Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 Geneeskunde > HC's week 13 Ritmestoornissen, behandeling van coronaire vaatziekten en bijzondere hartziekten > Flashcards

HC's week 13 Ritmestoornissen, behandeling van coronaire vaatziekten en bijzondere hartziekten Flashcards

1
Q

Hoe kan angina pectoris ontstaan?

A

bij toename van de zuurstofvraag, zoals verhoging hartfrequentie, wandspanning en contractiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Medicatie angina pectoris

A
  • nitraten -> veneuze vaatverwijding, verlaging perifere weerstand/bloeddruk = preload en afterload verlaging
  • beta blokkers -> verlaging hartfrequentie, verlaging bloeddruk = afterload
  • calcium antagonisten -> verlaging bloeddruk = afterload
  • aspirine -> voorkomen van een hartinfarct
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

medicatie na een myocardinfarct

A
  • Pijnstiller -> morfine
  • Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
  • Secundaire preventie -> aspirine, beta blokker, RAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe verminder je de kans op coronaire afsluiting

A

trombocytenaggregatieremmers, zoals aspirine
orale antistolling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke aandoeningen kan je behandelen met een pacemaker?

A

ritme- en geleidingsstoornissen die gepaard gaan met een lamgzaam hartritme (ernstige bradycardie, atrioventriculaire block). sommige tachycardieën kunnen door een speciaal geprogrameerde pacemaker behandeld worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wanneer implanteer je een implantable/inwendige cardioverter defibrillator (ICD)?

A

bij patienten met een herhaalde ventriculaire tachycardieën, maar ook patiënten die zijn geresusciteerd wegens ventrikelfibrilleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is ablatie?

A

Een ablatie is een behandeling die we toepassen bij ernstige hartritmestoornissen, wanneer medicijnen niet voldoende werken. Met een speciale katheter verhitten of bevriezen we (cryo-ablatie) het stukje hartweefsel dat hartritmestoornissen veroorzaakt. Hierdoor schakelen we de hartritmestoornissen als het ware uit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is heuristiek?

A

Heuristiek is een benadering van het oplossen van problemen waarbij het doel is om binnen een redelijk tijdsbestek een werkende oplossing te produceren. In plaats van te zoeken naar een perfecte oplossing, zoeken heuristische strategieën naar een snelle oplossing die binnen een acceptabel nauwkeurigheidsbereik valt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

oorzaken van bradycardie en behandeling ervan

A

sinusknoopziekte en atrioventriculaire geleidingsstoornissen (AV-block) -> behandelen met pacemaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

plekken in hart waar tachycardie kan zitten

A

in atrium, ter hoogte van atrioventriculaire junctie en in de hartkamer. laatste 2 vaak myocardinfarct of hartspierziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

gevolgen van fibrileren

A

plots overlijden, tenzij er gedefibrilleerd wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is syncope

A

een snel optredend bewustzijnsverlies, wat meestal leidt tot spierslapte en vallen, gevolgd door een spontaan, meestal snel herstel. Komt door onvoldoende cerebrale bloedstroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

soorten syncope

A
  • goedaardige syncope -> wel weten dat je flauw bent gevallen en dat je het voelde aankomen.
  • kwaadaardige syncope -> niet weten dat je flauw bent gevallen en weer verder gaat met wat je aan het doen was. Verder voelde je het niet aankomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de cardiovasculaire oorzaken van een syncope

A
  • Vasculair -> Neurocardiogeen (vasovagaal) syncope (syndroom), Posturaal hypotensie -> teveel stress op normale structuur, Postprandiale hypotensie -> na de maaltijd, Mictiesyncope, halsslagader simas syncope
  • Obstructief -> Aortastenose, Hypertrofische cardiomyopathie, Pulmonale stenose, Tetralogie van Fallot, Pulmonale hypertensie/ombalium, Atriale myxoom (goedaardige tumor)/ trombus, Defecte prothetische klep
  • Aritmieën-> Snelle tachycardieën, Proloand-bradycardie (Stoke-Adams), Aanzienlijke pauzes (in ritme), Falen van een kunstmatige pacemaker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

oorzaken van plots overlijden

A

90% is door een cardiovasculaire aandoening, een longembolie, maar ook een hevige aanval van epilepsie of diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe wordt het risico op plots overlijden vermindert?

A

implantatie van een pacemaker voor trage ritmes of een defibrillator voor snelle ritmes. daarnaast kan de hartfunctie door abnormale geleiding in het hart aanzienlijk verbeteren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

problemen die er zijn bij patiënten die met ene hartafwijking geboren zijn

A

shunt, hartritmestoornissen, restafwijkingen en hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke soorten shunt kunnen voorkomen bij aangeboren hartafwijkingen

A

Er kan sprake zijn van een links-rechts shunt, waarbij het bloed van de linker bloedsomloop shunt naar de rechter bloedsomloop. Ook kan er sprake zijn van een rechts-links shunt, waarbij het bloed shunt van rechts naar links. Een rechts-links shunt geeft bijmenging van zuurstofarm bloed in de systeemcirculatie; dit geeft aanleiding tot cyanose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de plaatjesaggregatie/trombocytenaggregatie, welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes en wat gebeurt er dan?

A

Bij beschadiging aan de vaatwand komt o.a. de van Willebrand factor vrij uit de beschadigde endotheelcellen –> deze kan binden aan glycoproteïnen (receptoren) op de bloedplaatjes (GPIa en GPIb) –> dit zorgt voor het afgeven van stoffen van de bloedplaatjes:
1. Tromboxaan (TxA2)
2. Serotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT)
3. Adenine difosfaat (ADP)

Deze stoffen binden weer aan andere bloedplaatjes en 1 en 3 zorgen voor vasoconstrictie. Ook hebben plaatjes op hun oppervlak de GBIIb/IIIa-receptor die fibrinogeen kan binden (zorgt voor het ontstaan van een stolsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is COX en waar zorgen COX-remmers voor?

A

COX = cyclo-oxygenase, zit in bloedplaatjes en is verantwoordelijk voor de afgifte van tromboxaan en de plaatjesafggregatie

COX-remmers, NSAID’s, remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregatie -> kleine dosering nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke 2 verschillende typen COX heb je?

