Zaburzenia odzywiania + Otyłość COMPLETE Flashcards
Bilans energetyczny + badanie wydatku energetycznego
Ilość energi dowożona w pokarmie oraz wydatkowana na potrzeby organizmu
Wydatek energetyczny
60% podstawowa przemiana materii
20% aktywność fizyczna
20% termogeneza
Badanie wydatku energetycznego
1. Kalorymetria bezpośrednia (pomiar ciepłą)
2. Kalorymetria pośrednia (pomiar ilości pobranego O2 i wydalonego Co2)
3. Metoda z zastosowaniem podwójnej znakowanej izotopowo wody
4. Pomiar wentylacji/czestosci skurczow serca
Calkowity wydatek dzienny 30kcal/kg masa ciala
Neuropeptydy jądra łukowatego stymulujące odczuwanie głodu i sytości
Rodzaje oś w przekazywaniu informacji o bilansie energetycznym i ich substancje
Odczuwanie głodu
-Neuropeptyd Y
-Białko agouti AgRP
Odczuwanie sytości
-POMC
-Alfa MSH
-CART
OSIE
1. Długo działająca oś (przekazywanie info o zapasach energetycznych) - leptyna i insulina
=hamują wydzielanie neuroprzekaxników odczuwania glodu (agouti i neuropeptyd Y)
=stymulują te które dają odczucie sytosci (POMC, CARD)
=aktywuje wspolczulny i nasila termogeneze
- Krótko działająca oś (bieżąca informacja o stanie głodu- grelina oraz sytości - GLP1, PYY, cholecystokinina
Neurony anoreksygenne
Neurony oreksygenne
ANOREKSYGENNE
ZMNIEJSZAJĄ POBÓR POKARMu
Ich stymulacja powoduje uwolnienie neuropeptydów o działaniu hamującym łaknienie
Obecne w NPV - jadrze przykomorowym
-CRH
-Oksytocyna
-TRH
OREKSYGENNE
ZWIĘKSZAJĄ pobór pokarmu
Ich stymulacja powoduje uwolnienie neuropeptydów o działąniu pobudzającym łaknienie
Obecne w LHA boczne podwzgórze
-MCH
-Okresyny
Przekaźnictwo w głodzie
Przekaźnictwo w sytosci
GŁÓD
1a) Zmniejszone wydzielanie Leptyny
1b) Zwiększone wydzielanie greliny
2.Wydzielanie stymulatorów głodu - NPY, bialko Agouti
3.Przekazywanie sygnałów do jądra bocznego gdzie obecne sa neurony oreksygenne wydzielające oreksyny i MSH
4a) Odczuwanie głodu
4b) Pobudzenie ukladu przywspolczulnego i magazynowanie energii
SYTOŚĆ
1a) Wzrost wydzielania leptyny
1b) Wydzielanie PYY, CCK, GIP, GLP1, cholecystokinina
- Wydzielanie stymulatorów sytości - POMC, Alfa MSH, CART
3.Przekazywanie sygnałów do jądra przykomorowego gdzie są neurony anoreksygenne - wydzielanie CRH, TRH, oksytocyna
4a) Odczuwanie sytosci
4b) Uklad wspolczulny > hamuje magazynowanie energii
Definicja Otyłości
podzial otylosci
klasyfikacja otylosci
otyłość
To choroba przewlekła, stan nadmiernego gromadzenia tłuszczu, M>25%, K>30%
BMI >30
Najbardziej negatywna dla zdrowia jest otyłość trzewna (>100cm2 tkanki tluszczowej w sieci wiekszej)
Podział otyłości
1. Egzogenna - przez dodatni bilans energetyczny
2. Endogenna
-choroby endokrynologiczne, genetyczne,oun
3. Trzewna - ryzyko cukrzycy typu2, nadcisnienia, choroby niedokrwiennej serca
4. Biodrowo-udowa
Klasyfikacja otyłości wg WHO (BMI)
Niedowaga <18,5
Norma 18.5-24.9
Nadwaga 25-29,9
Otylosc >30
Otylosc 1 stopnia 30-34,9
Otylosc 2 stopnia 35-39,9
Otylosc 3 stopnia >40
Czynniki wpływające na rozwoj nadwagi i otyłości (przyczyny)
- Środowiskowe
-wysoko przetworzona żywność, dużo tłuszczów, cukrów prostych, mało błonnika
-Mała aktywność fizyczna
-przewlekły stres - Genetyczne
-mutacje genu leptyny
-mutacje receptora melanokortyny typu 4 MC4R
-mutacje POMC
-Osteodystrofia Albrighta, rodzinna miejscowa lipodystrofia Dunnigana, zespol Pradera Williego
-Zespol Bardeta Biedla, zespol Cohena - Zaburzenia emocjonalne
-zespol Nocnego jedzenia NES (night eating syndrome)
-zespol kompulsywnego jedzenia (binge eating disorder BED) - Hormony
-Zespol Cushinga (nadmiar GKS, uszkodzenie podwzgorza)
-Niedoczynnośc przysadki i tarczycy - obnizenie ppm - Leki
-GKS, leki przeciwdepresyjne, neuroleptki, insulina,
