geen revascularisatie mogelijk, vaak icm met DM
trauma
maligniteit
complicaties van een amputatie
fantoompijn, infectie, wonddeshiscentie, cardiaal, overlijden binnen 30 dagen
Wat is claudicatio intermittens?
Claudicatio Intermittens (etalagebenen) betekent letterlijk hinken met tussenpozen. Wanneer mensen pijn krijgen tijdens het lopen en hierdoor tijdens het lopen even rust moeten nemen, spreekt men van etalagebenen. Claudicatio intermittens is een uiting van doorbloedingsproblemen in de benen als gevolg van slagaderverkalking (atherosclerose). Er is een mismatch tussen zuurstofbehoefte van weefsels en zuurstoftoevoer via het bloed waardoor er anaërobe glycolyse en verzuring ontstaat
Wat is de prognose van claudicatio intermittens?
Kans op cardiovasculaire risico’s is groot (20% mortaliteit na 5 jaar –> 75% hiervan CV) en kans op amputatie relatief klein (5%), tenzij er rustpijn komt, dan is de kans op amputatie 25% en overleeft 50% het met beide benen. Na 1 jaar is er 25% CV mortaliteit en na 5 jaar 50% –> erg dodelijk
Hoe wordt een hartkatheterisatie gedaan?
Via de a. radialis in de pols wordt een katheter geplaatst die naar de LAD gaat. Er wordt heparine, vasodilatoren, zoutoplossing en verdoving toegediend. Door contrast worden er van verschillende kanten een opname gemaakt. Door het toedienen van adenosine wordt de FFR gemeten. Via de IVUS worden de bloedvaten nagekeken. wanneer er een dissectie zichtbaar is dan krijg je een stent.
Wat is een hartkatheterisatie?
Met een hartkatheterisatie kan je aandoeningen aan het hart opsporen zoals vernauwingen in de kransslagaders (slagaderverkalking), verstoppingen in de kransslagaders of afwijkingen aan de hartkleppen. Een hartkatheterisatie kan ook plaatsvinden ter controle van een behandeling aan de kransslagaders.
wat is een aneurysma van de abdominale aorta (AAA)?
Aneurysma’s komen meestal voor in de grote lichaamsslagader of aorta, maar kunnen ook overal elders in het lichaam ontstaan. Hierbij bevindt de uitstulping zich in de abdominale aorta (aorta abdominalis), ter hoogte van de buikslagader. abdominale aorta is meer dan 3 cm. 1,5 x de wijdte van de normale diameter.
De AAA komt meer voor bij mannen dan bij vrouwen en bij een oudere leeftijd
wat zijn de oorzaken van een aneurysma
bindweefselziekte, myocotisch (vaatwand wordt dunner door de infectie), trauma en atherosclerose
Vormen aneurysma
fusiform -> groot gedeelte van het bloedvat is verwijd/ wand is ziek
sacculair (zakje) -> kans groter dat een zakje scheurt. kan door infectie, trauma of geruptureerde atherosclerotische plaque
waar/vals (pseudo) -> gaatje in de vaatwand dat niet dichtgaat. hierdoor lekt er bloed naar de advintitia/ vaak door foutje van chirurg of cardioloog. Moet behandeld worden met lijm of hechtingen
Risicofactoren aneurysma
roken, mannen, leeftijd, hypertensie, hyperlipidemie, familiair en COPD, bindweefselaandoening
Hoe groeit een aneurysma?
Progressief en exponentieel bij een grotere diameter. Bij een aneurysma > 5 cm kun je rekenen op 5 mm (10%) toename per jaar. De groei is afhankelijk van risicofactoren (persistent roken/hoge bloeddruk)
wanneer krijg je een operatie bij een aneurysma
mannen bij meer dan 5,5 cm
vrouwen bij meer dan 5,0 cm omdat het aneurysma bij vrouwen sneller groeit en scheurt
pathofysiologie aneurysma
door genetische factoren kan het zijn dat er elastine degradatie plaatsvindt. Door triggers kan er er een verdikking van de vaatwand zijn. Door deze factoren beide te hebben en nog een 2de trigger zoals roken dan kan er een AAA ontstaan
diagnose aneurysma -> asymptomatisch
LO -> is niet heel gevoelig en onbetrouwbaar. sensitiviteit neemt toe met de aneurysmadiameter en af met de diameter van de buik
Beeldvormend onderzoek -> CTA als therapie en echo als follow-up (adhv dit ruptuurrisico tegen operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt)
Hoe kun je het ruptuurrisico tegen het operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt met een aneurysma?
