Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 Geneeskunde > VO's > Flashcards

VO's Flashcards

alle weken

1
Q

Wat meet de pneumotachometer?

A

het meet de ademhalingsstroom (flow)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

berekenen van het ademhalingvolume

A

Solifenacine = V’(flow) * delta t

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Berekenen van het ademminuutvolume

A

AMV = ademfrequentie*teugvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Berekenen van het maximale ademminuutvolume

A

AMVmaximaal = 40 * FEV1 (gemeten bij spirometrie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Berekenen van het ademreserve

A

ademreserve = ((AMVmaximaal - AMVactueel)/ AMVmaximaal) *100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Berekenen van het dispnoe-index

A

hoeveelheid je gebruikt van je maximale ademhaling
Dyspnoe index = AMV actuaeel / (40*FEV1)
DI van 1 -> 0% ademreserve -> max ventilatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Berekenen van het gebruikte energie van uitgeademde lucht

A

E = AMVzuurstoffractie van de uitgeademde lucht20 -> kJ/min
Door het antwoord 1000 te doen en te delen door 60 -> in J/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Stappenplan systematische beoordeling ECG

A
  1. ritme -> sinusritme (P top wordt gevolgd door QRS). Als P-top positief is in afleiding I, II en aVF dan is er een sinusritme
  2. hartfrequentie -> 300 delen door aantal grote hokken tussen 2 R’en (1 groot hokje is 0,2 sec en klein hokje is 0,04 sec
  3. Geleidingstijden -> PQ-tijd tussen 0,12 en 0,20 sec, breedte QRS tussen 0,10-0,12 sec en QT interval kleiner dan 450 ms bij mannen en kleiner dan 260 ms bij vrouwen
  4. hartas -> als aVF en II positief zijn, dan normaal. I en II positief is ook een normale hartas. Vooral naar aVF en II kijken, dan kan je zien wat de hartas is
  5. P-morfologie -> breed of smal, wel of niet aanwezig, positief in II, aVF en bifasisch in V1
  6. QRS morfologie -> pathologische Q-golven (bij doorgemaakt infarct), LVH of RVH hoge voltages QRS. Microvoltages bij tamponade of heel ziek hart. Verbreed bij geleidingsprobleem
  7. ST morfolgie -> ST-depressie, ST-elevatie of verandering van richting T-top
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de symptomen van een atriumflutter?

A

vermoeidheid, duizeligheid en een onregelmatige hartslag. HF gaat sneller dan de pols -> het verschil wordt polsdeficit genoemd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de symptomen van een atriumfibrilleren?

A

Zeer heftige hartkloppingen en je kan je licht in je hoofd voelen. Kan je hebben in aanvallen (paroxysmaal) of aanhoudend en langer dan 7 dagen (persistent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

risico’s aan atriumfibrilleren

A

door het stilstaan van bloed in atria staat, hoge frequentie van atrium gaat naar de ventrikels, waardoor ventrikelfibrilleren ontstaat (is gevaarlijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is een polymorfe ventrikeltachycardie en behandeling ervan?

A

In het ECG is een extra T top te zien. Heet ook wel het R op T fenomeen.

Behandeling is medicatie en defibrillatie. Er wordt geen ablatie gedaan maar er kan wel een ICD geplaatst worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is AV nodale re-entry tachycardie en behandeling ervan

A

ECG -> negatieve P-top in of vlak achter het QRS. Komt veel voor bij jonge vrouwen
Het kan opgelost worden door op de hand te blazen of de sinus carotis massage

behandeling -> medicatie, zoals adenosine. Voor lange termijn een ablatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is non-capture?

A

puls kan het hart niet meer activeren. Tijdelijke oplossing is een uitwendige pacemaker of de output van de inwensige pacemaker te verhogen. Lange termijn oplossing is een nieuwe pacemaker plaatsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is het Health Belief model

A

Mensen gaan alleen iets doen als ze inschatten dat ze kwatsbaar zijn (perceived suspectibility) en als het om een ernstige ziekte gaat (perceived severity). dit wordt bepaald door demografische, pshychologische, sociale en cognitieve factoren. Verder hebben factoren van buitenaf ook invloed op de waarschijnljjkheid van gedragdverandering. Daarnaast heeft self-efficacy ook invloed op het veranderen van gezondheidsgedrag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de theory of planned behaviour?

A

Dit model zegt dat mensne alleen gezondheidsgedrag kunnen vertonen als ze dat willen. de intentie van gedragsveradenring wordt beïnvloed door enkele factoren: gedachten en houding, subjectieve norm, de persoonlijke controle en de daadwerkelijke controle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het Stages of Changes model?

A
  • precontemplatiefase (patient is niet bewust van probleem of ontkent deze)
  • contemplatiefase (patient denkt over gedragsverandering na)
  • preparatiefase (patient maakt plannen om gedrag te veranderen)
  • actiefase (patient leert nieruw gedrag vorm te geven)
  • volhouden (zelfbeeld is veranderd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het gezondheiddeterminantenmodel?

A

Het gaat om interventies om gedrag te bevorderen om ziekte te verminderen. Het model bestaat uit verschillende lagen (van binnen naar buiten):
- persoonlijke karakteristieken zoals leeftijd, geslacht en erfelijke factoren
- individuele leefstijl, zoals roken, beweging en alcohol
- sociale netwerk (hoe mensen samenbrengen tegen een gezondheidsrisico)
- leef- en arbeidsomstandigheden -> huis, werk, school, zorg
- algemense sociaaleconomische, culturele en omgevingsfactoren (nationaal of internationaal niveau)
- ICT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is het Haldane-effect

A

bij een verhoging van het O2 gehalte bindt CO2 minder goed aan hemoglobine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de stappen om een ergospirometrie te interpreteren

A
  1. Is de patient cardio-circulatoir maximaal belast geweest?
  2. Prestatievermogen?
  3. Ventilatie: is de ventilatie gelimiteerd?
  4. Gaswisselingsstoornis?
  5. Circulatie?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat beoordeel je bij: Is de patient cardio-circulatoir maximaal belast geweest?

A
  • Maximale hartfrequentie (= 220-leeftijd) bereikt?(hartfrequentiereserve of HRR ≤15)?
  • Zijn er aanwijzingen voor anaerobe arbeid?
  • Lactaat minstens met 8 mmol/L gestegen of Base Exces (BE) met 8 mmol/L gedaald?
  • RQ of RER duidelijk > 1 (zeker boven 1,2)?

Indien aan een van de bovenstaande voorwaarden wordt voldaan:
Ja: Cardiocirculatoir maximaal belast
Indien nee: Submaximale test ?
of
is er een andere beperkende factor

22
Q

Wat beoordeel je bij: prestatievermogen?

A

Indien iemand maximaal belast is geweest:
Hoe groot is de maximaal bereikte zuurstofopname in relatie tot de voorspelde waarde
(V’O2max in %voorspeld)? Dit is de maat voor prestatievermogen.
>85% normaal, 80-85% laagnormaal, 70-80% licht verlaagd, <70% duidelijk verlaagd

23
Q

Wat beoordeel je bij: ventilatie: ventillatoir gelimiteerd?

A

Is de ademreserve ≤ 25%? Dan wordt de ademreserve aangesproken.
Ademreserve of BR = (V’Emax voorspeld – V’E max actueel ) / V’E max voorspeld) x 100%.
Een alternatieve manier van het berekenen van de ademreserve is m.b.v. Dyspneu Index
Deze wordt berekend uit de V’E/MAMV. (Een D.I. van 0.6-0.7 is normaal)
Een DI > 0.75 of een BR < 25% betekent dat de ademreserves worden aangesproken.

Ventilatoir falen? Zodra de BR richting 0% gaat (Dyspneu Index ~ 1) is er sprake van een
ventilatoire limitatie.
Check dan PaCO2!
-Als arteriële PCO2 laag is (PaCO2 < 4,7 kPa) dan is de oorzaak van de ventilatoire limitatie
hyperventilatie.
-Als de arteriële PCO2 hoog is, (PaCO2 > 6,4 kPa) die verder stijgt tijdens arbeid, spreekt men
van ventilatoir falen.

Normale response van teugvolume (VT ) en ademfrequentie (BF)?
Stabiliseren (afvlakken) van VT bij toenemend ademminuutvolume is een aanwijzing voor
een restrictieve longfunctie. Wanneer het VT zelfs gaat dalen, past dat bij dynamische
hyperinflatie. Het afvlakken of zelfs afnemen van VT bij toenemend ademminuutvolume
leidt tot een sterker toenemende ademfrequentie. Het laatste is ongunstig voor de doderuimte-ventilatie.

Is er een aanwijzing voor dynamische hyperinflatie?
Check hiervoor de Δ EELV (Δeind expiratoir long volume). Als deze > + 400 mL, dan is er
sprake van dynamische hyperinflatie.
Ti/Tot: Normaal is tijdens rustig ademen de expiratietijd langer dan de inspiratietijd (Texp >
Tinsp), waarbij Ti/Ttot is ca. 43%. Dit komt door de expiratoire adempauze. Bij oplopende
belasting moet de expiratietijd afnemen en neemt Ti/Ttot toe tot ca. 50% (de Tin en Tex
lijnen lopen naar elkaar toe) . Pathologisch: bij max inspanning: Ti/Tot <45%
(dit is een aanwijzing voor expiratoire flow limitatie).

24
Q

Wat beoordeel je bij: gaswisselingsstoornis?

A

Zijn er aanwijzingen voor een diffusiestoornis?
Daalt de PaO2 en O2-sat? Stijgt de A-aDO2?
Een dalende arteriële PO2 (< 10,7 kPa) en O2-sat (≤ 94%) kan wijzen op een diffusiestoornis.
Hyperventilatie tegelijkertijd kan dit echter maskeren. Het is daarom beter om naar de
stijging in de AaDO2 te kijken (in rust) moet deze < 2 kPa zijn. Bij maximale arbeid niet meer
dan 4,7 kPa.

Zijn er aanwijzingen voor ventilatie-perfusiestoornissen? Stijgt de PaO2? Een te lage arteriële PO2 en O2-sat in rust, die juist verbetert bij arbeid past bij V’/Q’-mismatch. Een
relatief hoge A-aDO2 (dus > 2 kPa), die bij arbeid juist lager wordt, past hierbij.

Is er sprake van dode ruimte ventilatie? De VDfys/VT moet in rust ca. 33% zijn en deze moet
bij arbeid dalen tot onder de 20%. Een te hoog beginnende en niet dalende of zelfs stijgende
VDfys/VT is een aanwijzing voor capillaire perfusiestoornissen

25
Q

Wat beoordeel je bij: gaswisselingsstoornis?

A

Zijn er aanwijzingen voor cardiovasculaire pathologie? Hoe is de hartfrequentie (HF) in rust
en hoe is het verloop tijdens progressieve inspanning? Is deze lineair of is er een afwijkend
patroon? Hoe is het verloop van de O2-pulse (VO2/HF)?
Wanneer de O2-pulse horizontaal gaat lopen in combinatie met een plotseling sterker
stijgende hartfrequentie is dit een aanwijzing voor een beperking in het slagvolume.
Wanneer de respons van de O2-pulse laag en afgevlakt is, past dit over het algemeen bij een
lage en bij arbeid verslechterende O2-sat. Dan kan er sprake zijn van cardiovasculaire
pathologie.

Mechanische efficientie? (normale relatie: V’O2 toename 10 ml/min/Watt). De relatie
tussen V’O2 en uitwendige belasting moet ongeveer in het normale gebied vallen. Een lage
relatie (slope < 8,3 mlmin/Watt) of een bij toenemende belasting naar beneden afbuigende
relatie wijst op een abnormale cardiale beperking

Is er een verlaagde anaerobe drempel (Anaerobic threshold, AT, of Ventilatoire Threshold
VT)?
Normaal: AT of VT > 50-60% van V’O2max voorspeld
Afwijkend: AT of VT< 40% V’O2max voorspeld

26
Q

wat is benauwdheid/kortademigheid /dyspneu?

A

klacht waarmeer er meerdere dingen kunnen worden bedoeld door de patient. kortademigheid ->Het gevoel van niet goed kunnen ademen of geen lucht binnen kunnen krijgen. Benauwdheid -> tachypneu en geen volle zinnen meer praten, soms hulpademhalingsspieren

27
Q

DD dyspneu

A
  • cardiaal -> hartfalen, ritmestoornissen, kleplijden, pericarditis (pijn op de borst) en shunting, myocarditis, coronairlijden, cardiomyopathie en pulmonale hypertensie -> bij meeste gevallen ontstaat er longoedeem
  • pulmonaal ->longembolie, astma, longembolie, COPD, pneumonie, ILD (longfibrose), longkanker, longoedeem door hartfalen, pneumothorax
  • anders -> anemie, scoliose, spierziekten, corpus alienum, renale oorzaak, hyperthyreoidie en stress, slechte conditie, hyperventilatie, CO vergiftiging, ribfractuur, kanker, overgewicht, cachexie
28
Q

Hoezo kan anemie tot dyspneu leiden?

A

Bij anemie is er minder hemoglobine en daarmee dus ook minder zuurstofbinding en een te lage zuurstofsaturatie. Hierdoor gaan cellen over tot anaerobe stofwisseling waardoor het ademhalingscentrum wordt geprikkeld

29
Q

Hoezo kan je bij hyperthyreoidie dyspnoe krijgen?

A

het hele basale metabolisme zal stijgen en de sympathicus wordt geactiveerd. dit leidt tot een hogere hartfrequentie en een hoge ademfrequentie, maar ook tot buikklachten zoals diarree

30
Q

Wat is hyperventilatie?

A

oorzaak is vaak stress of spanning. Door de hoge AF daalt het CO2 gehalte in het bloed en wordt het alkalisch, waardoor ademhalingsfrequentie geremd wordt en de patiënt nog angstiger wordt en sneller gaat ademen. Oplossing is in een zak ademen waardoor eigen CO2 weer wordt ingeademd

31
Q

Wat is er nodig om een definitieve diagnose te stellen voor hartfalen?

A

klachten, aanwijzingen bij lichamelijk onderzoek voor hartfalen en aangetoonde dysfunctie van het hart

32
Q

Wat wordt er gecontroleerd bij het lichamelijk onderzoek bij hartfalen?

A

pols, de centraal veneuze druk, apex ligt op een andere plek, derde harttoon (zou kunnen, niet altijd). Je zou ook geruis kunnen horen en crepitaties. Daarnaast kan je nog een vergrootte lever hebben. Vaak is er ook sprake van oedeem

33
Q

Wat houdt de afterload van de linkerventrikel in?

A

Hoe hard de LV moet werken om het bloed naar buiten te pompen. BIJ AS en hypertensie is dit moeilijker en is er sprake van een hoge afterload. Bij MI is de afterload verlaagd. De afterload wordt bepaald door de systematische RR en deze wordt bepaald door perifere vaatweerstand.

34
Q

wat houdt de preload van de linkerventrikel in?

A

wordt bepaald door de LV druk aan het einde van de diastole. Deze wordt bepaald door de veneuze return. Het is de voorbelasting van het hart Bij ondervulling is er sprake van een lage preload en met diuretica wordt er ook een lage preolad bereikt.
bij MI preload verhoogd -> deel lekt terug in LA. dit leidt tot groter volume in LA en verhoging LVED
Bij AS is de preload normaal

35
Q

welk aanvullend onderzoek kan gedaan worden bij een waarschijnlijke diagnose op harfalen?

A

X-thorax, ECG, labonderzoek, echocardiogram (belangrijkst, omdat je de meeste informatie krijgt), inspanningsonderzoek (kan gevaarlijk zijn)

36
Q

Wat is de NYHA classificatie?

A

I -> geen klachten
II -> milde klachten bij normale inspanning
III -> klachten bij geringe inspanning
IV -> klachten in rust

37
Q

Wat is de niet medicamenteuze therapie van hartfalen

A

goed inlichten, zuurstoftoediening en rechtop zitten in acute fase, vochtbeperking van 1,5 liter, zoutbeperking, goede voeding, goede conditie en geen overgewicht

38
Q

Wat is de medicamenteuze therapie van hartfalen

A
  • Chronisch: diuretica (verminderen preload), ACE remmer (verminderen afterload), betablokker (verlagen HF en sympaticus), MR antagonist (plastablet), digoxine, aspirine, cholesterolsyntheseremmer en nitroglycerine
39
Q

Bij nog steeds klachten na medicamenteuze therapie van hartfalen, moet er andere behandelingen gedaan worden. Namelijk:

A

CRT (cardiale resynchronisatie-therapie)
ICD implantatie

Als bovenstaande ook niet helpt, dan aan hartlongmachine
-> continue stroom linker ventrikel assist device (LVAD)

40
Q

Door welke soort cel in de nieren wordt EPO gemaakt

A

door peritubulaire fibroblasten. deze zitten in het merg tussen tubuli

41
Q

Wat doet EPO

A

effect hebben op het beenmerg en stimuleert aanmaak van rode bloedcellen door middel van pro-erythroblasten. stimulus om EPO aan te maken is een lage zuurstooffspannningg

42
Q

wanneer verliest EPO zijn werking

A

als er een tekort aan ijzer is, maar ook bij een infectie. Naast ijzer worden erythrocyten gemaakt met foliumzuur en vitamine B12

43
Q

wat is renale osteodystrofie

A

een symptomencomplex in de botten die voorkomen bij nierziektes (CKD-MBD)
weinig filtratie -> verhoging fosfaatgehalte -> verlaging actief vit D -> PTH (schildklierhormoon) stijgt -> osteoporose

44
Q

wat is de behandeling van CKD-MBD (chronische nierziekte - minerale bone disorder)

A

actief vitamine D geven en fosfaatbinders. daarnaast een fosfaatarm dieet

45
Q

Welk enzym activeert vitamine D

A

1alfa-hydroxylase -> remt FGF-23

46
Q

wat zijn de complicaties van het nefrotisch syndroom

A

stollingsstoornissen en infecties door het verlies van stollingseiwitten en immunoglobulines in de urine -> veel kans op trombose

47
Q

wat is de oorzaak van oedeem bij nefrotisch syndroom

A

toename extracellulaire volume -> verhoogde natriumretentie -> eiwitten in filtraat -> ENaC is beschadigd
verlaagde colloid osmotische druk tgv verliezen veel eiwit per dag -> laag albuminegehalte -> meer water en zout naar interstitium en blijft daar

48
Q

wat is membraneuze glomerulopathie

A

ziekte die vooral bij ouderen voorkomt. circulerende IgG antistoffen tegen de PLA2-receptor die aan de voetjes van de podocyt. er worden immuuncomplexen gevormd die neerslaan in basaalmembraan -> verdikking membraan en kapotgaan podocyten

49
Q

complicaties van hemodialyse

A

angina pectoris, dyspneu, trombose, hypotensie, autonome neuropathie, krampen, jeuk, misselijk en ongemak

50
Q

wat zijn de complicaties van peritoneale dialuse

A

peritonitis (buikvliesontsteking). daarnaast enkele jaren terug buikoperatie gehad

51
Q

wat is convectie

A

deeltjes transport wat meegaat door volume stroming. Na-ionen worden verwijderd uit het lichaam dmv convectie. bij hemodialyse via filtratie en bij peritoneale dialyse via osmose

51
Q

wat zijn de complicaties van een niertransplantatie

A

afstortingen en kans op infecties door de immunosuppressica

1B3 Geneeskunde (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions