Zapalenie kości Flashcards

1
Q

Etiologia bakteryjnego zapalenia kości

A
  1. zębopochodna
  2. związana z urazem
  3. związana z zakażeniem rany operacyjnej (jatrogenna)
  4. implantopochodna
  5. związana z zakażeniem patologicznej zmiany wewnątrzkostnej (torbieli lub guza)
  6. krwiopochodna (u dzieci; NIEZWYKLE RZADKA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Na przebieg zapalenia kości mają wpływ:

A
  1. stopień ukrwienia śródkościa (czynnik kluczowy!):
    - mniejszy w żuchwie niż w szczęce
    - krew w tętnicy zębodołowej dolnej ma niższy poziom saturacji niż w tętnicy szczękowej
    - mniejsza ilość naczyń okostnej przenika przez grubą blaszkę korową żuchwy niż przez cienką w szczęce
  2. skuteczność odpowiedzi immunologicznej gospodarza
  3. wirulencja patogenów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Osteomyelitis jako powikłania można się spodziewać w:

A
  1. terapii lekami antyresorpcyjnymi (bisfosfoniany) lub antyangiogennymim (bewacyzumab)
  2. martwicy popromiennej
  3. dysplazji włóknistej
  4. osteoporozie (chorobie Albersa-Schonberga)
  5. chorobie Pageta
  6. guzach śródkostnych (zwłaszcza cementoblastoma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mikrobiologia osteomyelitis

A
  1. podobna do zębopochodnych zakażeń tkanek miękkich (flora mieszana tlenowo-beztlenowa, Streptococcus viridans, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus)
  2. mogą również inne patogeny niecharaterystyczne dla zakażeń zębopochodnych jak Staphylococcus aureus
  3. w zakażeniach pourazowych- głównie flora gram ujemna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Faza początkowa ostrego bakteryjnego zapalenia szpiku

A

zajęcie wyłącznie szpiku

  • ogólne objawy pseudogrypowe (gorączka do 40 stopni, dreszcze, ból głowy, obniżony apetyt)
  • miejscowo silny ból zajętej kości i ból zęba przyczynowego (nie zawsze)

odpowiednie leczenie wdrożone na tym etapie może zapobiec w przejściu w kolejną fazę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Faza ostra ostrego bakteryjnego zapalenia kości

A

zajęcie szpiku i k. gąbczastej

  • znaczne pogorszenie stanu ogólnego (włącznie z objawami sepsy)
  • zaburzenia w obrazie krwi (przesunięcie obrazu białokrwinkowego w lewo, wysokie OB i CRP)
  • specyficzny obraz kliniczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Obraz kliniczny w fazie ostrej ostrego bakteryjnego zapalenia kości

A
  1. asymetria twarzy (naciek zapalny tkanek miękkich wokół objętej kości)
  2. silny ból kości
  3. uczucie wysadzenia zębów
  4. odcinkowe rozchwianie zębów sąsiadujących z zębem przyczynowym (brak reakcji w testach żywotności miazgi)
  5. zęby stojące do przodu w łuku od zęba przyczynowego są bolesne na nagryzanie i opuk
  6. ropień lub mnogie ropnie podokostnowe
  7. treść ropna wydobywa się z kieszonek dziąsłowych, tworzą się przetoki dziąsłowe i skórne
  8. stały szczękościsk i objaw Vincenta w żuchwie
  9. masywny odczyn ze strony okolicznych węzłów chłonnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Faza ostra ostrego zapalenia kości w szczęce

A
  • zapalenie szczęki występuje rzadko (z przyczyn anatomicznych)
  • jeśli występuje ma mniej agresywny przebieg niż w żuchwie (wyjątek niemowlęta i dzieci)
  • zwykle trwa krócej
  • ma bardziej ograniczony charakter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ropień śródkostny (okołowierzchołkowy)

A
  • ropień wyłącznie w obrębie kości gąbczastej
  • silny ból zęba i wysadzenie z zębodołu
  • objaw uciskowy Owińskiego (OUO)
  • obrzęk tkanek miękkich
  • ząb wielokorzeniowy należy usunąć, jednokorzeniowy otwarcie zęba lub zabieg Traunera (wentylaja Schrodera)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnostyka obrazowa w fazie ostrej bakteryjnego zapalenia kości