- Bblokery starszej generacji
Nadwaga definicja
To przedotyłość
Stan nadmiernego gromadzenia tłuszczu, M>20%, K>30%
BMI 25-29.0
Metody okreslania skladu ciala
- Bioimpedancja elektryczna - całkowita zawartość tłuszczu
- Podwójna absopcjometria energi RTG- DXA- okreslenie całkowitej masy tłuszczowej
- USG
- Tomograf, rezonans - okreslenie calkowitej, podskornej, brzusznej, międzymiesniowej masy tluszczowej
- PET
Metabolicznie otyłe osoby z prawidłowa masa ciała MONW - kryteria
- BMI 18-25kg/m2
- Talia K>70cm, M>86
- Cisnienie skurczowe >130, rozkurczowe>85
- Glukoza >100mg/dl
- Tg >150mg/dl
- HDL K<50mg/dl, M<40mg/dl
Adipokiny tkanki tłuszczowej
- TNF alfa - cytokina prozapalna, hamuje działanie insuliny na tkanke tłuszczową, wątrobe i mięśnie. Hamuje lipogeneze, pobudza lipolize. Zmniejsza aktywność rec insulinowego i hamuje GLUT4
- IL-6 - cytokina prozapalna, zwiększa uwalnianie WKT
- Rezysytyna (makrofagi) - zmniejsza wrażliwość hepatocytów na insuline, stymuluje glukoneogeneze, powoduje rozwój insulinooporności
- Leptyna - zmniejsza wrazliwosc hepatocytow na insuline (nasila glukoneogeneze). Hamuje sekrecje insuliny.
5.Adiponektyna - przeciwzapalna, hamuje TNF alfa, zwiększa wrazliwosc miocytow na isnuline, hamuje wątrobowa synteza glukozy, dziala hepatoprotekcyjnie. Stymuluje wychwyt WKT i zwieksza jego spalanie
- Białko wiążące retinol typu 4 (RBP-4) - hamuje ekspresje GLUT 4 w tk tłuszczowej, hamuje sybgał insuliny w mięśniach. W wątrobie nasila glukoneogeneze
- Apelina - zwiększa wychwyt glukozy i jej zużycie (dziala podobnie do insuliny)
- Wisfatyna
- omentyna
Ogólny patomechanizm otyłości - wstęp do powikłań
- Zwiększenie objętości adipocytów w tkance tłuszczowej trzewnej przez gromadzenie zapasów
- Niedokrwienie i niedotlenienie adipocytów > wytwarzanie czynników chemotaktycznych dla monocytów
- Napływ monocytów do tk tluszczowej, osiadanie i zamiana w makrofagi > wydzielanie cytokin prozapalnych np TNF alfa i IL-6
- Rozwoj stanu zapalnego
- Dysfunkcja hormonalna - zwiekszenie uwalniania adipokin (leptyny, bialko wiazace retinol 4, apelina, rezysytyna) a zmniejsza uwalianinie adiponektyny i omentyny (przeciwzapalnych)
- Rozwoj insulinoopornosci tej tkanki > uposledzenie lipogenezy i stymulacja lipolizy
- Wzrost aktywnosci lipazy lipoproteinowej > uwolnienie WKT do krwi
- Niewydolnosc tk tluszczowej jako magazynu energi > ektopowe gromadzenie sie lipidow w watrobie + inne powikłania
Niewydolnosc tk tluszczowej jako magazynu > stluszczenie watroby
Zmieniony profil wydzielania adipokin > rozwoj insulinoopornosci
Leptyna > zmniejsza ekspresje glukokinazy w hepatocytach > nasila synteze glukozy, zmniejsza rozklad glikogenu > rozwoj insulinoopornosci
IL-6 i TNF L > pobudzaja lipaze lipoproteinowa > wzrost WKT > nadmiar WKT stymuluje glukogeneze watrobowa > hamuje wykorzystanie glukozy jako mateiralu energetycznego > nadmiar WKT gromadzi sie w watorbie i miesniach
Powikłania otyłości METABOLICZNE - wymienic
- Stan przedcukrzycowy
- Zaburzenia lipidowe (hipercholesterolemia, dyslipidemia aterogenna Tg-podwyzszone, HDL obnizone, LDL lekko podwyzszone) - patomechanizm - Insulinoopornosc
3.Nadciśnienie tętnicze indukowane otyłością
- Miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu
- Glomerulopatia indukowana otyłością
- Niealkoholowa choroba stłuszczeniow watroby NAFLD - przez rozwój insulinoopornosci tkanki tluszczowej
- Dna moczanowa (zapalenie stawów spowodowane nagromadzeniem sie złogów moczanów sodu, przez nadmierne wytwarzanie lub upośledzone wydalanie)
- Zaburzenia hormonalne
-M: hipogonadyzm hipogonadotropowy przez nadmiar aromatazy w tk tluszczowej i insulinoopornosc.