Als het aneurysma geen klachten veroorzaakt moet de kans op ruptuur berekend worden en worden afgewogen tegen het operatierisico
Operatierisico zit tussen 0,5% (endovasculair) en 5% (open aorta) en is afhankelijk van het type operatie, leeftijd, comorbiditeit en geslacht (vrouwen hoger operatierisico en complicatierisico)
Wat is een open chirurgie?
De hele buik wordt opengemaakt, alle organen opzij geschoven en dan wordt het retroperitoneum opengemaakt (hier zit de aorta onder). Er wordt een prothese (broekprothese) in de aorta aangelegd en de aortawand wordt hieromheen gesloten (zodat de er geen aanraking tussen de prothese en de buikorganen komt)
Dit kan zo’n 4-6 uur duren, echter als de a. renalis ook afgeklemd moeten worden zal de operatie binnen 30 minuten klaar moeten zijn, want de nieren kunnen niet tegen ischemie
Best veel kans op complicaties, zoals myocardinfarct (15%), pneumonie (8-12%), nierfunctiestoornissen (5-12%), infectie in het grote litteken, ect. Voordeel is wel dat het vrijwel altijd mogelijk is, maar door comorbiditeiten niet altijd verstandig.
Na de operatie altijd heparine geven en 10 tot 21 dagen in het ziekenhuis laten verblijven
wat is EVAR (Endo Vasculaire Aorta Reparatie)
- Aan de binnenkant van de aorta een nieuwe binnenwand plaatsen (altijd broekconfiguraties) zodat er geen druk meer op de wand van het aneurysma is
- Stent wordt opgevouwen ingebracht en door warmte (37 graden) gaat het geheugenmetaal erin uitzetten tot net iets groter dan de aorta diameter, waardoor het het helemaal kan afsluiten
- Voorwaarden: gezond stukje net onder de a. renalis nodig om aan te hechten en ook bij de a. iliaca communis, leeftijd, anatomie en goede nierfunctie.
- Meestal zal het aneurysma gewoon om de stent heen blijven bestaan, soms krimpt het wat en het kan ook nog verder uitzetten –> dan opzoek naar de oorzaak (terug bloedende zijtakjes, lekkage, geen goede aansluiting, ect.)
Je hoeft minder lang in het ziekenhuis te liggen en heeft dezelfde complicaties als open chirurgie
Voor- en nadelen open chirurgie
altijd mogelijk, cardio-pulmonaal, aortaklem moet er heel lang op, groot litteken, littekenbreuk en nierinsufficiëntie
voor- en nadelen EVAR
afhankelijk van anatomie, lokale anesthesie, via de lies (percutaan), minder invasief en contrastmiddel
Klachten bij symptomatisch aneurysma
pijn epigastrio straalt uit naar rug, misselijk, braken, zweten, hoge pols, lage bloeddruk
Als je niet behandeld bij een ruptuur, dan overlijdt 80% binnen 6 uur en 90% binnen 24 uur en minder dan 1% van de mensen leeft nog langer dan 3 maanden
Overleving bij een acuut aneurysma: 50% haalt het ziekenhuis niet, van degene die het wel halen zal slechts 50% de operatie overleven
wat is trombose?
Pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel/gedeeltelijk wordt afgesloten
- Arteriële trombose: kan leiden tot een hart- of herseninfarct
- Veneuze trombose: kan leiden tot een trombosebeen/-arm of longembolie. Trombus in bovenbeen (v. poplitea) of erboven is een proximaal trombosebeen en eronder heet een distaal trombosebeen. Trombus kan losschieten en emboliseren, deze gaat naar de longslagader (vanaf hier heet het een longembolie).
Wat is de relatie tussen diep veneuze trombose (DVT) en longembolie?