A
  1. RTG- niewydolne (wykrywa zmiany, w których utrata min. 30-50% struktury kości, zatarcie struktury kostnej widoczne po 10-14 dniach)
  2. CT- większa czułość niż RTG, ale także może nie ujawniać patologii (szczególnie na początku)
  3. SPECT- tomografia z użyciem promieni gamma dla tworzenia przestrzennego obrazu aktywności biologicznej)
  4. MR- wysoka czułość nawet w fazie początkowej, ale mała swoistość (ujawnia zastępowanie struktury szpiku ropą)
  5. scyntygrafia (technet, gal, ind)- NAJCZULSZA METODA (WYSOKA SWOISTOŚĆ), technet akumuluje się w tkance kostnej z wysoką aktywnością osteoklastów i osteoblastów, a gal akumuluje się w tkance objętej procesem zapalnym
  6. scyntygrafia znakowanymi leukocytami lub znakowanymi IgG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Faza przewlekła (podostra) bakteryjnego zapalenia kości

A
  1. spadek temperatury
  2. większość objawów zapalnych ustępuje całkowicie lub częściowo:
    - niewielkie wzmożenie ruchomości zębów
    - bolesność na nagryzanie i opuk
    - obrzęk znacznie się ogranicza
    - UTRZYMUJĄ SIĘ MNOGIE ROPNIE PODOKOSTNOWE/ PODŚLUZÓWKOWE I PRZETOKI
  3. dochodzi do tworzenia MARTWAKÓW kostnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnostyka obrazowa w fazie przewlekłej bakteryjnego zapalenia kości

A

RTG:

  • obszary kości zajęte zapaleniem mają wzmożoną przepuszczalność dla promieniowania X- obszary te mają charakter jednorodny lub miejscowy (kość powygryzana przez mole/ kość marmurkowata)
  • masywne odczyny okostnowe
  • martwak wydzielający się z obszarów żywej kości (obszar nowotworzonej kości lub ziarniny- trumienka).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Czy martwaki mogą się saoistnie “wydalić”?

A
  • tak, martwaki otoczone wałem ziarniny mają tendencję do wydzielania się i mogą “wydalić się” w obręb skóry lub błony śluzowej
  • czasami ilość martwej tkanki jest tak duża, że może dojść do patologicznego złamania kosci żuchwy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leczenie zapalenia kości

A

W fazie ostrej:
antybiotykoterapia+ leczenie p/zakrzepowe, leczenie chirurgiczne ma ograniczone znaczenie

W fazie przewlekłej:
leczenie farmakologiczne ma ograniczone znaczenie, przede wszystkim leczenie chirurgiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Antybiotykoterapia w ostrym bakteryjnym zapaleniu kości

A
  • maksymalne dobowe dawki i zawsze dożylna droga podania aby osiągnąć wysokie stężenie leku w surowicy
  • w miarę możliwości pobrać materiał do badania bakteriologicznego, następnie włączyć antybiotykoterapię empiryczną i ew. później zweryfikować
  • leczenie I rzutu: ampicylina z metronidazolem lub ampicylina z sulbaktamem (przy podejrzeniu zakażenia gronkowcami)
  • klindamycyna przy uczuleniu na antybiotyki penicylinowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antybiotyk w przewlekłym zapaleniu bakteryjnym kości

A
  • profilaktycznie okołoazbiegowo przy usunięciu martwaków
  • przy rozległych zabiegach podawać dożylnie, przy mniejszych doustnie
  • ANTYBIOTYK CELOWANY!
17
Q

Leczenie p/zakrzepowe w bakteryjnym zapaleniu kości

A
  • leki p/zakrzepowe z grupy antagonistów witaminy K (acenokumarol, warfaryna) lub heparyna
  • dawka pod kontrolą aktualnych parametrów układu hemostatycznego (co najmniej 2x/d)- do INR 3.0
18
Q