-K : Czynnosciowy hiperandrogenizm jajnikowy, Zespol PCOS - Nowotwory - stymulacja procesu karcynogenezy przez hiperinsulinemia (kompensacja dla insulinoopornosci) przez uruchomienie MAPK
Patomechanizm powikłania otyłości- ZABURZENIA LIPIDOWE
-hipercholesterolemia
-dyslipidemia atrogenna (Wzrost Tg, spadek HDL, norma LDL)
Dyslipidemia atrogenna
1. Dysfunkcja hormonalna tk tłuszczowej = Insulinooporność
2. Uwalnianie do krążenia WKT (substraty do wątrobowej syntezy lipidów)
Hipertriglicerydemia
-Nadmiar tluszczow w diecie,
-Nadmiar syntezy VLDL w wątrobie
-Hamowanie aktywnosci osoczowej lipazy lipoproteinowej w przebiegu insulinoopornosci (zmniejszenie rozkladu chylomikronow i VLDL) = wymiana estrow cholesterolu na TG
-W wątrobie nasilenie aktywnosci lipazy wątrobowej przez insulinooporność
-LDL i HDL wzbogacone w triglicerydy uwalniają je co zmniejsza ich rozmiar i zwiększa gęstość
= Male geste LDL maja wieksza zdolnosc penetracji sciany naczyniowej (miazdzyca) a male geste HDL sa szybciej katabolizowane (obnizenie ich stezenia)
*lipaza lipoproteinowa- Katalizuje ona rozkład TG w chylomikronach do WKT i glicerolu
Patomechanizm powikłania otyłosci - NADCISNIENIE
Ogniwa nadciśnienia
Stan zapalny i dysfunkcja hormonalna tk tluszczowej powoduje rozwój :
- Insulinoopornosci
- dysfunkcje srodblonka
- wzrost aktywnosci ukladu wspolczulnego
- aktywacja RAA
- dysfunkcja peptydow natriuetycznych
-rozwoj glomerulopati
Efekt tych zmian
-zwiekszenie rzutu serca
-skurcz naczyn obwodowych
-uposledzenie natriuerezy cisnieniowej ( retancja wody i soli - wzrost wolemii)
SZCZEGÓŁOWO
DYSFUNKCJA SRODBLONKA
1. Przewlekły układowy stan zapalny+ nadmiar leptyny + nadmiar omentyny+ zaburzenia apeliny > stres oksydacyjny > dysfunkcja srodblonka > zmniejszenie NO, wzrost endotelin > nadcisnienie
POBUDZENIE WSPOLCZULNEGO
- Insulinoopornosc > hiperinsulinemia
- Zwiekszone stezenie leptyny i angiotensyny II
- Uposledzenie reakcji baroreceptorow na wzrost cisnienia przez zmniejszona podatnosc scian tetnic
> razem z RAA w nerkach powoduje uposledzenie natriuerezy cisnieniowej, zwieksza wolemie, przyszpiesza czynnosc serca, wzrasta opor naczyniowy
POBUDZENIE RAA
- Wzrost wydzielania angiotensynogenu przez tkanke tłuszczowa pod wplywem TNF alfa i FFA
- W wątrobie wydzielanie angiotensyngenu stymulowane przez insuline
- Wzrost wydzielania angiotensyny II przez tk tłuszczowa
- Aktywnosc reninowa osocza nie wykazuje zwiazku z aldosteronem = brak hamowania wytwarzania angiotensyny II
=Uposledzenie natriurezy cisnieniowej i wzrost wolemii + =Angiotensyna II zwieksza opor obwodowy przez zwezenie tetniczek oporowych + nasila uszkodzenie kłębszukow nerkowych przez obkurczenie odprowadzających
PEPTYDY NATRIUETYCZNE
-W ludzkich adipocytach obecne sa receptory dla peptydow natriuetycznych
-ANP stymuluje lipolize w adipocytach = zwiekszenie WKT
-W otylosci zwiekszona ekspresja tych receptorow moze ograniczyc dostepnosc i dzialanie ANP = wzrost reninowej aktywnosci osocza = wzrost aldosteronu
Patomechanizm powikłań otylosci - GLOMERULOPATIA
U chorych z otyloscia zwieksza sie przeplyw krwi przez nerki i przesączanie kłębuszkowe = rozszerzenie tetniczek doprowadzajaych klebuszkow nerkowych