A
  • COX-1 -> constitutief en zit in bloedplaatjes, maag, darmen en nieren
  • COX-2 -> induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen, het is wel constitutief aanwezig in hersenen, nieren en ovarium. Je hebt altijd een hele hoge dosering aspirine voor remming van COX2 nodig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn de verklaringen van aspirine resistentie?

A

Genetische aspirine resistentie lijkt zeer onwaarschijnlijk, dus waarschijnlijk:
- Een upregulatie van COX2 (door lokaal ontstekingsproces) kan tromboxaan vormen
- Als je aspirine met andere NSAID’s (bijv. ibuprofen) inneemt: ibuprofen wordt in grotere hoeveelheden gegeven en bezet dus massaal de receptoren, waardoor het aspirine verdringt en aspirine afgebroken zal worden –> ibuprofen heeft wel een reversibele binding en zal dus weer loslaten en hierdoor minder goed werken dan aspirine
- Diabetes zou een effect kunnen hebben (niet bekend hoe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn de aspirine man-vrouw verschillen?

A

Bij mannen verlaagt aspirine risico op myocardinfarct, bij vrouwen juist risico op beroerte.In de grote trials waren de mannen wat ouder (hoog-risico groep!) en krijgen zij meer doses dan vrouwen
- Zijn vrouwen aspirine-resistenter?
- Hormonale verschillen/effecten?
Vrouwen hebben vaker een beroerte en mannen vaker een myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is dipyridamol

A

Het is een fosodiësteraseremmer. Het remt de adhesie van de bloedplaatjes aan het oppervlakte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is clopidogrel

A
  • Het is een prodrug die de adenosinedifosfaat (ADP) receptor blokkeert
  • Het activeert onder invloed van CYP2C19 in de lever
  • Genvarianten van dit enzym doen dit goed of slecht
  • Theorie: Patienten met de ‘slechte’ variant reageren niet op clopidogrel -> 1/3 van de westerse bevolking, 40% van de zwarten en 50% van de aziaten en het Gevolg is -> meer doden, infarcten en dotterbehandelingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A

aspirine, dipyridamol, clopidogrel, abciximab, eptifibatide, tirofiban en epoprostenol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is Abciximab, eptifibatide, tirofiban?

A

Het is een monoclonaal antilichaam die glycproteine IIb/IIIA receptor blokkeert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe kan d.m.v. trombolyse een bloedstolsel opgelost worden en welke soorten fibrino-/trombolytica heb je hiervoor?

A

Plasmine stimuleert de omzetting van fibrine in afbraakproducten. Plasmine wordt gevormd uit plasminogeen en tPA.
- Streptokinase -> Gemaakt uit streptokokken, Goedkoop, maar meer risico op allergische reactie
- Urokinase-> Uit humane niercellen gemaakt
- Atleplase, Reteplase en Tenecteplase-> Recombinant techniek, Tissue plasminogen activator (tPA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is epoprostenol

A

Het is een natuurlijk prostacycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is anticoagulantia?

A
  • Coumarinederivaten zijn vitamine K antagonisten die de vitamine K-afhankelijke synthese van de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen; oraal werken ze pas na een paar dagen. Voorbeelden zijn fenprocoumon en acenocoumarol
  • trombineremmers -> hirudine wordt intraveneus toegediend en dabigatrans wordt etexilaat oraal ingenomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe werkt de bloedstollingscascade en door welke 2 soorten stoffen kan deze geremd worden?

A
  • Stollingsfactoren activeren een factor, die weer een stollingsfactor zijn voor andere factoren.
  • Coumarines remt de synthese van verschillende stoffen in de stollingscascade, VKA, kan oraal toegediend worden. Heparine remt direct factor Xa en trombine, moet subcutaan of intraveneus toegediend worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is een elektrocardioversie (ECV)?

A

Door een defibrillator wordt er een elektrische schok toegediend om het hart te ‘resetten’ en zo het sinusritme te herstellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is atriumfibrilleren?

A

Het is het resultaat van een abnormale activatie van de atria. De activatie is onregelmatig en er is geen coördinatie.
- ECG -> Geen P-toppen, f-waves, totaal irregulair ritme -> tachycardie ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarom maken we denkfouten?

A

We hebben 2 systemen qua denken
- snel, onbewust, automatisch, dagelijkse beslissingen en foutgevoelig
- snel, bewust, goed over nagedacht, complexe beslissingen en betrouwbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is framing?

A

Mensen nemen liever geen risico als de uitgangssituatie acceptabel is. Het speelt een belangrijke rol bij medische fouten. De huisarts, AIOS en radioloog brachten de informatie op een manier waardoor ze allemaal dachten dat het iets kwaadaardigs was. Door verkeerde informatieoverdracht naar collega’s kan er een verkeerde diagnose gesteld worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is anchoring?

A

te veel waarde hechten aan de eerste informatie bij het maken van beslissingen. Mensen gebruiken een anker om hun schattingen te doen, en hebben moeite om af te wijken van het anker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de availability bias?

A

van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken dat ze vaker voorkomen. In de zorg wordt er dus vaker aan een bepaalde ziekte gedacht wanneer deze recent is voorgekomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is representatieve heuristiek?

A

beoordeling van waarschijnlijkheid baseren op het vergelijken van een object of gebeurtenis met een prototype van dat object of die gebeurtenis.
Voorbeeld is dat een gezonde man met pijn op de borst bij de arts komt. Meneer had geen risicofactoren op HVZ, maar had uiteindelijk een myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is een confirmation bias?

A

wat je denkt door het selectief accepteren en negeren van informatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is een PCI?

A

Percutane coronaire interventie.

Vernauwing in een coronair arterie wordt geopend met een ballon en vaak wordt een stent geplaatst echter was hierbij veel kans op restenose –> daarom DES (drug eluting stents) die gecoat zijn met medicijnen en dit langzaam afgeven waardoor gladde spiercellen niet proliferen –> nadeel is dat inhibitie van de celcyclus niet celspecifiek is en proliferatie van endotheelcellen ook geremd wordt –> bekleden van de stent duurt langer en hierdoor weer risico op stent trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is de behandeling van stabiel coronairlijden?