Leczenie chirurgiczne w ostrym zapaleniu kości

A
  • znaczenie ograniczone
  • usunięcie przyczyny (zęba)- INR!, dopiero po podaniu antybiotyku
  • przy ropniu śródkostnym otwarcie lub usunięcie zęba, ew. zabieg Traunera
  • ropnie punktujemy nie nacinamy aby nie uszkodzić ukrwienia kości z okostnej (+leczenie p/zakrzepowe)
19
Q

Leczenie chirurgiczne w fazie przewlekłej bakteryjnego zapalenia kości

A
  • ma podstawowe znaczenie
  • cele: usunięcie ognisk martwicy kości, tkanki ziarninowej i kości sklerotycznej, poprawa ukrwienia kości i poprawa zdolności regeneracyjnych kości
  • śródzabiegowo trudności z precyzyjnym rozróżnieniem kości martwej, sklerotycznej i zdrowej
  • kość usuwa się do chwili gdy z każdej strony ubytku sączy się krew
20
Q

Metody leczenia chirurgicznego w fazie przewlekłej

A
  1. sekwestrektomia (usunięcie martwaków):
    - usunięcie martwaka wraz z otaczającą ziarniną i kością sklerotyczną
    - w osłonie celowanego antybiotyku
  2. dekortykacja:
    - usunięcie blaszki korowej kości i pokrycie kości gąbczastej płatem śluzówkowo-okostnowym w celu poprawy ukrwienia
  3. sauceryzacja (krateryzacja):
    - wykonanie zagłębienia w kości objętej zapaleniem poprzez usunięcie martwiczo zmienionych tkanek
  4. hyperbaria tlenowa (ma działanie uzupełniające w stosunku do zabiegu chirurgicznego)
21
Q

hyperbaria tlenowa w leczeniu bakteryjnego zapalenia kości

A
  • polega na wentylacji pacjenta tlenem w warunkach ciśnienia wyższego niż atmosferyczne
  • zwiększona w takich warunkach prężność tlenu powoduje uwalnianie dużych ilości atomów tlenu we krwi, który w ten sposób dociera nawet do tkanek słabo unaczynionych
  • neowaskularyzacja kości (efekt tworzenia naczyń włosowatych)
  • stymulacja odpowiedzi immunologicznej
22
Q

Zapalenie kości noworodków

A
  • zwykle kilka tygodni po urodzeniu
  • związane z urazem okołoporodowym, zakażeniem zatoki szczękowej lub drogą krwiopochodną z innego ogniska zakażenia
  • ZNACZNIE CZĘŚCIEJ W SZCZĘCE
  • duża tendencja do przejścia zakażenia w obręb OUN oraz wikłanie sepsą
  • gronkowiec złocisty!
23
Q

Zapalenie kości typu Garre

A
  • nie-ropne zapalenie kości w przebiegu którego dochodzi do tworzenia proliferacji okostnej i podokostnowego nowotworzenia kości
  • wynika ze wzmożonej reakcji zapalnej w obrębie okostnej
  • głównie u dzieci i młodzieży (w tym okresie wysoka aktywność osteoblastyczna okostnej)
24
Q

objawy i różnicowanie zapalenia kości typu Garre

A
  • niebolesna deformacja kości powodująca znaczną asymetrię twarzy
  • brak objawów ogólnych
  • RTG: pogrubienie kości korowej, obraz łusek cebuli związany z nowotworzeniem podokostnowym
  • różnicowanie: mięsak Ewinga, osteosarcoma, dysplazja włóknista, kiłowe zapalenie kości
25
Q

Martwica popromienna kości

A
  • związana z radioterapią p/nowotworową
  • 5-15% przypadków radioterapii złośliwych neo GiS kończy się tym powikłaniem
  • w większości przypadków dotyczy żuchwy
  • stan jest nieodwracalny i nie ulega samoistnemu cofnięciu się
  • wynika z trwałych zaburzeń ukrwienia śródkościa spowodowanych przez napromienianie
26
Q

Patomechanizm popromiennej martwicy kości

A

Radioterapia–> zanik naczyń krwionośnych–> niedotlenienie: martwica, zaburzenie syntezy kolagenu, zaburzenie zdolności regeneracyjnych