Spowodowane wzrostem reabsorpcji sodu + uposledzeniem sprzezenia cewkowo klebuszkowego przez insulinoopornosc i leptyne
Ogniwa patogenezy
1. Hiperflitracja kłębuszkowa
2. Insulinooporność
3. Hiperinsulinemia > stymulacja proliferacji miocytow w blonie srodkowej tetnic + synteza kolagenu= stwardnienie klebuszkow nerkowych
4. Zmniejszenie przeciwzapalnego dzialania adiponektyny
5. Przewlekly stan zapalny
6. Nadmiar leptyny > wydzielanie TGFB - czynnika wzrostu fibroblastów > prolifearcja kom środblonka > rozplem komorek mezangium > wytwarzanie macierzy pozakomorkowej
7. Dyslipidemia - zwiekszona filtracja LDL cholesterolu stymuluje proliferacje komorek klebuszka nerkowego i wytwarzanie macierzy pozakomórkowej + sprzyja dysfunkcji komorek, rozwojowi miazdzycy
Objawy
-bialkomocz
-uposledzenie czynnosci wydalniczej nerek
Tempo rozwoju zalezy od wspolwystepowania powiklan jak otylosc czy nadcisnienie, cukrzyca typu 2
Patomechanizm powiklania otylosci - NAFLD
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
Spowodowana rozwojem inuslinoopornosci tkanki tluszczowej (niewydolnosc funkcji magazynu energetycznego) oraz wątroby
- Insulinooponrość tk tłuszczowej
- Nasilenie lipolizy w tk tłuszczowej
- Wzrost WKT w krazeniu> transport do hepatocytów
- Rozwija się tez insulinoopornosc hepatocytów co zaburza wątrobową lipogeneze
- Gromadzenie w hepatocytach triglicerydów z 1)WKT z tk tluszczowej 2)WKT z wątroby z węgli i tłuszczów
Patomechanizm powikłania otylosci - hipogonadyzm hipogonadotropowy
- U mezczyzn
- Nadmiar tkanki tłuszczowej zwiększa aktywność aromatazy > nasielnie konwersji androgenów do estrogenów
- Zmniejszenie stężenia testoesteronu, wzrost estrogenow
- zaburzenia pulsacyjnego wydzielania gonadoliberyny i gonadotropin> Uposledzenie spermatogenezy, erekcji, zaburzenia płodnosci
*Stezenie wolnego testosteronu mimo zaburzen prawidlowe dzieki hiperinsulinemi kompensujacej insulinoopornosc zachodzi hamowanie powstawania bialka wiazacego hormony plciowe SHBG
Obnizenie wskaznika testosteron/estriadol
Patomechanizm powikłań otylosci - czynnosciowy hiperandrogenizm u kobiet FOH
FOH - functional ovarian hyperandrogenism
Aktywacja osi
1. Podwzgórze-przysadka-nadnercza - epizody hipoglikemi czynnościowej przez hiperinsulinemie towarzącą insulinoopornosci powoduje wzrost wydzielania ACTH > stymulacja wydzielania androgenów czynnościowych
- Podwzgórze-przysadka- gonada - hiperinsulinemia i nasilona konwersja w tk tluszczowej androgenow do estrogenow (aromataza) stymuluje wydzielanie LH >nasilenie syntezy i uwalnianie testosteronu przez jajnik
+Nadmiar insuliny hamuje synteze SHBG
Objawy kliniczne
-zaburzenia owulacji
-hirsutyzm
-ograniczenie plodnosci
-niewydolnosc fazy lutealnej iesiaczki ( niedobor progesteronu)
-rak piersi i endometrium
Patomechanizm powikłań otylosci- PCOS
Dzialanie adipokin w PCOS
Bezposrednio - wplyw na synteze gonadotropin
Posrednio - rozwoj insulinoopornosci
BEZPOSREDNIIE DZIALANIE (GONADOTROPINY)
- Zwiększone stężenie leptyny > Stymulacja uwalniania GnRH, FSH, LH
- Zmniejszenie stężenia adiponektyny > brak hamowania GnRH
- Zwiększenie stezenia apeliny > stymulacja wydzielania ACTH, hamowanie wydzielania FSH i LH
POSREDNIE DZIALANIE (INSULINOOPORNOSC)
- Leptyna hamuje w jajniku steroidogeneze zalezna od insuliny + zwiększa stężenie rezystyny > aktywuje 17 alfa hydroksylaze w komórkach jajnika > nasila wytwarzanie testosteronu
- Zmniejszone stezenie adiponektyny > brak pobudzenia wydzielanie estriadolu, progesteronu, brak hamowania wydzielania testosteronu
- Insulinoopornosc> Hiperinsulinemia > styumulacja wydzielania LH > nasilenie jajnikowej syntezy testosteronu+ nasila synteze ACTH> nadnerczowe wydzielanie androgenow
Patomechanizm otylosci a nowotwory
- Insulinoopornosc
- Kompensacyjna hiperinsulinemia
- Nadmierne wydzielanie insuliny aktywuje szlak mitogenny MAPK ktory reguluje podzialy komorek
- Nadmierne pobudzenie MAPK > zaburzenia kontroli podziałów i rozwój komórek nowotworowych
Kobiety
-rak endometrium (+nasilona konwersja andorgenow do estrogenow)
-rak pecherzyka żółciowego (+przewlekła kamica i drażnienie)
-gruczolakorak przelyku (+ choroba refluksowa)
-rak nerki (+ nadcisnienie)
-rak tarczycy
-rak piersi (+ hiperleptynemia, wytwarzanie estrogenow)
-rak jelita grubego (+ zaburzenie mikrobioty)
-rak watroby (+marskosc)
-chloniak Hodkgina (aktywacja zapalna IL6)
Mezczyzni - takie same mechanizmy ale inny wzrost ryzyka (rosnacy w kolejnosci : gruczolorak przełyku, rak tarczycy, jelita grubego, nerki, wątroby, czerniak, szpiczak, rak odbytu, pęcherzyka żółciowego, białaczka, trzustka, gruczol krokowy)
patomechanizm powiklan otylosci - przysadka
Hormon wzrostu
-zmniejszenie wydzielania GH (proporcjonalnie do depozytu tkanki tluszczowej trzewnej i odwrotnie do aktywnosci fizycznej)
-Niedobor GH sprzyja kumulacji tluszcu
prolaktyna
-wzrost
tsh
-Wzrost tsh w surowicy przy prawidlowym ft4
-jest to efekt wyzszego progu wrazliwosci osi podwzgorze-przysadka tarczyca oraz dzialaniem leptyny stymulajacym uwalnianie TRH i TSH
Powikłania niemetaboliczne otyłosci
1. Mechaniczne konsewkencje nadmiaru tk tluszczowej
-choroby zwyrodnieniowe stawów
-żylaki kd, zakrzpy
-zespół hipowentylacji i oBS
2. Złożone mechanizmy rozwoju
-kamica pęcherzyka zolciowego
-refulks
-przepuklina rozwou przelykowego
-wysilkowe nietrzymanie moczu
-astma oskrzelowa
3. Psychologiczne konsekwencje
-niska samoocena
-zaburzenia wizualizacji ciala
-izolacja spoleczna i depresja
Zespol Metaboliczny definicja
To zbior powiązanych ze sobą patogenetycznie czynnikow rozowju miażdzycy, cukrzycy typu 2 i ich powikłań sercowo-naczyniowych
Główny czynnik etiologiczny to dodatni bilans energertyczny (nagromadzenie tk tluszczowej)
Rozwija sie :
1. Insulinoopornosc
2. Dysfunkcja srodblonka
3. Nadcisnienie tetnicze
4. Zaburzenia lipidowe
5. Stany przedcukrzycowe i cukrzyca
KRYTERIA
1. Obwód talii - K>80cm, M>94
2. Tg na czczo >1,7mmol/l (150mg/dl)
3. HDL M<40mg/dl , K<50mg/dl
4.Cisnienie skurczowe >130mm/hg, rozkurczowe >85mmHG
5.Glukoza na czczo >100mg/dl lub obecna typu 2
Niedożywienie definicja, objawy, konsekwencje, etapy rozwoju, typy
Zespol objawow niedoboru podstawowych składników odzwyzych spowodowany ich niedostateczną podażą, zaburzeniami wchłaniania lub nadmierną utratą podczas choroby, po urazie.