Veel patiënten met proximale DVT hebben (asymptomatisch) longembolie (50%)
Veel patiënten met longembolie hebben (asymptomatisch) DVT (80%)
Zelfde aandoening en dus dezelfde etiologie
trombus -> embolus -> migration naar de longen
epidemiologie van veneuze trombose
1:1000 in Nl krijgt het per jaar: hiervan 2/3 diep veneuze trombose en 1/3 een longembolie
Sterfte van 5% in de eerste maand na trombose: indicatie sterk afhankelijk van leeftijd (75+ heeft incidentie van 1:100) en onderliggend lijden (bijv. het hebben van kanker)
In 2015 in Nl 70.000 mensen behandeld met antistolling voor veneuze trombose
pathogenese veneuze trombose
- vaatwandbeschadiging door trauma, operatie of infuus
- stase door immobiliteit, zwangerschap, tumor of obesitas en vliegreis
- hypercoagulabiliteit door veranderde samenstelling van bloed door kanker, zwangerschap, oestrogeengebruik of trombofilie
risicofactoren diepe veneuze trombose
vroeger doorgemaakte trombose, overgewicht, ernstige infectie, hartfalen, gebruik van de pil of hormonen tijdens de menopauze, zwangerschap, langdurige immobiliteit (bedrust, gipsverband, lange vliegreis…), recente ingreep, kanker, erfelijke stollingsstoornissen (Antitrombine deficientie, Proteine C deficientie, Proteine S deficientie, Factor V leiden mutatie, Protrombine genmutatie
symptomen diepe veneuze trombose
opgezwollen been ,rood en warm worden, soms glanzen, pijn
anamnese DVT
bedlegerig, beroep, anticonceptie, zwanger, eerder gehad, recentelijk operatie, comorbiditiet, medicatie, roken, wond/infuus en hypertensie
Diagnostiek DVT
- klinische risico score -> meer dan 2 punten doe je meteen echo (kanker, immobilisatie, bedlegerig, zwelling, in diepe veneuze systeem, gezwollen been, kuitzwelling, pittingoedeem, collaterale oppervlakkige venen, grotere kans op alternatieve diagnose)
- D-dimeer gehalte -> afbraakproduct van fibrine. verhoogd bij trombose. bij zwangeren en infectie is de D-dimeer ook hoger. Als het niet verhoogd is dan maar minder dan 1% kans op DVT
- echografie (CUS) -> sensitiviteit 96% en specificiteit 98% -> uitsluiten of aantonen DVT
behandeling van diepe veneuze trombose
Drieledig behandelen: aangroei stolsel voorkomen (eerste 3 maanden), recidief voorkomen DVT (langer dan 3 maanden) en voorkomen posttrombotisch syndroom
- Trombose met een tijdelijke risicofactor behandel je 3 maanden (bijv. door immobilisatie)
- Trombose zonder tijdelijke risicofactor behandel je voor onbeperkte duur (tenzij hoog bloedingsrisico) en je hebt een jaarlijkse evaluatie
- Bij recidief trombose (2de stolsel): altijd voor onbeperkte duur doorbehandelen
wat wordt er verstaan onder arteriële trombose
acuut hartinfarct, herseninfarct, perifeer vaatlijden
Hoe verloopt de secundaire hemostase?
De tissue factor komt vrij uit het endotheel bij weefselbeschadiging –> via factor VII en IX wordt de cascade in gang gezet die de bloedplug versterkt, hier is ook de activatie van het tenase-complex (factor 5, factor Xa) –> hierdoor wordt trombine gevormd, wat weer zorgt voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine
–> hier zitten versterkende (zwarte lijnen) en remmende (stippellijnen) loops in –> hierdoor is er genoeg fibrinevorming om bij trauma niet dood te bloeden en te zorgen dat niet heel de circulatie dichtslibt
Wat zijn late complicaties van veneuze trombose?
- Recidief trombose: terugkeer van trombose
- Post-trombotisch syndroom: objectieve of subjectieve klachten klachten na trombose door veneuze hypertensie (door persisterende veneuze obstructie en klepschade) –> met de Villalta risicoscore schat je de ernst in (PTS bij score >5 of veneus ulcus, 5-9 = mild, 10-14 matig en vanaf 15 ernstig) –> PTS geeft een hoge morbiditeit (kwaliteit van leven omlaag en dagelijkse activiteiten zijn moeilijk)
- Veneus ulcus (open been)
wat zijn antitrombotica?
trombocytenaggregatieremmer (remming primaire hemostase) en antistolling (remming secundaire hemostase)
medicatie voor veneuze trombose
heparine (ongefractioneerde heparine en LMWH, fondaparinux), DOAC, trombolyse en VKA
Wat is heparine?
- ontdekt in 1912-1916 afkomstig uit lever van honden, darmen van varken en longen van runderen
- bij acute fase van trombose gebruikt
- werking is op remming factor II (trombine) en Xa door versterkte werking antitrombine
- controle door aPTT
- coupeerbaar
- intraveneus en subcutaan toegediend
- korte halfwaardetijd
Wat is LMWH?
- laag moleculair gewicht heparine
- iets langere halfwaardetijd dan heparine
- subcutaan toedienen, patiënt kan het zelf
- werking is gedeeltelijk te stoppen
- gebruikt factor Xa, waardoor je fibrine minder makkelijk aanmaakt
- controle door middel van anti-Xa spiegel
Wat is de vitamine K-antagonist?
- remmen de aanmaak van vitamine K afhankelijke factoren (II, VII, IX en X)
- Tmax is pas na een paar dagen
- medicatie, voeding en de werking van de lever hebben invloed op de werking van VKA
- Fenprocoumon (t1/2 van 150 uur), acenocoumarol (t1/2 van 10-14 uur) en warfine (t1/2 van 20-36 uur, niet in Nederland) zijn voorbeelden
- controle door PT-INR
controleren van antistollingsniveau. Hoe?
- extrinsieke stolling door middel van PT -> protrombinetijd -> mbv tromboplastine en calcium en dan tijd bijhouden
- intrinsieke stolling -> APTT -> geactiveerde partiële tromboplastinetijd -> ijd van factor XI tot stolselvorming
controleren van antistollingsniveau. Hoe?
- extrinsieke stolling door middel van PT -> protrombinetijd -> mbv tromboplastine en calcium en dan tijd bijhouden
- intrinsieke stolling -> APTT -> geactiveerde partiële tromboplastinetijd -> ijd van factor XI tot stolselvorming
hoe bereken je de INR
INR = (patient PT/ mean normal PT)
normaal is die 1. patienten die antistolling gebruiken hebben een INR van 2 tot 3 om een CVA en intracraniële bloedingen te voorkomen
wat is DOAC?
- rivaroxaban, edoxaban, apixaban (factor 10) en dabigatran (factor 2) zijn voorbeelden -> Dabigatran en edoxaban mag je pas starten na 5 dagen LMWH gebruik –> de andere twee mogen dit wel, maar hierbij moet de eerste dagen een hogere dosering worden gegeven
- niet bij zwangeren en/of patiënten met een slechtere nierfunctie
- halfwaardetijd is afhankelijk van de nierfunctie
complicaties behandeling VTE
bloedingen, hogere kans op bloedingen, bloedingen door antistolling
medicatie voor arteriële trombose
trombocytenaggregatieremmers -> aspirine, ADP-receptorblokkers
Wat is aspirine
- de werkzame stof is salicylzuur,
- het is Afkomstig uit extract wilgenboom
- ontdekt door Bayer,
- Remt irreversibel cyclo-oxygenase,
- Bijwerkingen: Bloedingen tractus digestivus (maagbeschermer)
- COX remmer dat de tromboxaan synthese in bloedplaatjes remt
Wat is clopidogrel?
- Irreversibele remming ADP receptor -> P2Y12,
- Sterkere werking dan aspirine alleen,
- Andere P2Y12 receptor blokkers: Sterkere remmers van de plaatjes functie (prasugrel, ticragelor) en 1e keus na herseninfarct
- Bijwerkingen: 10-15% bloedingen, met name mild, 1% kans op ernstige bloeding
risicofactoren longembolie
- Sterk (odds ratio meer dan 10): Fractuur onderste extremiteit, Heup- of knie vervanging, Hartinfarct kort geleden, Eerdere VTE
- Matig (odds ratio 2-9): postpartum, Infectie/pneumonie, Maligniteit
- Zwak (odds ratio minder dan 2):
Bedrust langer dan 3 dagen,
Diabetes mellitus/hypertensie, Obesitas - Stress kan voor stolling zorgen
wat is de klinische beslisregel bij longembolie -> oude diagnostiek
WELLS-score -> meer dan 4 een CT-scan. minder dan 4 een D-dimeertest
wat is de YEARS beslisregel -> nieuwe diagnostiek
klinische tekenen trombosebeen, hempotoë en longembolie als meest waarsschijnlijke diagnose. Altijd een D-dimeertest
Hoe bereken je de leeftijd afhankelijke D-dimeer
0,1* leeftijd -> ten minste meer dan 50
afwijkingen labonderzoek bij longembolie
wanneer D-dimeer boven de 0,5 is dan moet er een CT-scan gemaakt worden. Als die lager is dan 0,5 is een longembolie onwaarschijnlijk
duur van de behandeling longembolie
embolie + voorbijgaande risicofactor -> 3 maanden
idiopatische longembolie -> onbepaalde tijd, meer dan 3 maanden
embolie bij maligniteit -> minstens 6 maanden met LMWH of DOAC
recidief longembolie -> levenslang
levensbedreigende longembolie -> levenslang?
Hoe behandel je iemand met een longembolie?