27
Q

Czynniki ryzyka popromiennej martwicy kości

A
  1. wysokie dawki frakcyjne
  2. nieodpowiednie przygotowanie jamy ustnej przed radioterapią
  3. ekstrakcja zęba po przebyciu radioterapii
  4. zła higiena jamy ustnej
28
Q

Obraz kliniczny popromiennej martwicy kości

A

BARDZO ZRÓŻNICOWANY

  • asymptomatyczne obnażenie kości na niewielkim obszarze
  • martwica o piorunującym przebiegu z b. silnymi bólami, przetokami skórnymi i śluzówkowymi
  • odsłonięcie kości na znacznym obszarze, fetor ex ore, złamanie patologiczne
29
Q

Leczenie popromiennej martwicy kości

A

TRUDNE I DŁUGOTRWAŁE

  1. Przy stanach o niskim stopniu zaawansowania:
    - częste przepłukiwanie r-rem antyseptyku
    - oczyszczenie rany
    - sekwestrektomia w osłonie celowanego antybiotyku
  2. Przy znacznym zaawansowaniu:
    - odcinkowa resekcja kości z następową rekonstrukcją
  3. Przy złamaniach patologicznych:
    - usunięcie odcinkowe kości z obu kikutów
    - uzupełnienie przeszczepem kostnym
  4. hiperbaria tlenowa
30
Q

Bisfosfoniany

A

leki wywołujące apoptozę osteoklastów (hamowanie resorpcji kości), stosowane w onkologii (rozsiew nowotworowy do kości, szpiczak mnogi), oraz w leczeniu osteoporozy i ch. Pageta

31
Q

Denosumab i Bewacyzumab

A

Leki antyangiogenne

32
Q

Kryteria rozpoznawcze polekowej martwicy kości

A
  1. przebyte leczenie antyresorpcyjne i antyangiogenne
  2. odsłonięty obszar martwiczo zmienionej kości szczękowej, który utrzymuje się powyżej 8 tygodni
  3. brak radioterapii w wywiadzie
33
Q

Czynniki podwyższonego ryzyka wystąpienia polekowej martwicy kości w przypadku bisfosfonianów

A
  1. stosowanie kwasu zoledronowego
  2. stosowanie bisfosfonianu drogą dożylną
  3. długotrwałe stosowanie leku (>3 lata)
  4. wcześniejszy epizod martwicy kości
  5. wyjściowa obecność martwicy kości przed ekstrakcją zęba
34
Q

Obraz kliniczny polekowej martwicy kości

A
  • pierwsze objawy zwykle związane z ekstrakcją zęba, innym zabiegiem chirurgicznym lub urazem błony śluzowej
  • źle gojący się zębodół, silne dolegliwości, obnażenie kości, przetoki dziąsłowe i skórne, złamania patologiczne kości
  • charakterystyczne ostre, poszarpane brzegi martwiczej kości
35
Q

Zapobieganie polekowej martwicy kości

A
  1. sanacja jamy ustnej przed wdrożeniem terapii
  2. wzmożona higiena jamy ustnej w trakcie i przez wiele lat po zakończonej terapii
  3. ewentualne ekstrakcje zębów OBLIGATORYJNIE W OSŁONIE ANTYBIOTYKOWEJ (profilaktyka długoterminowa)
  4. rozważyć z lekarzem prowadzącym czasowe odstawienie leku
36
Q

Zasady przeprowadzania zabiegu podczas przyjmowania leków antyresorpcyjnych

A
  1. konsultacja z lekarzem prowadzącym (w celu rozważenia przejściowego odstawienia leku, minimum 2 msc przed zabiegiem):
    - CTx oznaczamy przed zabiegiem (marker resorpcji kości, <100 pg/ml wysokie ryzyko, 100-150 średnie ryzyko, >150 pg/ml niskie ryzyko martwicy)
  2. zabieg w osłonie antybiotykowej (profilaktyka długoterminowa)
  3. usunięcie zęba jak najmniej traumatyczne (delikatne łyżeczkowanie po usunięciu zęba)
  4. PRF