Konsekwencje
1. Zmiany składu ciała
2. Uposledzenie wydolnosci narządów i ukłądów co pwooduje pogorszenie sprawnosci fizycznej
3. Obnizenie sprawnosci ukladu immunologicznego
4. Zwiekszona podatnosc na rozwoj innych chorob
ETAPY
1. Nieadekwatna podaz energi/skladnikow odzywczych
2. Wyczerpanie zapasow zmagazynowanych w organizmie
3. Zaburzenie procesow biochemicznych i fizjologicznych
4. Zmiany komorke i narządowe, objawy kliniczne
OBJAWY
-zmniejszenie masy ciala
-zanik podskornej tk tluszczowej
-zmniejszenie kurczliwosci serca i obj wyrzutowej
-uposledzenie gojenia ran, niedobory witamin
-uposledzenie odpornosci
-obrzęki
TYPY
1. Proste - marasmus - niedostateczne spozycie pokarmow bez współistniejącej reakcji zapalnej.
Zmniejszenie masy ciała (zarówno tłuszcz i mięśnie) oraz wskaznikow immunologicznych
- Kwashiorkor - szybko rozwijające się niedozywienie. Następstwo urazu, stan zapalnego, ciezkiej choroby.
Prowadzi w ciągu kilku godzin do hipoalbuminemii, retancjii wody, bezposrednie zagrozenie zycia
Przebieg. (patomechanizm) niedożywienia
Pierwsze godziny
1. nasilenie glikogenolizy w wątrobie oraz glukoneogenezy z tk tłuszczowej (glicerol, aminokwasy, mleczany) > w celu zapewnienia glukozy do dowozu energii do OUN
rozwój
2. Nasilenie lipolizy
3. Katabolizm bialek miesni szkieletowych i wątroby = ujemny bilans azotowy
4. Nasilenie glukoneogenezy i wzrost przemian beztlenowych = kwasica metaboliczna i hiperurykemia
5. Hydroliza zmagazynowanych Tg z adipocytow do WKT i glicerolu przez aktywacje lipazy lipoproteinowej
6. WKT uzywane w Beta oksydacji mitochondrialnej, 25% utleniana do cial ketonowych (substrat energetyczny)
7.Maleje wydzialenie insuliny i T3 a rośnie glukagonu, hormonu wzrostu, kortyzolu i katecholamin co powoduje rozwoj insulinoopornosci przedreceptorowej
Późne stadia
8. Zmniejszenie masy i wydolnosci czynnosciowej serca, przewodu pokarmowego, gruczolow endokrynnych, ukladu immunologicznego
Wyniszczenie (kacheksja)
To zespol zaburzeń metabolicznych towarzyszący chorobom przewlekłym spowodowanych niedożywieniem, nasilonym katabolizmem prowadzącym do utraty mięśni
Najczęściej występuje przy chorobach nowotworowych
PATOMECHANIZM
- Glukoza to podstawowe źródlo energi dla prawidlowych komorek oraz nowotworowych które bardzo szybko się dzielą i zużywają
- W guzach litych glukoza jest metabolizowana beztlenowo > powstawanie mleczanow > utrata laknienia, nudnosci, wymioty
- Cytokiny prozapalne wytwarzane w odp na nowotwor np Il1,6 TNFalfa, IFNy > wzrost spoczynkowego zużycia energi + zmniejszenie poboru pokarmu przez wplyw na osrodek sytosci
- Inne objawy zmniejszajace pobor pokarmu : zaburzenia smaku, suchosc ust, zaburzenia polykania, nudnosci, wymioty, biegunki, silny bol
- Leczene operacyjne > zwieksza zapotrzebowanie energetyczne (hipermetabolizm)
podzial zaburzen odzywiania
- Jadlowstret psychiczny (anorexia nervosa)
- Bulimia (bulimia nervosa)
- Zespol kompulsywnego jedzenia
- Nieokreslone - nocnego jedzenia, zajadanie stresu, nalogowe jedzenie
Jadłowstret psychiczny definicja, cechy, typy, kryteria diagnostyczne, objawy (zwykle + hormonalne)
To zespol psychosomatyczny charakteryzujący się skrajnym zmniejszeniem masy ciała.
Realziowane przez drastyczne ograniczneie energetycznosci i ilosci spozywanych pokarmow
Cechy
- Zaburzenia percepcji własnego ciała
- Silny lęk przez przyrostem masy ciala
- Uporczywe dążenie do utraty masy ciala
Typy
1. Restrykcyjny - podczas trwającego epizodu jadlowstretu psychicznego NIEREGULARNIE dochodzi do niepohamowanego spozywania pokarmów lub zachowań mających spowodować utrate masy ciala
- Bulimiczno-wydalający - podczas trwającego epizodu jadlowstretu psychicznego REGULARNIE dochodzi do niekontrolowanego spozycia pokarmów lub zachowan majacych spowodowac utrate masy ciala
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
1. Spozywanie niedostatecznej ilosci pokarmow w stosunku do zapotrzebowania = chudniecie
2. Lęk przed przyrostem masy ciala nawet przy niedowadze
3. Zaburzenie postrzegania własnej masy ciała i sylwetki
OBJAWY
1. Utrata masy ciala powyzej 15%
2. Pierwotny/wtórny brak miesiączki
3. Obniżenie ciepłoty ciala
4. sucha skóra pokryta meszkiem
5. Obrzęki, bradykardia, niskie cisnienie, zaburzenia rytmu,
6. osteopenia, osteoporoza
7. apatia, depresja, drazliwosc
8. niedokrwistosc normocytarna, neutropenia, limfocytoza, małopłytkowość, aplazja szpiku
9. hipoproteinemia, obnizenie potasu, wapnia, magnezu, hipoglikemia
Hormonalne
-Zaburzenie czynnosci osi podwzgorzowo przysadkowej
1. Obnizenie produkcji gonadoliberyny i lutotropiny (niedobor leptyn) = niedobor estrogenow
2. Zwiekszone uwalnianie hormonu wzrostu (zaburzenia wydzielania somatoliberyny i somatostatyny) z jednoczesna obwodowa opornosc na GH > wydzielanie przez wątrobe insulinopodobnego czynnika wzrostu
-Zaburzenie czynnosci osi podwzgorze-przysadka-nadnercza (nasilenie) > pod wplywem stresu nadmiar kortyzolu
-zespol niskiej T3 (kompensacja przy niedoborach energi)
-zmniejszone wydzielanie wazopresyny (moczowka prosta)
-przewlekla hipowolemia > hiperaldosteronizm
-wzrost nocnego wydzialania melatoniny
Bulimia (zarlocznosc psychiczna
To zespol psychosomatyczny charakteryzujacy sie regularnymi epizodami niekontrolowanego spozywania duzych ilosci pokarmow oraz stosowania ekstermalnych metod zwalczania skutkow obzarstwa
Typy bulimii
- przeczyszczające - z wymiotami/biegunkami, podczas epizodu żarłoczności
-nieprzeczyszczające - bez wymiotów i biegunek
- Powtarzające się epizody gwałtownego objadania się - najmniej 1x tydzien przez 3 miesiace
- Poczucie braku kontroli nad jedzeniem podczas epizodu
- Stosowanie nawracających nieprawidłowych zachowań kompensacyjnych do zapobiegania przyrostu masy ciała
OBJAWY
1. Biegunki i wymioty (prowokowane)
2. Odwodnienie
3. Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipochloremia, zasadowica metaboliczna - wymioty oraz hipomagnezia i hipofosfatemia - skutek biegunek)
4. uszkodzenie szkliwa zebow
5. powiekszenie silnianek
6. nadzerki blony sluzowej
7. zaburzenia motoryki przelyku i zoladka
8. Zespol Malloryego i Weissa
9. Zaburzenia motoryki okreznicy
10. neuropatie, niedobory witamin