Met DOAC’s: 3 hiervan zijn factor Xa remmers en 1 een factor II remmer, deze hebben een halfwaardetijd van ong. 2 uur en zijn na 24 uur uit het lichaam (dagelijks 1-2 tabletjes is dus voldoende), echter los je met deze behandeling niet het stolsel op, je zorgt dat het niet erger wordt en het lichaam zelf moet het oplossen
De effectiviteit is ong. even groot als de oude medicijnen (acenocoumarol), de kans op bloedingen is vele malen kleiner (ruim de helft) daarnaast zijn ze ook veel makkelijker om mee te werken (geen trombosedienst)
Als je bij iemand een ingreep doet met kans op bloedingen moet je het DOAC-gebruik even stopzetten (24 uur van te voren en 24 uur na de operatie weer starten bij kleine ingrepen en 48 uur bij grote ingrepen)
wat is een CVA
cerebrovasculair accident, een ongeluk in de bloedvaten van de hersenen.
synoniemen: Beroerte, TIA, hersenbloeding, herseninfarct, RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit), stroke (major/minor)
waardoor wordt een bloeding CVA veroorzaakt, welke verschillende soorten heb je hierin?
Hersenbloeding, veroorzaakt door trauma, spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus, antistolling), arterioveneuze malformatie (intracerebrale bloedingen), sacculair aneurysma of secundair bij een infarct
Naam hangt af van de plek:
1. Epiduraal hematoom: buiten de dura (deze wordt naar binnen geduwd), halve maanvorm, vaak door trauma
2. Subduraal hematoom: bloeding onder de dura (volgt contour hersenen, maar niet de gyri), door trauma of chronisch door spanning op venen door krimping hersenen
3. Subarachnoïdale (SAB): tussen de gyri van de hersenen, trauma of aneurysma in cirkel van Willis
4. Intracerebrale bloeding: in parenchym hersenen, trauma of door bloedverdunners of hypertensie
oorzaken ischemische CVA/herseninfarct
- Trombose: Samenklonteren -> vaatverkalking -> spinnende erythrocyten door turbulentie, Vaak voor een splitsing
- Embolus: Propje die vastzit in een slagader bij een splitsing
risicofactoren ischemische CVA/herseninfarct
- Niet beïnvloedbaar: Leeftijd, Stroke of myocardinfarct in voorgeschiedenis, Man en Familie
- Wel beïnvloedbaar: Bloeddruk, Roken, Diabetes mellitus, Atrium fibrilleren, (carotis) atherosclerose, Bepaalde bloedziekte zoals sikkelcelanemie, Hypercholesterolemie, Lichaamsbeweging, obesitas, Alcohol abuses, Drugs
typen ischemische infarct
- Amurosis fugax (AF): Tijdelijke blindheid aan één oog
- Transient Ischemic Attack (TIA): Uitval korter dan 24 uur, Volledig herstel
- Cerebrovasculair accident (CVA):
Minor (symptomen 1-7 dagen),
Major (symptomen langer dan 7 dagen), bllijvende uitval en wel of niet revaliderend
Symptomen longembolie
dyspnoe, pijn op de borst, hoesten, koorts, bloed ophoesten, syncope (flauwvallen), unilaterale pijn in het been, tekenen van DVT (unilaterale zwelling van de ledematen)
Hoe diagnosticeer je snel een longembolie
echo maken om te kijken of rechterventrikel heel wijd is (pulmonale hypertensie)
contraindicaties thuisbehandeling
Hemodynamische instabiliteit, Indicatie voor trombolyse of embolectomie, Actieve bloeding of hoog risico van bloeding, Ernstige pijnklachten waarvoor er medicatie nodig is, longembolie vastgesteld tijdens antistollingsbehandeling, trombocytopenie, Medische of sociale reden voor ziekenhuisopname, Kreatinineklaring onder de 30 ml/min, Ernstig leverfalen, Zwangerschap
Wanneer een longembolie niet met trombolyse of medicatie behandeld kan worden, dan deze behandelingen:
chirurgie (alleen als er geen trombolyse gedaan kan worden) en een katheterfragmentatie (levensbedreigende toestand en er kan geen trombolyse gedaan worden)
Hoe behandel je een CTEPH
door een perfusiescan vastgestelde chronische longembolie kan leiden tot pulmonale hypertensie. het wordt behandeld met:
- een PTE (pulmonaal trombo-endarteriëctomie) -> hele risicovolle operatie, hele stuk met stolsel uit de longslagader halen, zeer effectief
- een BPA (bronchopulmonale angioplastiek, dotteren) -> ballongingreep, stolsels worden niet opgelost maar doorbloeding wordt beter
- longtransplantatie
- medicatie
symptomen CVA