A

In principe medicijnen (uit onderzoek blijkt dat dit beter werkt), maar in sommige gevallen toch een PCI, namelijk als de ischemie > 10% is, dit kan bij:
- Hoofdstamstenose > 50%
- Proximale LAD stenose > 50%
- Twee- of drievatslijden met stenose > 50%

Het kan ook als de patiënt niet pijnvrij is ondanks optimale medicamenteuze behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn de risico’s voor een PCI behandeling?

A

minder dan 1 van de 1000
complicaties zijn: arteriële trombose, distale embolisatie, bloeding/hematoom, dissectie, pseudo-aneurysma, AV-fistel en occlusie van de a. radialis
Tijdens een PCI kan er een myocardinfarct , CVA of allergische reactie optreden en is er kans op nierinsufficientie en overlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Therapie PCI

A

Tijdens PCI -> antitrombotische therapie (heparine).
Na behandeling -> aspirine (indien stent geplaats is) + P2Y12 receptor inhibitor -> bij stabiel coronairlijden vaak clopidogrel (6 maanden tenzij hoog bloedingsrisico) en bij ACS prasugrel of tricagrelor (12 maanden tenzij hoog risico op bloeding)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

wanneer PCI en wanneer CABG

A

Geen verschil in mortaliteit en kans op een myocardinfarct, CABG is ingrijpender met een langer herstel (met STS score en EuroSCORE II berekenen) alleen het werkt ook voor een langere termijn, PCI is sneller maar het risico is hoger en het is voor kortere termijn

Syntax score:
- Één vatslijden -> LAD stenose -> chirurgisch of PCI
- Meervatslijden -> PCI of chirurgisch -> als er geen LAD stenose is liever PCI, omdat het minder ingrijpend is
- Hoofdstamslijden -> chirurgisch
- Bij patiënten met diabetes kan je geen PCI geven, maar wel een CABG -> meer kans op restenose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Voor en nadelen van PCI en CABG

A

PCI: patiënt gaat zelfde dag nog naar huis, Ouderen en kwetsbaren, Patiënten die comorbiditeiten hebben, Patiënten met een verminderde levensverwachting , Beperkte mobiliteit die revalidatieproces beïnvloeden, Wanneer je een MVD hebt met syntax-score 0-22, Er ontbreken vaten waardoor CABG niet goed werkt, Bij ernstige vervorming van de borstkas of scoliose, Gevolgen van borststraling en Porseleinen aorta

CABG: patienten met diabetes, Patienten met een verminderde linkerventrikelfunctie -> minder dan 35%, Contraindicaties voor DAPT, Terugkerende diffuse restenose in de stent, MVD met een syntax-score hoger dan 23, Onvolledige revascularisatie met PCI vanwege de anatomie, Ernstig verkalkte leasies van de kransslagaders, waardoor de uitbreiding van de leasie wordt beperkt, Oplopende aortapatholgoie met indicatie voor een operatie, Gelijktijdige hartchirurgie

46
Q

NSTEMI vs STEMI behandeling

A

NSTEMI moet binnen 24 uur geopereerd worden. Wanneer de patiënt niet pijnvrij is, hemodynamisch instabiel is, in cardiogene shock is of ST elevatie in AVR en diffuse ST depressie heeft, moet de operatie binnen 2 uur gedaan worden
STEMI moet de PCI binnen 1 uur gedaan worden. Na 48 uur wordt er geen PCI meer gedaan omdat dan al het grootste deel van het weefsel is afgestorven

47
Q

Wanneer welke reperfusie therapie?

A
  • Bij alle patiënten met symptomen voor een ischemie dat minder dan 12 uur duurt en persistente STEMI
  • Primary PCI -> aanbevolen boven fibrinolyse met geindiveerde tijdframes. Wanneer er dus niet binnen een uur geopereerd kan worden dan fibrinolyse. Alleen als er geen andere contra-indicaties zijn
  • Vroege angiografie is aanbevolen als de symptomen weg zijn en STEMI genormaliseerd is spontaan of na nitroglycerine
  • Een routine primary PCI moet overwogen worden wanneer patiënten pas na 12 tot 48 uur na het begin van de symptomen komen
  • Bij patienten die klachten hebben na 12 uur nog, heeft het hart 12 uur lang al geen zuurstof gehad. Er wordt wel een PCI gedaan als er nog klachten zijn, de patiënt hemodynamisch instabiel is of een hartritmestoornis hebben.
48
Q

Golden five na een PCI

A
  • Aspirine -> altijd
  • Ticagrelo/prasugrel -> bij ACS
  • Atorvastatine -> cholesterolverlaging
  • Perindopril -> negatieve remodelling hart tegengaan en voor de bloeddruk
  • Metoprolol -> frequentie onder de 70 houden
49
Q

Wat zijn de periprocedurele complicaties

A
  • Perforatie
  • Dissectie
  • Occlusie van zijtak
  • Distale embolisatie
  • Stent trombose
50
Q

De fysiologie van het hart en het ECG

A

Actiepotentialen verschillen sterk binnen verschillende typen van hartcellen. De sinuscellen hebben tijdens fase 4 een automatische depolarisatie (If). De cellen van het myocard hebben deze niet
Het ECG bestaat uit:
- Voor P top -> activatie SA knoop
- P-top-> Contractie van de boezems door elektrische activatie
- In het PQ interval -> Signaal in AV-knoop en Signaal in de bundeltakken, en bundel van His
- Q-daling -> Signaal in de purkinje vezels
- Het QRS-complex -> Ventrikels contraheren door elektrische activiteit
- T-top ->Ventrikels repolariseren

51
Q

Anamnese en LO bij hartritmestoornissen

A

Anamnese: hartkloppingen (palpitaties) of overslaan, flauwvallen (syncope), duizeligheid, transpireren, evt pijn op de borst, dyspnoe/hartfalen (tachycardiomyopathie), vermoeidheid o een pseudo-dementie beeld

LO: draagt niks bij. Bij atriumfibrilleren een inequale pols (elke hartslag voelt minder of meer stevig)

52
Q

Wat zijn de mechanismen van hartritmestoornissen

A
  • Accelerated automaticity: snellere depolarisaties, activatie van het geleidingssysteem versneld (fase 4 steiler of depolarisatiedrempel lager)
  • Triggered activity: trigger voor depolarisatie, er is calcium influx op een moment dat je dat nog niet wilt (eind fase 2: vroeg en eind fase 3: laat), zorgt voor overslagen
  • Re-entry: circulatie van prikkels, ergens in de rechte weg van a –> b zit een zijweg waardoor door de refractaire periode (plekken niet tegelijk in depolarisatie) de prikkels in een cirkel gaan lopen
53
Q

Hoe kan je hartritmestoornissen diagosticeren

A
  • ECG: echter neemt dit maar 10 seconden op dus de kans dat het dan net voorkomt is erg klein
  • (Fiets)ergometrie: de inspanning nabootsen en ondertussen een hartfilmpje maken
  • Holter (24 uurs ambulante ritme monitoring): een dragend ECG met 3 afleidingen en deze een dag bijdragen
  • Event recording: kastje wat mensen kunnen aansluiten als ze last krijgen (voor mensen die niet vaak aanvallen hebben)
  • TILT testing: patiënt op een kantelbaar bed zetten en de reactie van het lichaam op het rechtzetten meten op het hartfilmpje
  • sinus carotis massage: op de sinus carotis duwen waardoor de bloeddruk en hartslag snel dalen en als dit niet snel genoeg herstelt val je flauw
54
Q

Wanneer kan je spreken van bradycardie?

A

Minder dan 60 slagen hartfrequentie per minuut,
meerdere soorten:
- Sinusbradycardie: meest voorkomend, SA-knoop vuurt vertraagd
- AV-geleidingsstoornissen: 1e graads, 2e graads (Mobitz type I (Wenckebach) en type II) of 3e graads (complete hartblokkade)
- Escape ritmes

55
Q

Wat is een sinusbradycardie (fysiologie, pathologie, symptomen, behandeling en ECG)?

A

SA knoop vertraagd het vuren

Fysiologie: jonge patiënten, atleten en soms bij ouderen

Pathologie: Sick sinus syndroom (SSS), verhoogde vagale tonus, verhoogde intracraniale druk, acuut myocardinfarct, obstructieve slaapapneu of medicatie

Symptomen: asymptomatisch, vermoeid, (pre)syncope

behandeling: medicatie aanpassen of een pacemaker

ECG: hartslag onder de 60 bpm, voor de rest normaal

56
Q

Wat is een sinus pauze/arrest?

A

hartslag varieert, P-P interval en RR-interval is onregelmatig, tijdens de pauze/arrest is er geen P-top aanwezig. Elke P-top wordt gevolgd door een QRS complex

57
Q

Wat is een sinus knoop exit blokkade

A

Hierbij verschilt de hartslag, is P-P interval en RR-interval onregelmatig. Verlenge P-P interval is een veelvoud van het normale P-P interval

58
Q

Wat is een eerste graads AV-blok

A

PR meer dan 0.2 seconde, Constant PR interval, Iedere P is gevolgd bij een QRS complex, Heeft vaak geen behandeling nodig en Te zien in afleiding 2 en V1. hartslag hangt af van het onderliggende ritme

59
Q

Wat is een tweede graads AV-blok en welke 2 typen zijn er?

A

Type 1 Wenckebach -> Progressieve verlenging van het PR-interval, Herstel na 1 verloren slag, ‘groepskloppingen’, Meestal geen tussenkomt voor nodig en Te zien in afleiding 2. Geleiding van het AV-blok duurt steeds langer, waardoor PR-interval steeds groter wordt.
De hartslag hangt af van het onderliggende ritme. PR interval wordt geleidelijk groter tot dat je hart een slag overslaat.

Type 2 Mobitz -> Ten minste 2 stabiel geleide P-golven tot 1 drop, ‘Groepskloppingen’, Kan interventie vereisen (pacemaker), 2:1 blok kan niet worden geclassificeerd en Te zien afleiding 2. Komt plotseling. Je kunt ervan flauwvallen en aan overlijden. PR interval is normaal bij de slagen als er nog geen overslagen zijn geweest

60
Q

Wat is een derde graads AV-blok?

A

Een complete hartblokkade. Volledig onafhankelijk optreden van P-golven en QRS complexen, Heeft interventie nodig (pacemaker) en Te zien in afleiding 2.
de atriale hartslag is het onderliggende ritme en de ventriculaire hartslag is van hat gedissocieerde ontsnappingsritme

Ontsnappingsritme -> Sinus knoop faalt met het produceren van een impuls, een ander deel van het hart neemt dit over. Het ritme erna wordt een escape rhythm genoemd.

61
Q

Wat is het high degree AV-blok?

A

In afleiding kan je meerdere P toppen zien die niet gevolgd worden door een QRS complex en een T-top -> patienten moeten een pacemaker

62
Q

Welke 2 soorten escape ritmes heb je?

A

junctionele ritme ->de AV-knoop neemt de functie van de SA-knoop over. Hartslag 40-60 bpm. Soms wel een P-top en soms niet

ventriculaire ritme -> SA en AV-knoop kunnen ventrikel niet activeren. Ventrikel neemt het zelf over. Hartslag is 20-40 bpm. Geen P-top, een breed QRS complex

63
Q

Hoe kan je een bradycardie tijdelijk of permanent oplossen?

A

permanente oplossing is een ICD of een pacemaker

tijdelijke oplossing is een schok geven

64
Q

Wat zijn de oorzaken van een volledige hartblokkade

A

Belangrijkste is of de hartblokkade reversibel is of niet:

  • Reversibel
    ○ Drugs
    ○ Auto-immuun of infectieuze
    aandoeningen indien
    onmiddellijk behandeld
    zonder blijvende myocardiale
    fibrose
    ○ Acuut myocardinfarct
    ○ Onmiddellijk na een
    hartoperatie
  • Irreversibel
    ○ Ischemische cardiomyopathie
    -> overweeg implanteerbare
    cardioverter-defibrillator
    en biventriculaire apparaat
    ○ Structurele hartziekte
    ○ Progressieve neurologische
    aandoeningen
    ○ Iatrogene oorzaken
    ○ Biventriculair apparaat
65
Q

Wat is de prevalentie van aritmieën?