Spraakgebrek (hemiferisch, vertebrobasilair), Uitval van arm (hemiferisch), Hangende mondhoek, Gevoelloosheid of zwakte van het gezicht, arm of been -> voornamelijk aan één kant (hemiferisch), Verward, onduidelijk praten of onvoorstaanbaar praten (hemiferisch en vertebrobasilair),
Slechter zicht in één of beide ogen (retina, vertebrobasilair), Moeite met lopen, duizeligheid, verlies van de balans of coordinatie (vertebrobasilair)
TIME IS BRAIN -> BEFAST
Balance
Eyes
Face -> laten lachen
Arms -> beide handen naar voren uitstrekken met handpalm omhoog
Spraak -> verandering in spreken
Time -> hoe laat begon, tijd om 112 te bellen
complicaties endarteriectomie
- Cardiovasculair: hypertensie (20%), hypotensie(5%), myocardinfarct (1%)
- wond: infectie (1%), hematoom (5%)
- Neurologisch: hyperperfusie syndroom (Verschijnselen: Hoofdpijn ipsilaterale zijde, foacale convulsies, intracerebraal hematoom, cognitieve stoornissen, bewustzijnsstoornissen en symptomen van verhoogde intracraniale druk, zoals misselijkheid, braken en verhoogde bloeddruk/ Risicofactoren: Revascularisatie van carotisstenose meer dan 80%, Recent cerebraal infarct / Voorkomen: RR systolisch lager dan 160 mmHg), Intracerebrale bloeding, craniale zenuwbeschadiging (7%), aanvallen,
beroerte (2%-6%) - a. carotis: a. carotis trombose, a. carotis dissectie, restenose(5%-10%)
- Death (1%)
voordelen en nadelen van de a. carotis stent (CAS)
- Voordelen: Minder invasief, Geen hersenzenuwschade, Geen wondinfectie, Lokale anesthesie
- Nadelen: meer CVA ten tijde procedure -> met voerdraden langs atheroom, Meer restenose -> atheroom blijft zitten
Wat is atherosclerose?
Vet (cholesterol) hoopt op aan de endotheellaag van het bloedvat. Dat deel van de vaatwand is verhardt/verstijft -> hierdoor anti-trombogene werking endotheelcellen verloren -> bloedpropjes ontstaan aan plaque.
Om de vetophoping komt er een fibreuze cap. Bij het scheuren hiervan ontstaat een trombus (afsluiting vat).
Atherosclerose kan leiden tot dissectie, ruptuur, aneurysma en hartinfarct (doorstroom bloed in coronairvaten verhindert)
waardoor wordt myocardiale ischemie veroorzaakt?
Een disbalans tussen het zuurstofaanbod en de zuurstofvraag dat kan komen door verschillende factoren.
De factoren zijn bij myocardiale zuurstofaanbod -> diastolische perfusie druk, coronaire vasculaire resistentie en zuurstofdragende capaciteit
De factoren zijn bij myocardiale zuurstofvraag -> wandspanning, hartslag en contractiliteit
Waaruit bestaat het klinische spectrum van coronairlijden?
- Inspanningsgebonden POB: stabiele angina pectoris (stabiele plaque in de coronair (50-70%))
- POB in rust: acuut coronair syndroom, er zijn dan verschillende diagnoses die je kunt stellen I.i.g. belangrijk dat je met een ECG begint –> als hier geen ST-elevatie (wel? dan een myocardinfarct) uitkomt bepaal je het troponine-gehalte –> bij een normaal gehalte heb je instabiele angina pectoris en anders een NSTEMI (myocardinfarct zonder ST-elevatie)
Wat is de angiografische nomenclatuur?
De 2 coronairen die ontspringen uit de aorta ascendens zijn ingedeeld in segmenten:
- Rechtercoronair RCA heeft een C-vormige anatomie met distaal een RDP en RPL takje, dit bevat ook de sinusknoop
- Linkercoronair splitst in gelijk in een ventrale (LAD) en distale (RCx) tak
Wat is een angiojet?
Alleen als er veel stolsels gezien worden, wordt het gebruikt. Anders wordt er een ballonetje of een stent gebruikt om het probleem op te lossen. Wordt opgevoerd over het draadje wat er al ligt.
Het is een soort stofzuiger die met NaCl stroompjes creëert die de katheter inlopen -> hierdoor kan hij het stolsel naar binnen zuigen en het schoonspoelen
Wat is belangrijk voor na de behandeling van het plaatsen van een stent?
Gedurende 6 maanden bloedverdunners nemen om stent trombose te voorkomen
Ook secundaire preventie: bloeddruk, suikerspiegels en LDL cholesterol goed onder controle houden
Hoeveel mensen gebruiken anti-trombotica?
In Nl al meer dan 2 miljoen, er is dus een grote markt in en het wordt veel gebruikt dus weet de verschillende soorten en ook de risico’s ervan!
–> het wordt vaker gebruikt voor arteriële trombose (1,2 miljoen v.d. 2 miljoen) , dus vooral na cardiale/neurologische events
Doel van veneuze trombose behandeling
De aangroei van een stolsel voorkomen (progressie), recidief trombose voorkomen (nieuw gevormd stolsel), uitbreiding voorkomen (longembolie), voorkomen post-traumatisch syndroom (PTS), voorkomen chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH) en voorkomen mortaliteit
Hoe behandel je veneuze trombose (VTE), welke 3 stappen zijn er en waar dienen deze voor?
- Initiële behandeling: oplossen van het stolsel –> dus antistollingsmiddel geven zodat het lichaam deze tijd krijgt (hiermee uitbreiding en progressie voorkomen). Als het levensbedreigend is trombolytische therapie.
- Primaire behandeling: zorgen dat het stolsel oplost en je klachtenvrij wordt.
- Secundaire behandeling: langdurig, zorgen dat het niet terugkomt.
Wat is de primaire behandeling van antistollingstherapie?
Gebeurt na 3 weken, bestaat uit:
- Heparine (als mensen nog in het ziekenhuis liggen)
- DOAC’s
- Vitamine K antagonisten
Op basis van welke factoren maak je een keuze voor welk antistollingsmiddel je geeft?
Patiënt factoren: leeftijd, gewicht, zwangerschap(wens) –> dan nog geen DOAC’s
Andere ziektes aanwezig: maligniteit, maag-darmziektes, nierfunctie en comedicatie (interacties) –> dan nog geen DOAC’s
Wat zijn verschillende graden van aanbevelen bij een longembolie?
Aan aanbevelingen wordt een mate van bewijs gehangen –> het gaat er dus over hoe goed er onderzoek is gedaan om met zekerheid iets te kunnen zeggen, hier zijn ook tabellen voor:
bij klasse I moet je de behandeling doen, bij klasse II moet je overwegen het te doen en bij klasse III moet je het niet doen. Bij klasse a is er genoeg bewijs, bij klasse b redelijk en bij klasse c is het niet helemaal duidelijk of het wel zo is en zou je het beter niet kunnen doen (onvoldoende bewijs)
waarom worden mensen met een longembolie sneller ontslagen uit het ziekenhuis?
dit schijnt beter te zijn (met HESTIA-trial aangetoond) voor de patiënt; rondlopen is goed en schijnt helemaal niet nodig te zijn
Redenen wanneer je het niet moet doen -> hemodynamisch instabiel of indicatie voor trombolyse, verhoogde hartenzymen, vergroot rechterventrikel, hoge troponine -> hoog risico op mortaliteit
Wat is de PESI score?
Pulmonary Embolism Severity Index
Geeft punten aan mensen voor bepaalde eigenschappen/kenmerken –> hoe meer punten je hebt hoe meer risico dat je een longembolie niet goed weerstaat
Wat zijn complicaties van het hebben van een longembolie voor de toekomst en wat valt hier nog aan te behandelen?
Als je een longembolie hebt gekregen zal hij of oplossen, of niet –> bij grote longembolieën komen er dan complicaties en heten het chronische embolieën
Om dit op te sporen een paar maanden na de longembolie een follow-up doen: kijken hoe iemand het doet (benauwdheid en wordt de persoon beperkt in zijn leven t.o.v. voor de embolie) –> is dit niet goed, dan scans maken –> kijken of er chronische longembolieën zijn (perfusiescan) en of er sprake is van CTEPH (chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie –> wijdere en dikkere RV-wand (classificatie groep 4)) (echo) –> is dit er 3 maanden na de longembolie, dan zal het ook niet meer weg gaan, dus behandelen
Wat is de epidemiologie van CVA?
Doodsoorzaak nummer 2 in Nl
- Nummer 1 veroorzaker van invaliditeit –> 30% van de mensen met een stroke krijgt invaliderende restverschijnselen
- Incidentie: 40.000 per jaar een stroke en 53.000 per jaar een TIA –> 110 en 146 per dag
- 25 mensen per dag overlijden aan een stroke
Hoe raak je van een massale embolie in shock en hoe kun je deze mensen nog behandelen?
Bij een massale longembolie zitten er grote stolsels in de a. pulmonalis waardoor de afterload op de rechterventrikel heel erg groot wordt –> hierdoor binnen korte tijd hartfalen wat eindigt in cardiogene shock
Mortaliteit loopt hoog op als de shock erger wordt (bij reanimeren 65%), daarom risico-inschatting maken hoe erg iemand in shock is (lage bloeddruk) en dan:
- Trombolyse: stolsel gaan oplossen, alleen als de patiënt hemodynamisch instabiel is (in shock of zeer lage bloeddruk), wetenschappelijke onderbouw wel gering en groot risico op massale bloedingen (bijv. CVA)
–> alternatief is operatie/katheteringreep om de stolsels eruit te halen als de risico’s te groot zijn
Stappen van behandeling CVA
- FAST uitvoeren om te checken of het om een ischemisch infarct gaat
- CT-scan om bloedingen uit te sluiten, want ischemie kun je niet zien op de CT dus ermee aantonen
- Zoeken naar de oorzaak van het CVA d.m.v. door een ECG (atriumfibrilleren) of Holter (24uurs-ECG), duplex v.d. carotiden voor atherosclerotische plaques en evt. een echo van het hart voor stolsels
- Verwijderen van de trombus/embolus om het ischemische deel z.s.m. weer van bloed te voorzien
- Preventie van een recidief CVA
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen door middel van trombolyse?
Kan binnen 4,5-6 uur na het infarct –> anders teveel kans op bloedingen bij de behandeling
Je geeft hierbij systemisch een hoge dosis trombolyticum (tissue plasmine activator, recombinant TPA, urokinase, ect.) wat agressief de trombus oplost –> na het tijdsinterval geen evenwicht dus maak je het bloed te dun en zorg je voor reperfusie waardoor bloedingen ontstaan
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen d.m.v. een trombectomie?
- zo snel mogelijk na CVA
- katheterisatie vanuit lies omhoog waarbij met speciale apparaatjes door het stolsel heen en dan vastpakken in een netje en hiermee uit het brein halen
- trombus wordt mechanisch verwijderd maar er is wel ene risico dat het uit elkaar valt en de kleine stukjes de perifere in schieten en daardoor kan er opnieuw een ischemie veroorzaken
op welke manier wordt er geprobeerd een recidief CVA te voorkomen?
Patiënten het volgende geven:
- Clopidogrel (trombocytenaggregatie remmer): in het begin nog 1 omdat de plaque vaak instabiel is
- Statine (ongeacht hoogte cholesterol): zorgt voor plaquestabilisatie
- Bloeddrukverlagende middelen
Daarnaast is risicofactor management ook zeer belangrijk!
–> hiermee 80% reductie van een recidief CVA
Wat kan er bij een carotisstenose nog gedaan worden om een recidief te voorkomen en aan welke voorwaarden moet er dan voldaan worden?
Voorwaarden:
- Optimale medicamenteuze therapie moet gegeven zijn
- Is de uitval aan 1 kant? Anders is het niet hemosferisch en je moet altijd de juiste kant behandelen (vaak een plaque aan 2 kanten)
- Leeftijd en geslacht van de patiënt wegen mee
- Soort stroke hoelang geleden, mate van stenose, vorm van de plaque (grillig/glad) wegen ook mee
- Vanaf een symptomatische stenose van de a. carotis interna > 70% –> altijd behandelen
- Bij asymptomatische stenose eigenlijk niet behandelen tenzij: man, <75 jaar en ACI>70%
Behandeling: carotis endarterectomie:
A. carotis interna openknippen en de vernauwing eruit halen door de intimalaag eruit te pellen (wel de adventitia goed intact houden + omliggende structuren als m. sternocleidomastoideus, n. vagus, n. recurrens, n. hypoglossus, ect.) –> daarna met een kunststof lapje het vat dichtmaken en enigszins open houden
Wat zijn de risicofactoren van perifeer vaatlijden en welke van deze zijn (en op welke manier) te voorkomen?
- familiar
- sneller bij mannen
- roken -> kan je mee stoppen
- diabetes mellitus -> reguleren
- leeftijd
- hyperlipidemie -> statine geven
- hypertensie -> beta blokker en clopidogrel geven
waaruit bestaat de primaire en secundaire preventie van perifeer vaatlijden?
- Primaire preventie: voorkomen van atherosclerose door informatie verstrekking (levensstijl-verbetering) –> mogelijk ook zout-/suiker-tax
- Secundaire preventie: voorkomen van problemen bij atherosclerose bij symptomatisch vaatlijden en nog een ‘event’ na een myocardinfarct/CVA
–> iedereen met aangetoonde atherosclerose een statine (40 mg) en clopidogrel (75 mg)
Zou je eerder kiezen voor een PTA of voor chirurgie bij een korte stenose en wat zou je doen bij een lange stenose?
korte stenose -> PTA beter, na 4 jaar geen verschil in loopafstand, kwaliteit van leven of amputatie -> minder invasief en bij kortere laesies voorkeur bij dotteren
Lange stenose: de resultaten van PTA verbeteren maar op lange termijn is bypass toch beter dus als je een goede levensverwachting hebt dan bypass kiezen (iets meer risico maar betere resultaten)