A
  • Ongeveer 2% van de gehele populatie moet dealen met een aritmie
  • The meest voorkomende aritmie is atriumfibrilleren
  • Aritmie prevalentie: 53/1000 in de USA
  • Prevalentie van typen aritmiën
    ○ Atrium fibrilleren: 1-2/100, 5-
    15/100 at 75+
    ○ AVNRT: 2,5/1.000
    ○ WPW: 1-3/1.000
    ○ Romano Ward: 1/7.000
    ○ Brugada: 5/10.000
    ○ Jervell en Lange-Nielsen
    syndroom: 1/200.000
    ○ Andersen-Tawil: 100
    worldwide cases
    ○ Short QT syndroom: 30
    worldwide cases
66
Q

Wat zijn de definities van onderstaande ziektebeelden:
- Bradycardie
- Tachycardie
- Supra ventriculaire tachycardie (SVT)
- Ventriculaire tachycardie (VT)
- Smalcomplex tachycardie
- Breedcomplex tachycardie

A
  • Bradycardie: hartfrequentie < 60 bpm
  • Tachycardie: hartfrequentie > 100 bpm
  • Supraventriculaire tachycardie: origine ‘boven de ventrikels dus in de boezems (als de boezems betrokken zijn altijd dit), meestal goedaardig
  • Ventriculaire tachycardie: origine in de ventrikels (hele circuit hier), meestal kwaadaardig
  • Smalcomplex tachycardie: de QRS-breedte tijdens de tachycardie < 120 ms, bijna altijd supraventriculair
  • Breedcomplex tachycardie: de QRS-breedte tijdens de tachycardie > 120 ms, bijna altijd ventriculair
67
Q

Wat zijn belangrijke kenmerken van de sinusknoop?

A
  • Meest geïnnerveerde gebied van het hart
  • Rustfrequentie van 90-110 slagen per minuut (zonder invloed van autonoom zenuwstelsel)
  • Normale sinusknoop functie verandert ligt bij in- en expiratie door drukverandering (inspiratie –> negatieve thoracale druk –> meer bloedaanzuiging door het hart) –> vooral bij jonge mensen
68
Q

Welke 6 verschillende sinusknoop disfuncties zijn er?

A
  • Sinus bradycardie: asymptomatisch, jonge getrainde personen
  • Sinus tachycardie: hoge hartslag maar vaak geen cardiale oorzaak (eerder angst, ect.)

Aandoeningen aan de sinusknoop zelf:

  • Sick sinus syndrome (SSS): de hartslag loopt niet voldoende op als je inspanning levert
  • SA-knoop re-entry (SANRT): hogere frequentie door re-entry
  • Inappropriate sinus tachycardie (IST): continue hartslag boven de 100 bpm
  • Postural tachycardia syndrome (POTS): als ze rechtop gaan staan stijgt de hartslag enorm en daalt de bloeddruk waardoor ze flauwvallen
69
Q

Welke soorten supraventriculaire tachycardieën komen het meest voor en behoren deze tot het boezemweefsel of de AV-junctie?

A

Atriaal weefsel:
- Sinus tachycardie
- Atriale tachycardie
- Atriumfibrilleren
- Atriumflutter

AV-junctie:
- AVNRT (AV-nodale re-entry tachycardie)
- AVRT (atrioventriculaire re-entry tachycardie)

70
Q

Wat is een sinus tachycardie?

A

ECG -> hartslag hoger dan 100 bpm, geleidelijk begin. De rest is normaal
Het komt vaak door een secundaire afwijking. Vooral te zien bij afleiding 1

71
Q

Wat is een atriale tachycardie

A

Plek in het atrium gaat harder slaan dan sinusknoop
ECG -> hartslag is tussen de 100 en 180 bpm. De morfologie vab de p top verschilt van de sinus p-top, Na een tijdje kunnen er wijdere QRS complexen komen, vooral in afleiding V1 te zien

72
Q

Wat is multifocale atriale tachycardie?

A

Er zitten meerdere focussen in de boezem die onderling afwisselend gaan vuren waardoor op het ECG verschillende P-toppen (minimaal 3) zichtbaar zijn
ECG -> hartslag is hoger dan 100 bpm, minstens 3 verschillende p top morfologiën , PR interval varieert en PP interval en RR interval zijn onregelmatig

73
Q

Wat is een atriumflutter

A

Gebeurt in de boezem: normaalgesproken is de geleidingstijd zo snel dat je na een rondje botst op de refractaire periode waardoor het stopt –> echter bij ziek weefsel is een deel van de geleiding langzamer, waardoor de refractaire perioden ongelijk lopen en de prikkel een circuit kan gaan doorlopen
–> macro re-entry circuit ontstaat tussen atriale septum, via dak rechteratrium, naar laterale wand, tussen tricuspidaal klep en v. cava inferior terug naar het septum met de AV-knoop (je kunt ook een ander circuit over de SA-knoop of een anatomisch obstakel)
Het snel samentrekken van de atria, waardoor op de ECG het eruit ziet als een zaagtand

ECG -> Zaagtand morfologie van p-top, PR interval varieert, atriale hartslag is 250-350 bpm en ventriculaire hartslag varieert met de geleiding

74
Q

wat is een AV-nodale herintredende tachycardie (AVNRT)

A

Er zijn 2 wegen van de boezem naar de kamer (bij 30% van de mensen), een snelle en een langzame (gebruikt minder energie en kortere refractaire periodes voor een snellere frequentie)

Een normale prikkel gaat over beide wegen, maar de langzame dooft uit op refractair weefsel door de snelle weg –> stel je krijgt een overslag op het moment dat er een verschil zit tussen de refractaire periode, gaat het via de langzame weg naar beneden en kan het terug omhoog via de snelle weg, hierdoor kan een circuit ontstaan waarbij het elke keer de boezem en kamer activeert

Je krijgt een extra slag met een verlengde PQ-tijd en een tachycardie waarbij de P-toppen en QRS-complexen op dezelfde tijd vallen

75
Q

Wat is een AVRT (atrioventriculaire re-entry tachycardie)?

A

Dit komt voor als de AV-knoop niet de enige weg tussen atria en ventrikels af (dit is niet bij AVNRT) vanaf de geboorte waarbij de fibrotische klepring niet volledig verdwijnt

Er is een delta-golf te zien op het ECG voor het QRS-complex (je kunt nog een aparte P-top vinden) –> extra weg van myocard geleidt de prikkel vanuit de boezems direct voor naar de kamer i.t.t. de AV-knoop, dit heet ook wel het WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White)

76
Q

Welke 2 typen AVRT zijn er?

A

Worden bepaald door de richting van het circuit:
- Orthodrome AVRT: heen over de AV-knoop, terug via de extra verbinding, eerst boezem activatie en daarna de kamer
- Antidrome AVRT: heen via de extra verbinding, terug via de AV-knoop, P-toppen ver achter het QRS-complex

77
Q

Wat is een breedcomplextachycardieën?

A

Een ventriculaire tachycardie en deze is levensbedreigend

Supraventriculaire tachycardie: meestal niet maar soms met bundeltakgeleidingsproblemen

–> onderscheidt tussen VT en SVT is wel belangrijk, omdat VT veel gevaarlijker is

78
Q

Wat zijn de kenmerken van ventriculaire tachycardie en welke 3 ergere stappen komen hierna nog?

A

Ritme > 100 bpm, breed QRS-complex en gekke morfologieën, ook zul je zien dat de P-toppen dwars overal doorheen lopen (boezemritme loopt dwars hierdoor een sneller kamerritme –> het snelste ritme is leidend dus een kamerritmestoornis)
- Fast VT (Ventriculaire Flutter): ritme tussen 200-300 bpm en geen P-toppen en ect. meer
- Polymorfe VT: de plekken waaruit impulsen ontstaan zitten verspreid in het hart, dit heeft geen output en je valt snel flauw, maar je gaat nog net niet dood. 200 250 bpm, geen p toppen, QRS wijdte verschily
- Ventrikelfibrilleren: volstrekte chaos en geen gecoördineerde contractie van de ventrikel en bij geen reanimatie overlijdt de patiënt direct

79
Q

Hoe kan je een sinus ritme met BBB (bundel branch blok) herkennen?

A

ECG-> ritme hangt af van het onderliggende sinusritme, QRS is brees (meer dan 0,12 ms)

80
Q

Hoe kan je een atriale fibrillatie met BBB (bundel branch blok) herkennen?

A

ritme hangt af van het onderliggende atriumfibrilleren. ventriculaire ritme kan snel of langzaam zijn. P-P regelmaar is chaotisc atriale activiteit. QRS is breed

81
Q

Hoe is SVT te onderscheiden van VT?

A

Bij een VT is AV-dissocatie (AV-knop geleid niet de pulsen die de tachycardie veroorzaken). P-toppen zijn wel regelmatig

82
Q

Wat is atriumfibrilleren?

A

ECG -> ritme varieert, ventriculaire respons kan sneller of langzamer zijn
Komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen en vooral op een oudere leeftijd boven de 75 jaar
kan leiden tot CVA door stolselvorming

83
Q

Wat zijn de klinische parameters voor atriumfibrilleren

A
  • 30% asymptomatisch, toevalsbevinding
  • Anamnese
    □ Palpitaties
    □ Dyspnoe
    □ Pijn op de borst
  • Bij persistent/permanent atriumfibrilleren
    □ Verminderde
    inspanningstolerantie
    □ Algeheel onwelbevinden
    □ Vermoeidheid
  • Lichamelijk onderzoek:
    □ Levert niet zoveel op.
    Onregelmatige hartritme bij
    hart en pols en je voelt
    minder slagen op de pols dan
    dat je bij het hart kunt horen.
  • Irregulair irregulariteit
  • ECG:
    □ Geen P-toppen, f-waves,
    totaal irregulair ritme
84
Q

Oorzaken atriumfibrilleren

A
  • Hypertensie, Coronairlijden, Hartfalen, HCM (hypertrofische cardiomyopathie), congenitaal hartlijden, veneuze trombo-embolie, hart/longlijden, obesitas, diabetes, metabool syndroom, chronisch nierlijden, reumatisch lijden, alcohol, cafeïne, (duur)sporen.
  • reversibele oorzaken -> chirurgie (hartchirurgie, harttransplantatie, niet-cardiale chirurgie) en schildklierlijden
  • Genetische aanleg: familiaal voorkomen, polygenetisch en monogenetisch (SCN5A)

Samenvattend: verhoogde atriale druk, verhoogde atriale spiermasse, ontsteking van het atrium, infiltratie van het atrium

85
Q

Behandeling van atriumfibrilleren

A
  • Acuut
    □ Trigger behandelen zoals
    schildklierlijden
    □ Ventriculaire rate control
    □ Cardioversie:
    ○ Chemisch (65%) ->
    flevainide, ibutilide,
    propafenon, vernakalant,
    amiodaron
    ○ Elektrisch (80% succes) ->
    snelste methode,
    antistolling?
  • Lange termijn
    □ Rate control
    ○ Medicamenteus en his
    bundel ablatie
    □ Ritme controle
    ○ Medicamenteus,
    elektrocardioversie (ECV)
    en ablatie - pulomnaal
    venen isolatie (PVI)
86
Q

Wat is een sinus aritmie

A

Ergens tijdens een actiepotentiaal ontstaat er een nieuwe actiepotentiaal
ECG-> ritme tussen 60 en 100 bpm. daarnaast is P-P en R-R regularity irregulair
Geen behandeling nodig

87
Q

Wat is een Sinus ritme met PAC (premature atriale contractie)

A

ECG -> ritme is afhankelijk van het onderliggende sinus ritme, Tijdens PAc is de p-top morfologie verschillend. PR-interval varieert tijdens PAC

88
Q

Wat is een Sinus ritme met PVC (premature ventriculaire contractie)

A

ECG -> ritme hangt af van onderliggende sinus ritme. Geen P-toppen met een PVC. dus ook geen PR-interval

89
Q

Hoe wordt medicatie voor hartritmestoornissen (anti-aritmica) geclassificeerd en welke medicijnen vallen hieronder?

A

Klasse 1 en 3 beïnvloeden het actiepotentiaal en klasse 2 en 4 werken op de AV-knoop
- Klasse 1: natriumkanaalblokker: (flecainide en propafenon)
- Klasse 2: bètablokker: atenolol, acebutolol, bisoprolol, propranolol en esmolol
- Klasse 3: calciumkanaal veranderen –> actiepotentialen verlengen: amiodaron (en sotalol)
- Klasse 4: calciumblokkers –> verminderen plateaufase: verapamil en diltiazem
- Klasse 5: overige: (adenosine en) digoxine

90
Q

Welke niet medicamenteuze behandelingen heb je voor ritme- en geleidingsstoornissen?

A
  • ablatie -> delen van het hart worden verhit of bevroren waardoor er littekens ontstaan en de ritmestoornis vaak weg is
  • Reanimatie -> bij een VT of VF kan een AED helpen
  • pacemaker
91
Q

Welke verschillende soorten pacemakers heb je?

A
  • Ééndraads pacemaker: in de apex van de ventrikel en meten of hij een impuls voelt en anders er zelf een afgeven, dit kan voor chronisch atriumfibrilleren (VII-pacemaker) of bij sinusknoopdisfunctie zonder AV-blokkade (AAI-pacemaker)
  • Tweedraads pacemaker: voor mensen met een AV-blok, hierdoor kan de ventrikelcontractie volgen op de boezemcontractie, je kunt je eigen sinusritme nog volgen
  • Driekamer pacemaker: ook een draad in LV via v. sinus coronarius, kan bij ernstig hartfalen als de ene kant anders klopt dan de andere kant
92
Q

Waaruit bestaat het implanteerbare pacemaker circuit?

A
  • Implanteerbare pulse generator (IPG)
    ◊ Batterij
    ◊ Schakelingen
    ◊ Connector
  • Draden of leidingen
    ◊ Kathode (negatieve elektrode)
    ◊ Anode (positieve elektrode)
  • Lichaamsweefsel
93
Q

Wat zijn de indicaties voor een pacemaker (wanneer geef je hem)?

A
  • Sick sinus syndrome
  • AV-blok (altijd derdegraads blok, soms tweedegraads blok)
    –> bij sinusbradycardie bij klachten en soms bij Wenckebach-gedrag
    –> een derde draad in LV (CRT) bij ernstige verstoring van de geleiding en pompfunctie <35% en klachten heeft
94
Q

Wanneer geef je iemand een ICD (defibrillator ingebouwd)?

A

Kan een schok of een serie pulsjes geven (heeft een draad die het geheel kan meten en een stuk wat de schokken kan afgeven)
- Bij iedereen die een VT of VF heeft gehad (en hiervoor gereanimeerd is) en geen reversibele oorzaken
- Aanhoudende VT

Niet: bij een niet-ischemische cardiomyopathie –> gedoe over omdat cardiologen het wel nodig vinden

95
Q

Hoe verloopt de normale embryologische ontwikkeling van het hart?

A

Ontstaat in de eerste 7 weken uit 2 endocardiale buizen die fuseren, dubbelvouwen, versnelde en vertraagde groei tot een 4 kamer hart met een veneuze en arteriële pool
Bij de 8ste week is het klaar, tenzij er een afwijking is

96
Q

Waardoor kan een embryologische hartafwijking ontstaan en hoe vaak komt dit voor?

A

Een fout tijdens het folding-looping-septation proces:
- compartimenten raken verkeerd aangesloten
- een gat waar de septatie had moeten plaatsvinden
- tussenschot waar een gat (klep) had moeten ontstaan
- structuren die horen te verdwijnen doen dat niet

bij 8/1000 levendgeborenen

97
Q

Wat zijn oorzaken van een verstoorde hartaanleg?

A
  • Mutatie in het DNA -> spontane fout of erfelijke ziekte zoals Marfan
  • Verkeerde / te weinig / te veel deling van cellen -> zoals downsyndroom
  • Huidafwijkingen
  • Radioactieve straling
  • Medicatie, zoals bloedverdunners
  • Drugs/alcohol -> foetaal alcohol syndroom
98
Q

Wanneer kun je erachter komen dat iemand een aangeboren hartafwijking heeft?

A
  • Intra-uterien (in de baarmoeder): kan tot spontane abortus of intra-uteriene vruchtdood
  • Prenatale echoscreening bij 20 weken zwangerschap: grovere aangeboren afwijkingen zichtbaar
  • Neonataal (vroeg na de geboorte): bijv. blauwe kleur (cyanose) of hoorbaar geruis
  • Kinderleeftijd: dingen die eerder niet opvielen
  • Volwassenleeftijd: dingen die eerder niet opvielen
99
Q

Hoe is het ziektebeloop van kinderen met hartziekten?

A

Soms vindt er spontane sluiting van (kleinere) septumdefecten plaats

Veel afwijkingen zijn wel progressief –> 50% heeft een operatie/interventie nodig op kinderleeftijd –> timing is hierbij cruciaal, vooral in het 1e levensjaar –> te laat ingrijpen kan leiden tot onherstelbare schade (beschadiging van het longvaatbed door te hoge druk/flow: pulmonale hypertensie)

100
Q

Wat zijn de 8 meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen?

A
  • Ventrikelseptum defect (34%)
  • Atriumseptum defect (13%)
  • Open ductus Botalli (10%)
  • Pulmonalisstenose (8%)
  • Coarctatie van de aorta (5%)
  • Tetralogie van Fallot (5%)
  • Transpositie van de grote vaten (5%)
  • Aortastenose (4%)
    –> kinderen met hartafwijkingen hebben in 84% in van deze defecten
101
Q

Wat is een ventrikelseptumdefect (VSD) en hoe behandel je het?

A

Een gat in het tussenschot tussen de linker- en rechterventrikel –> meestal kleine gaatjes maar soms zo groot dat een baby in de eerste levensmaanden verdrinkt in het vocht –> ook de plaats is belangrijk (inlet, outlet, musculeus)

Er ontstaat shunt –> lekstroom van bloed van LV naar RV door hogere druk links, hierdoor wil LV compenseren door een groter slagvolume te maken (d.m.v. dilatatie) en ontstaat linkerventrikel falen + daarnaast ontstaat vaatweerstand in de longen (door veel meer bloedtoevoer) waardoor pulmonale hypertensie ontstaat

Chirurgische sluiting met een patch

102
Q

Wat is een atriumseptumdefect (ASD) en hoe is dit te behandelen?

A

Een opening tussen linker- en rechterboezem. Iedereen heeft dit als foramen ovale alleen soms sluit dit niet goed bij de geboorte (type II ASD), maar er kunnen ook op andere plekken gaten zitten (type I ASD (AV-septum) of sinus venosus defect (instroom plekken))

Er ontstaat shunt van LA naar RA –> veel meer bloed in RV waardoor deze gaat compenseren d.m.v. dilatatie –> op lang termijn kan het leiden tot pulmonale hypertensie en rechterventrikel falen

Op te lossen met een ASD closure device (parapluutje) of het gat chirurgisch sluiten

103
Q

Wat is een open ductus van Botalli (arteriosus) en hoe is dit te behandelen?

A

Verbinding (musculeuze arterie) tussen truncus pulmonalis en aorta die normaal sluit bij de geboorte maar dit dus niet heeft gedaan –> meer een vaatafwijking dan hartafwijking

Zorgt voor volumebelasting van de linkerharthelft omdat bloed van de aorta naar de a. pulmonalis stroomt –> links-rechts shunt ontstaat –> leidt tot pulmonale hypertensie en linkerventrikel falen

Te behandelen door een plug te plaatsen die het sluit of het afbinden chirurgisch. Maar het kan ook behandeld worden door medicatie via een infuus

104
Q

Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose of pulmonalisklepstenose en hoe is dit te behandelen?

A

Klepvernauwing zorgt dat het compartiment ervoor overbelast wordt en zal gaan overcompenseren wat leidt tot hartfalen

Pulmonalisklep: het lijkt geen slibben meer te hebben maar het is meer een soort tuutje geworden wat veel weerstand biedt
Aortaklep: een bicuspide klep geworden (2 slibben) doordat kleppen vergroeien –> hierdoor meer kans op verkalking (degeneratief proces), aorta ascendensdilatatie en coarctatie aortae

Behandelen door een percutane interventie (ballondilatatie –> klep oprekken en scheuren) en anders chirurgisch d.m.v. klepplastiek of klepvervanging alleen dat is bij kleine kinderen erg lastig

105
Q

Wat is coarctatie van de aorta en hoe kun je het behandelen?

A

Lokale vernauwing in de distale aortaboog (waar de ductus Botalli vastzat) –> hierdoor hypertensie van de bovenste lichaamshelft (kan leiden tot beroerte of hoofdpijn) en onvoldoende perfusie in de onderste lichaamshelft waardoor collateralen ontstaan

Te behandelen door een ballondilatatie of het plaatsen van een stent (soort van dotteren), als laatste optie kan de chirurg ook nog de vernauwing eruit halen en de einden opnieuw aan elkaar maken of nog met een buisprothese ertussen

106
Q

Wat is tetralogie van Fallot en hoe is het te behandelen?

A

Het is een complex van de volgende 4 afwijkingen:
- Ventrikelseptumdefect (tussen RV en LV)
- Aorta is aangesloten op beide kamers
- Pulmonaal stenose (ingang longslagader vernauwd)
- Rechter ventrikel hypertrofie (meer een gevolg van de andere afwijkingen)

Hierdoor een cyanotische hartafwijking –> want RV druk blijft hoog door de stenose waardoor het bloed gelijk naar LV gaat en niet wordt voorzien van zuurstof (rechts-linksshunt)

Altijd een chirurgische correctie nodig waarbij de VSD wordt gesloten met een patch en wordt de truncus pulmonalis verwijdt (opheffing stenose)

107
Q

Wat is er gebeurt bij een transpositie van de grote vaten en hoe is dit te behandelen?

A

A. pulmonalis zit aangesloten op LV en aorta op RV waardoor de 2 circulaties van elkaar gescheiden zijn –> alleen door een foramen ovale/ductus overleeft de baby dit in de buik, maar daarna snel behandeling nodig door de kans op cyanose

Tijdens de neonatale periode opereer je door een septumdefect te creëren met een kathetergebondenbehandeling (rashkind atrioseptostomie) –> je vergroot het foramen ovale met een ballonnetje
Later kan een arteriële switch operatie gedaan worden waarbij de vaten worden omgewisseld (hier moet de baby dus wat sterker voor zijn) –> voordat dit mogelijk was deden ze een het bloed in de boezems omleiden (atriale switch operatie)

108
Q

Wat is atresie van de tricuspidalisklep en behandeling ervan

A

Is erg zeldzaam. In leven bij gratie van ASD/PFO en VSD. Functioneel monoventrikel

Behandeling -> fontan opertatie, een palliatieve ingreep

109
Q

Wat is het Eisenmenger syndroom

A
  • Bijvoorbeeld niet tijdig geopereerd groot VSD
  • Hoge druk in longen leidt tot hoge vaatweerstand in longen
  • Links-rechts shunt wordt bidirectioneel
  • In rust weinig klachten, bij inspanning toename cyanose
    ○ Beperkt zuurstofaanbod aan
    weefsels
    ○ Beperkte
    inspanningscapaciteit
    ○ Compensatoire polycythemie
    (hoog Hb)
    ○ Stollingsproblemen
    □ Risico op trombo-
    embolie
    □ Bloedingen
110
Q

Wat is de prevalentie en overlevingskans van kinderen met aangeboren hartafwijkingen?

A
  • Ong. 1400 kinderen per jaar in NL (8/1000 nieuwgeborenen)
  • Vroeger 65% overleving (1960) naar kinderleeftijd, nu haalt >90% zelfs de volwassenleeftijd –> sterk verbeterde overleving dankzij hartchirurgie, hierdoor leven steeds meer volwassenen met complexere aangeboren hartafwijkingen (>50.000 in NL)
  • Veel mensen hebben late problemen van operaties op kinderleeftijd (rest VSD, rest klepafwijking, ritmestoornissen, hartfalen, plotse dood) –> wel goede kwaliteit van leven
  • Er zijn ook mensen waarbij het pas op latere leeftijd wordt ontdekt en dan hun klachten verklaard
111
Q

Wat zijn de complicaties na een myocardinfarct?

A

Belangrijke complicaties na een myocardinfarct zijn een recidief infarct, ritmestoornissen, pompfunctiestoornis en een mitralisklepinsufficiëntie. De meeste complicaties kunnen medicamenteus of chirurgisch behandeld worden

112
Q

complicaties atriumfibrilleren

A

herseninfarct. Dit kan voorkomen worden door de patiënt bloedverdunners te geven. De CHAD-VAS score bepaalt of er reden is om bloedverdunners te geven bij mensen met atriumfibrilleren en een verhoogde kans op een beroerte

1B3 Geneeskunde (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions