Baza ficek 2023

Question 1

1. GERD: jakie pokarmy wywołują refluks, jak diagnozujemy

Answer 1

*Jakie pokarmy wywołują - cięzkostrawne, alkohol, z dużą zawartością cukru, tłuszczu, bez błonnika, przetworzone, fast food

*Diagnoza
1) Endoskopia - ocena błony śluzowej przełyku, stwierdzenie zmian (owrzodzen) powstalych na skutek refulksu. W razie przyjmowania IPP nalezy odstawic na 2-4tyg.
-Przepuklina rozworu przelykowego
-Cechy zapalenia przelyku
-Przelyk Barretta, zwężenie przelyku
2) 24h monitorowanie ph w przełyku - ustalenie czy epizody przełyku mają charakter kwaśny, płynny gazowy czy mieszany.
3) Rozpoznanie na podstawie objawów (zgaga, bol w klatce, zoladku, odbijanie, budzenie sie w nocy, cofanie pokarmu, drapanie gardla, kaszel)

CALE INFO O GERD MOZNA SKIPNAC

DEFINICJA
Patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku przez niewydolność LES co powoduje uciążliwe objawy podmiotowe, powikłania w tym nadżerki i owrzodzenia przełyku widoczne przy badaniu endoskopowym

PRZYCZYNY
1. Występowanie przemijających rozluźnien dolnego zwieracza przełyku TLERSs
2. Zmniejszenie ciśnienia spoczynkowego LES
-posiłki o dużej zawartości tłuszczu, nikotyny, etanolu, czekolady
-wysokie stężenie estrogenów i progesteronu (ciąża i antykoncepcja)
-leki (nitraty, blokery kanały wapniowego, Badrenomimetyki)
3. Nieprawidłowości anatomiczne (przepukliny rozworu przełykowego)
4. Zaburzenia motoryki przełyku (neuropatia trzewna i twardzina układowa)

PATOGENEZA
1. Zwiększona częstość i czas trwania TLESRs
2. Zwiększona częstość epizodów refluksu >stan zapalny
4. Odruchowy skurcz mięśni przełyku > przepuklina rozworu przełykowego
5. Mechanizm błędnego koła - przepuklina nasila występowanie TLESRs i epizodów refulksu przy połykaniu > nasilenie zapalanie
6. Włóknienie zwieracza > obniżanie ciśnienia LES > skrócenie przełyku
7. Upośledzenie czynności perystaltycznej przełyku
8. Powiększenie przepukliny rozworu przełykowego

OBJAWY
1. Zgaga - uczucie pieczenia za mostkiem
2. Cofanie treści pokarmowej do przełyku
3. chrypka - drażnienie strun głosowych przez treść pokarmowa
4. Suchy kaszel, świszczący oddech - aspiracja
5. Ból w klatce piersiowej
6. Ból brzucha budzący w nocy

POWIKLANIA
Przełyk Barretta
Rak gruczołowy przełyku
Zachłystowe zapalenie pluc
Zapalenia przełyku
Krwawienie z przewodu pokarmowego

Question 2

3. WZJG: powikłania jelitowe i pozajelitowe

Answer 2

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Jelitowe
-Polipowatość zapalna
-Ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum)
-rak jelita grubego
-perforacja okrężnicy
-krwotoki
-przetoki, ropnie, szczeliny

Pozajelitowe
- Układ kostno stawowy : osteopenia, osteoporoza, zapalenie stawów obwodowych
- Wątroba - stłuszczenie, pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych
- Skóra - zapalenie zgorzelinowe, rumień
- Układ naczyniowy - zakrzepica i zatorowość

Question 3

4. Różnicowanie Crohna i WZJG (wszystkie różnice)

Answer 3

WZJG
-Limfocyty Th2 (IL 4,5,13) + NKT + IgG1/3
-Makrofagi (IL 1,6,8, TNFa, IFNy)
-Ograniczone do jelita grubego
-Zapalenie powierzchniowe, dotyczy błony śluzowej i podsluzowej
-Płytkie nadżerki, owrzodzenia, mikroropnie, pseudopolipy
-zmiany ciągłe i symetryczne
-RTG : obraz sztywnej rury
-Objawy : krwawie biegunki, śluz, ropa, ból brzucha

Lesniewski Crohn
-Limfocyty Th1,17 (IL 12,17,23, TNFa) + IgG2
-Makrofagi (IL 1,6,8, TNFa, IFNy)
-może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego
-najczęściej w dystalnym odcinku jelita cienkiego i kątnicy
-Zmiany nieciągłe i niesymetryczne
-Zapalenie całej ściany
-Przetoki odbytu, bliznowate zwężenia jelita, szczelinowate owrzodzenia
-Ziarniniaki w błonie śluzowej i podśluzowej
-RTG : obraz kolców róży
-Objawy : bóle brzucha po stronie prawej i utrata masy ciała

Question 4

8. Patogeneza choroby wrzodowej dwunastnicy

Answer 4

Przyczyny : H. Pylori lub NLPZ

H.PYLORI
1. Zakażenie
2. Ostre zapalenie części przedodwziernikowej żołądka
2. Nadmierne wytwarzanie gastryny przez kom G pod wpływem cytokin
3. Zmniejszenie liczby komórek D wytwarzających somatostatyne (która hamuje gastryne)
4. Wzrasta stężenie gastryny na czczo i po posilku
5. Wzrasta wytwarzanie kwasu solnego
6. Przejście zapalenia w przewlekłe
> zapalenie przedodwziernikowe
> zapalenie antrum
> zapalenie antrum I trzonu żołądka

NLPZ
Bezpośrednio
-struktura chemiczna leków podrażniająca śluzówkę
-można wyeliminować IPP

Pośrednio
1. zahamowanie aktywności COX-1
2. Zmniejszenie syntezy prostaglandyn (PGE1,2 PGI2) które mają działanie ochronne
3. Zmniejszenie wydzielania alkalicznego śluzu
4. zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów
5. zmniejszenie przepływu krwi w błonie śluzowej,
6. zmniejszenie proliferacji komórek nabłonka (gojenie ran)

Question 5

Czy zakażenie H.pylori może obejmować inną część żołądka niż część przedodźwiernikową

Answer 5

ODP NA PYTANIE
Tak moze obejmowac
1) Antrum
2) Antrum i trzon
3) cz. przedodwziernikowa

OGOLNIE MOZNA SKIPNAC
ZAPALENIE ANTRUM
1. Zmniejszenie liczby komórek D - zmniejszenie uwalniania somatoastatyny
2. Zwiększone uwalnianie gastryny
3. Wzrost ilości kwasu solnego
4. Zwiększony napływ HCL do dwunastnicy
5. Uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy, zmiany zapalne i metaplazja,
6. H.pylori zasiedla obszary w dwunastnicy metaplazji
7. Zapalenie błony śluzowej dwunastnicy
8. Wrzód dwunastnicy

ZAPALENIE ANTRUM I TRZONU
zapalenie wieloogniskowe
1. Zmniejszanie liczby kom okladzinowych,
2. Zmniejszenie wydzielania Hcl
3. Zanik błony sluzowej
4. Metaplazja jelitowa
5. Dysplazja
6. Rak zoladka typu jelitowego

Question 6

Powikłania zakazen H. Pylori

Answer 6

rak żołądka -Rozwija się z zakażenia antrum i trzonu
1. Wieloogniskowe zapalenie błony sluzowej
2. Spadek wydzielana HCL
3. Zanik błony sluzowej
4. Metaplazja jelitowa
5. Dysplazja
6. RAK ZOLADKA TYPU JELITOWEGO

Chłoniak MALT
1. Zakażenie H,pylori
2. Ostre > przewlekłe zapalenie błony śluzowej zoladka
3. Hiperplazja grudek chłonnych
4. Chłoniak MALT

INNE
-choroba wrzodowa zoladka i dwunsatnicy
-rozrost bakteryjny przez bezkwasowosc
-malopltykowosc immunologiczna
-niedokrwistosc z niedoboru FE

Question 7

1. Czemu IPP używamy jako jako lek pierwszego rzutu w chorobie wrzodowej (wyjaśnić jak powstaje choroba wrzodowa i wyjaśnić jaką rolę ma HCl)

Answer 7

IPP są lekami najsilniej hamującymi wytwarzanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe blony sluzowej zoladka
● wiążą się kowalencyjnie z pompą protonową która wydziela H+ do soku żołądkowego
● nie wpływają na wydzielanie pepsyny

Stosowanie
-4-8 tygodni
-H2 blokery to 2 rzut

Question 8

2. Porównać sylwetkę osoby z cukrzyca typu I i cukrzyca typu II i z czego wynika ta różnica

Answer 8

Cukrzyca typu 1
- Rodzinne występowanie <10%
- Autoimmunologiczne uwarunkowany stan zapalny powodujący zniszczenie kom B trzustki
- Często Ketoza
- Często spadek masy ciała
- Objawy : Polidypsja, poliuria

Cukrzyca typu 2
- Rodzinne występowanie >25%
- Insulinooporność + wyczerpanie zapasów insuliny
- Zwykle powyzej 30rz
- Otylosc u 80% na podstawie BMI, po uwzględnieniu mierzenia talii 100%
- Objawy : pozne powiklania jak mikroangiopatia idt

Question 9

7. Zmiany skórne w cukrzycy

Answer 9

• zakażenia bakteryjne i grzybicze; - upośledzenie odporności, duza zawartość glukozy w pocie i moczu,
• kępki żółte
• ziarniniak pierścieniowaty
• dermopatia cukrzycowa -brązowe, bezbolesne grudki na podudziach;
• cukrzycowa nekrobioza tłuszczowata- grudki na przedniej powierzchni kończyn dolnych
• pęcherze cukrzycowe -na palcach rąk i stóp
• bielactwo

Question 10

10. Patomechanizm powstawania insulinoopornqości

Stany przedcukrzycowe + mechanizmy insulinoopornosci

Answer 10

MECHANIZM INSULINOOPORNOSCI
1. Dodatni bilans energetyczny
2. Gromadzenie się nadmiaru energi (estry triglicerydów) w adipocytach
3. Zwiększenie objętości adipocytów i ucisk
4. Niedotlenienie adipocytów > wydzielanie czynnika chemotaktycznego dla monocytów MCP-1
5. Napływ monocytów, osiadanie w tk tłuszczowej i zamiana w makrofagi
6. Rozwój stanu zapalnego
7. Aktywacja szlaku czynnika jądrowego NFkb > sygnał do wydzielania cytokin prozapalnych (TNF alfa i IL6)
8. Dysfunkcja tkanki tłuszczowej trzewnej przez stan zapalny > wydzielanie leptyn, bialka wiazacego retinol typu 4, apelina, rezystyna, wisfatyna a zmniejszenie aidponektyny i omentyny
9. Zwiekszona aktywnosc liplotiyczna tk trzewnej - wuwalnianie WKT

STANY PRZEDCUKRZYCOWE
IGF - nieprawidłowa glikemia na czczo
Glukoza 100-125mg/dl

IGT - nieprawidłowa tolerancja glukozy
w 120 minucie OGTT - 140-200mg/dl

Question 11

7. Jak wyglada osoba z cukrzycą typu 1
   gdy ją przyjmujesz w szpitalu? (chodziło głównie o to ze trafia w kwasicy)

Answer 11

trafia w spiaczce ketonowej
* nadmierne pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz ← odwodnienie * zawroty i ból głowy, nudności, wymioty, ból brzucha, senność, splątanie
* tachykardia ← hipokaliemia w kwasicy
* tachypnoe, zapach acetonu z ust ← kompensacja kwasicy

Question 12

9. Mechanizm powstawania cukrzycy

Answer 12

TYPU 1
patomechanizm
1. Osoby z uwarunkowaniem genetycznym ( HLA DR3/4/DP/DQb)
2. Zadziałanie czynnika wyzwalającego
3. Zapoczątkowanie reakcji autoimmunologicznej -
4. Naciek limfocytów i makrofagów, uwalnianie cytokin (interferon y, interleukina-2) = stan zapalny > uszkodzenie wysp trzustkowych
5. Pojawienie się przeciwciał ICA (przeciwwyspowe), IAA (przeciwinsulinowe) oraz GAD (przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego) / IA-2 (przeciw bialkowej fosfatazie tyrozynowej
6. Zanik wczesnej fazy wydzielania insuliny
7. Gwałtowna utrata zdolnosci wydzielniczej kom B (bezwgledny niedobor insuliny) gdy ulegnie zniszczenu 80-90% km B trzustki

TYPU 2
Mechanizmy
1) Insulinooporność - receptorowa/ poreceptorowa
2) Upośledzenie osi inkretynowej
3. Mala aktywnosc fizyczna - rozwoj otylosci + hamowanie utelniania glukozy, nasilenie produkcji WKT

1. Insulinooporność
   -Nadmiar WKT uwalnianych przez trzewna tk tłuszczowa >zwiększona oksydacja tłuszczów w mięśniach i wątrobie > lipotoksycznosc > hamowanie glikolizy
   -Koniecznosc kompensacyjnego wydzielania insuliny przez kom B
   -Stopniowe wyczerpanie rezerw insuliny i załamanie metabolizmu
2. Upośledzenie osi inkretynowej
   -nieprawidłowa dieta uboga w błonnik, bogata w tłuszcze >zmniejszone wydzialenie GLP-1 >Zaburzenia poposiłkowego wydzielania insuliny

**Progresja stanu przedcukrzycowego > cukrzycowego **
-spowodowana zmniejszaniem się kompensacyjnej do insulinoopornosci hiperinsulinemii (wzgledny niedobor insuliny) przez apoptoze komórek beta wysp trzustkowych

Question 13

3. Do rozwoju czego predysponuje glukozuria

Answer 13

• do rozwoju zakażenia układu moczowego = glukoza to świetna pożywka dla bakterii
• diureza osmotyczna → odownienie

Question 14

11. Kwasica w cukrzycy typ 1

Answer 14

Typowa w cukrzycy typu 1 jest spiaczka ketonowa (kwasica) ale moze tez byc hipoglikemiczna jak ktos wszczyknie za duzo insuliny

Spiaczka ketonowa
Przyczyny
-niedobór insuliny przez nagły wzrost zapotrzebowania (zakażenie, zawał, operacja, stres,nagłe przerwanie insulinoterapii, udar,)
-opoznione rozpoznanie cukrzycy typu 1

patomechanizm
1. Niedobor insuliny
2. Utrudnione przenikanie glukozy do komórek
3.. Nadmiar glukozy we krwi > hiperosmolarne osocze= cukromocz i diureza osmotyczna (utrata wody i elektrolitow)
+
1. Niedobor insuliny
2. Lipoliza + zahamowania glikoliza
3. Powstaje z WKT acetyloCoA
4. Synteza ciał ketonowych (kwas acetooctowy, Bhydroksymaslowy, aceton)
5. Rozwoj kwasicy metabolicznej

Objawy śpiączki ketonowe = hiperglikemii+ kwasicy

Objawy hiperglikemii
-nadmierne pragnienie, odwodnienie
-hipokaliemia
-niedocisnienie
-tachykardia
-zaburzenia swiadomosci

Objawy kwasicy
-zapach acetonu z ust
-oddech kussmaula (przyśpieszony i pogłębiony a pote spłycony po wyczerpaniu mięśni)
-bole brzucha
-nudnosci i wymioty

MOZNA SKIPNAC
SPIACZKA HIPOGLIKEMICZNA
Hipoglikemia <54mg/dl [3mmol/l]
Może wystąpić w obu typach cukrzycy

Przyczyny
-przedawkowanie insuliny
-przedawkowanie pochodnych sulfonylomonczika
-nadmierny wysiłek fizyczny z niedostateczna porcja węgli

przebieg
1. Hipoglikemia
2. Objawy neuroglikopenii - głód, bóle głowy, omdlenia, agresja i śpiączka
3 Mechanizm wyrównwacze
- aktywacja ukl adrenergicznego (tachykardia, pocenie, lęk)
- zwiększone uwalnianie adrenaliny i glukagonu (powoduja rozpad glikogenu do glukozy)

Powikłania
-niewielkie zmiany martwicze w mózgu

Question 15

5. Czemu w przewlekłej niedoczynności nerek występuje osteoporoza?

Answer 15

• PChN → zmniejszona synteza witaminy D i resorpcji Ca2+ z moczu → hipokalcemia → hiperPTH → nadmierne pobudzenie OSTEOKLASTÓW → resorpcja kości w celu wyrównania poziomu wapnia → zwiększenie ubytków kostnych

Question 16

u kogo należy wykonywać OGTT co roku

Answer 16

osoby z nadcisnieniem
osoby otyle
osoby z ryzykiem sercowo naczyniowym
osoby z HDL K<50, M<40
Osoby ze zbyt duzym obwodem talii

Question 17

8. Osteoporoza (w zasadzie wszystko: rodzaje, mechanizm powstawania, jak diagnozujemy, czynniki ryzyka)

Answer 17

DEFINICJA
Uogólniona choroba szkieletu charakteryzująca się zmniejszoną wytrzymałością kości prowadzącą do wzrostu ryzyka złamań nawet po urazie który prawidłowe kosci nie doznaja uszkodzenia
Dzielona na uogólnioną (pierwotna/wtórna) i miejscową

ROZPOZNANIE
Rozpoznaje się gdy wartość T-score rowna lub nizsza 2,5 SD
Dotyczy kobiet po menopauzie, mezczyzn >50rz

Czynniki ryzyka
1. Zaawansowany wiek
2. Wątła budowa ciała
3. Niska masa ciała
4. Dodatni wywiad rodzinny ( osteoporoza u matki)
5. Niska masa kostna
6. Uprzednie złamania po niewielkich urazach
7. Menopauza przed 45rz
8. Czynniki srodowiskowe (niedobory Ca, D3, nikotynizm, alkoholizm, niedozywienie)

Powikłania
1. Powikłania zakrzepowo-zatorowe i zakaźne - głównie złąmania bliższego końca kości udowej
2. Złamania kompresyjne w odc piersiowym - Powodują patologiczną kifozę garb wdowi > niewydolnosc krazeniowo-oddechowa
3. Złamania kompresyjne w odc lędźwiowym - zespoly uciskowe nerwów, trudnosc w poruszaniu

badanie
1. Surowica - wapn, fosforany, fosfataza zasadowa, kreatynina
2. Mocz - kalcuria
3. Hormony - estriadol, FSH, LH, testosteron, kortyzol, PTH, GH, 25-OH-D3
4. Markery metabolizmu kosci
5. Badanie densytometryczne kosci udowej

Question 18

czy u wszystkich możemy oznaczać HbA1c

Answer 18

Stany zakłócające interpretacje wyniku
1. Hemoglobinopatie , Niedokrwistosci ,po przetoczeniu krwi
2. hipertriglicerydemia, Hiperbilirubinemia
3. Ciaza
4. Niewydolnosc nerek, dializa
5. Stosowanie erytropoetyny
6. Marskosc watroby
7. Zakazenie HIV, Leki przeciwwirusowe
8. Przyjmowanie salicylanow

Question 19

Osteoporoza starcza i miejscowa i postmenopauzlna

Answer 19

POMENOPAUZALNA
osteoporoza uogólniona > pierwotna > inwolucyjna > pomenopauzalna (80%)
Niedobór estrogenów powoduje wzrost aktywności RANKL a spadek osteoprotegryny = stymulacja osteoklastów
Dochodzi głównie do utraty kości beleczkowatej
Obniżenie wzrostu (złamania kompresyjne) oraz kręgów i dystalnej częsci kosci promieniowej

STARCZA
uogólniona > pierwotna> inwolucyjna>starcza (20%)

I SZLAK
Starzenie się > spadek syntezy GH i IFG1 > przebudowa kości > utrata masy kosntej

II SZLAK
Starzenie się > spadek aktywnosci A1 hydroksylazy > spadek syntezy wit D3 > spadek jelitowego wchlaniania Ca2+ > wtórna nadczynnosc przytraczyc (kompensacyjne wydzielanie PTH) > resorpcja kości i utrata fosforanow > utrata masy kostnej

MIEJSCOWA - RZS
-Stymulatory zapalenia jednoczesnie powodują resorpcje kosci (PGE2, IL-6, TNFa, RFT)
-osteoporoza przynasadowa, okolice stawów palców, dłoni, nadgarstków

Question 20

GKS w osteoporozie

Answer 20

Zwiększaja apoptoze osteocytów, osteoblastów = spadek kosciotworzenia
Zmniejszają GH/IFG = spadek kosciotworzenia

Zwiekszaja roznicownie osteoklastów = reosrpcja kosci
Zmniejszenie Hormonów płciowych = resorpcja kosci

Zmniejszenie wchłaniania CA z ukł pokarmowego a wzrost wydalania z nerek = ujemny bilans Ca2+

Zwiększają proteolize mięśni = miopatie

Question 21

jakie ostre powikłanie najczęściej występuje u osób z cukrzyca typu II i czy moze występować też u osób z cukrzycą typu I i poronwac do kwasicy ketonowej

Matko boska o co tu sie dzieje

Answer 21

W cukrzycy typu 2 glownie wystepuje Spiaczka hipermolalna a w cukrzycy typu 1 ketonowa.

HIPERMOLALNA
to ostry zespół zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej + przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej przez nagły niedobór insuliny
Najczęściej u osob z cukrzyca typu 2 z resztkowym wydzielaniem insuliny

*Mimo hiperglikemi brak kwasicy ketonowej przez resztkowe wydzialenie insuliny które hamuje ketogeneze

przyczyny
-duza hiperglikemia (nadmiar slodyczy, zakazenia, zawal, udar, upojenie alkoholowe)
-odwodnienie przez diureze osmotyczna (zla funkcja nerek, stosowanie tiazydowych lekow moczopednych, diuretykow petlowych)
-osoby starsze

Objawy
- Zaburzenia świadomosci > spiaczka
- tachykardia, przyspieszony plytki oddech
-znaczne odwodnienie
Glukoza >900mg/dl

KETONOWA
Przyczyny
-niedobór insuliny przez nagły wzrost zapotrzebowania (zakażenie, zawał, operacja, stres,nagłe przerwanie insulinoterapii, udar,)
-opoznione rozpoznanie cukrzycy typu 1

patomechanizm
1. Niedobor insuliny
2. Utrudnione przenikanie glukozy do komórek
3.. Nadmiar glukozy we krwi > hiperosmolarne osocze= cukromocz i diureza osmotyczna
+
1. Niedobor insuliny
2. Lipoliza + zahamowania glikoliza
3. Powstaje z WKT acetyloCoA
4. Synteza ciał ketonowych (kwas acetooctowy, Bhydroksymaslowy, aceton)
5. Rozwoj kwasicy metabolicznej

Objawy śpiączki ketonowe = hiperglikemii+ kwasicy

Objawy hiperglikemii
-nadmierne pragnienie
-suchosc w jamie ustnej
-odwodnienie
-hipokaliemia
-niedocisnienie
-tachykardia
-zaburzenia swiadomosci

Objawy kwasicy
-zapach acetonu z ust
-oddech kussmaula (przyśpieszony i pogłębiony a pote spłycony po wyczerpaniu mięśni)
-bole brzucha
-nudnosci i wymioty

Glukoza 180-1350mg/dl
ph <7,3

Question 22

9. Powikłania cukrzycy (przewlekłe i ostre)

Answer 22

ostre
1. Śpiączka hipoglikemiczna
2. Śpiączka ketonowa
3. Śpiączka hipermolalna
4. Śpiączka mleczanowa

Przewlekłe
1. Mikroangiopatie (retinopatia, nefropatia)

2. Makroangiopatia (zmiany w tętnicach wiencowych, miazdzyca naczyn mozgowych, choroby naczyn obwodoch (stopa cukrzycowa)
3. Neuropatia - przewlekla obwodowa, wegetatywna, ostre zapalenia nerwów obwodowych, monoeuropatia, amiotrofia
4. Zmiany skórne (zakażenia, ziarniniaki, dermopatie cukrzycowe, nekrobioza tłuszczowata, pęcherze cukrowe, bielactwo)

Question 23

6. Czym różni się osteoporoza w RZS od osteoporozy w zespole Cushinga?

Answer 23

Osteoporoza w RZS = Aktywny proces zapalny najczęściej MIEJSCOWO PRZYSTAWOWO = zwiększony poziom cytokin prozapalnych, przede wszystkim TNF alfa, IL-1
→ stymuluje różnicowanie osteoklastów, zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez RANKL
→ utrata masy kostnej MIEJSCOWO

Osteoporoza w Z. Cushinga = nadmierne GKS → hamowanie wytwarzania OSTEOPROTEGERYNY przez osteoblasty
→wzrost liczby wolnych RANKL
→ pobudzenia roznicowania OSTEOKLASTÓW
→ wzmożona resorpcja tk. kostnej w CAŁYM organizmie

Question 24

Które są najczęstsze złamania w osteoporozie pomenopauzalnej

Answer 24

Najczęstsze złamania:
- trzonów kręgów (piersiowych-wdowi garb)
- kości przedramienia (w nadgarstku - złamanie Bartona),
-nasady dalszej kości promieniowej( złamanie Collesa)
-szyjki kości udowej(niebezpieczne powikłania np.zatory, zapalenia płuc,itd)

Question 25

Powikłania złamania BKKU

Answer 25

Powikłania złamania szyjki kości udowej
* niewydolność oddechowa = zapalenie płuc
* choroby zakrzepowe = ŻChZZ, zatorowość płucna * zakażenia dróg moczowych
* odleżyny

Question 26

OZT - przyczyny, patogeneza, objawy, jakie zaburzenie elektrolitowe - hipokalcemia

Answer 26

To ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych wewnątrztrzustkowo

Spektrum choroby waha się od niewielkich zmian obrzękowych w narządzie do rozległych zmian martwiczych w trutce i tkankach sąsiadujących oraz powikłań narządowych przez gwałtowną ogólnoustrojową reakcje zapalną SIRS

PRZYCZYNY
1. Kamica żółciowa
2. Alkohol
3. Defekty metaboliczne - hipertriglicerydemia, hiperkalcemia w nadczynności przytarczyc
4. Leki - kortykosteroidy, tiazydowe leki moczopędne, furaosemid
5. Zakażenie wirusowe
6. Uraz mechaninczy jamy brzusznej
7. Uszkodzenie trzustki podczas zabiegów medycznych
8. Guzy nowotworowe trzustki/ brodawki Vatera

*Kamica - Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z zablokowaniem odpływu z brodawki Vatera
Prowadzi do upośledzenia odpływu soku trzustkowego przez złogi lub uciski złogu/obrzęk tkanek przy jednoczesnym pobudzeniu trzustki do wydzielania

*Alkohol- Bezpośrednie uszkodzenie komórek pęcherzykowych przez alkohol/metabolity oraz wydzielany pod wpływem alkoholu sok trzustkowy o nadmiernej zawartości białka co prowadzi do niedrożności drobnych przewodzików wyprowadzających

PATOMECHANIZM
1. Aktywacja trypsynogenu do trypsyny > aktywacja pozostałych proenzymów
2. Zaburzenie procesu segregacji białek enzymatycznych w komórkach, z kolokalizacją enzymów sekrecyjnych i lzisomalnych co zwiększa wewnątrzkomórkowa aktywacje trypsynogenu
3.Zwiększenie wydzielania enzymów do tkanki śródmiąższowej
4.Nasilona martwica komórek i uszkodzenie naczyn
5. Uruchomienie reakcji zapalnej
6. Aktywacja układu dopełniacza, napływ makrofagów i granulocytów wielojadrzastych
7. Wydzielanie cytokin prozapalanych (IL-1,6,8,18 TNF alfa), metabolitów kwasu arachidonowego (prostaglandyny, leukotrieny, PAF), enzymów proteolitycznych, lipolitycznych, rodników tlenowych
8. Obkurczanie naczyń > zastój krwi w mikrokrążeniu
9.Niedokrwienie i niedotlenienie trzustki > zwiekszona generacja wolnych rodników
10. Zwiększenie przepuszczalności naczyń i obrzęk narządu
11. Przedostanie się czynników zaplanych do około trzustkowej tkanki tłuszczowej, krwi, chlonki, przestrzeni zaotrzewnoej > wtórna martwica, mikrozakrzepy, krwawienie śródmiąższowe
12. Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS > wielonarządowa niewydolność

OBJAWY
Objawy ostrego zapalenia trzustki
1. Ból brzucha
2. Nudności i wymioty (nieprzynoszące ulgi)
3. gorączka (najpierw wynik bakteriemii, potem zakażenia tkanek martwiczych)
4. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)
5. Wzmożone napięcie powłok brzucha
6. Ból palpacyjny w nadbrzuszu
7. Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu
8. Zaburzenia świadomości
9. Tachykardia
10. Hipotensja - wynik hipowolemii
11. Żółtaczka
12. Zaczerwienienie twarzy, sinicą twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka lub ledzwi
13. Wysięk w jamie opłucnej

POWIKLANIA
1.Wstrząs (kininy zmniejszają obwodowy opór naczyniowy i prowadzą do wstrząsu naczyniowego) > zawał serca
2. niewydolność wielonarządowa- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS
3. Powikłania płucne, ARDS > czynniki wazoaktywne otwierają połączenia tętniczo-zylne a fosfolipaza A2 i elastaza niszczą surfaktant i błonę pęcherzykowo wlosniczkowa
4. DIC
5. Ostra niewydolność nerek - hipowolemia i obniżone cisnienie
6. Posocznica - translokacja bakterii jelitowych do martwej około rzustkowej tkanki tłuszczowej
7. Hiperglikemia - niewydolność kom B
8. Hipokalcemia - wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej

Question 27

Marskość wątroby - objawy i powikłania

Answer 27

Stan w którym w następstwie uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu w nieprawidłowe guzki regeneracyjne oraz przegrody łącznotkankowe.
Zaburza integralność czynnościową wątroby

W konsekwencji
- Redukcja czynnego miąższu -zaburzenia czynności wątroby
-Upośledzenie wymiany substancji odzywczych i metaboltiów krew-wątroba przez kapilaryzacje naczyn zatokowych, wloknienie przestrzeni okolozatokowych i przecieki wrotno-ukladowe

RODZAJE
wg guzków regeneracyjnych
1.Drobnoguzkowa <3mm, alkoholowa choroba wątroby
2.Wielkoguzkowa >3mm, marskosc pomartwicza,spowodowana autoimmunizacyjnym zapaleniem wątroby/wrodzonym niedoborem A1 antytrypsyny

wg aktywności procesu zapalnego
1.Czynna - czynniki odpowiedzialne za marskość nadal istnieją
2.Nieaktywna - procesy zapalne już wygasły (prawidłową aktywność aminotransferaz)
PRZYCZYNY
1. Alkohol
2. Wirusowe zapalenia wątroby B,D,C
3. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
4. choroby metaboliczne - hemochromatoza, Wilson, niedobór a1antytrypsyny, mukowiscyodza
5. Choroby dróg żółciowych - niedrożności, zapalenia, stwardnienia
6. Choroby z utrudnieniem odpływu żylnego
7. Leki, toksyny

OBRAZ
Wielkość : zmniejszona/zwiększona/prawidłowa
Płaty : płaty przerośnięte/zanikowe
Konsystencja wzmożona, obecność tkanki włóknistej (blizna łącznotkankowa powstają w miejscu martwicy)
Architektura -zastępowanie beleczkowatego układu hepatocytów guzkami regeneracyjnymi otoczone kolagenem między którymi obserwuje się komórki zapalne i proliferujące przewodziki żółciowe

Zaburzenie homeostazy pomiędzy tworzeniem i odkładaniem macierzy pozakomórkowej (fibrogeneza) a jej degradacją i usuwaniem (fibroliza)

1. proces fibrogenezy inicjuje czynnik przewlekle uszkadzający hepatocyty( alkohol, toksyna )
2. Martwica i uruchomienie rekacji zapalnej
3. Proliferujace komórki zapalne, kom Kupffera i płytki krwi uwalniają cytokiny, czynniki wzrostu TGFB, PAF które oddziałują na komórki gwiaździste i ich przemiane w miofibroblasty

4.Komorki gwiaździste> miofibroblasty

5. Miofibroblasty > produkcja kolagenu, proteoglikanów, hilauronów (składniki macierzy)
6. Zaburzona degradacja składników macierzy > Odkladanie się podsrodblonkowych złogów tkanki łącznej w przestrzeniach Dissego (okolozatokowo)
7. Kom gwiaździste produkują TIMP-1 inhibitor metaloproteinaz - hamuje proces degradacji nowo powstałego kolagenu
8. Kapilaryzacja zatok > bariery dyfuzyjne > zaburzona wymiana metaboliczna z hepatocytami, utrudniony napływ krwi do zatok > pogłębienie uposledzenia heptaocytow
9. Niedotlenienie> obumieranie hepatocyow

OBJAWY
Początkowo
-zmęczenie, dekoncentracja
-utrata masy ciała, brak łaknienia, nudnosci

Ogólne
-Wodobrzusze (zakażenia bakteryjne płynu puchlinowego)
-Żylaki przełyku (krwotoki), odbytnicy
-Gastropatia wrotna (przewlekłą utrata krwi, niedokrwistość z niedoboru żelaza)
-Powiększona śledziona (trombocytopenia)
-Skórne pajączki naczyniowe, zaczerwienienie kłębów dłoni, rumień, zółtaczka
-Zwiększone ryzyko infekcji bakteryjnej
-Zwiększone ryzyko zespołu DIC
-zaburzone wchłanianie jelitowe lipidów i witamin ADEK (zmniejszenie puli kwasów żółciowych)
-Hiperglikemia
-Encefalopatia wrotna
-Zespół wątrobowo-nerkowy (ostra niewydolność czynnościowa nerek)
-Zespół wątrobowo-płucny (hipoksemia)
-Kardimiopatia wrotna
-rak wątrobowokomórkowy

• SZCZEKLIK Zanik masy miesniowej/ ciało kasztanowego ludzika/ wzdzecia/wymioty/wygładzenie języja/ obrzek ślinianek przyusznych Zanik jąder/ Zanik miesiączki/ Feminizacja/

POWIKŁANIA
OGÓLNIE - Nadciśnienie wrotne a ono prowadzi do :
1. Krwawienie z żylaków przelyku
2. Wodobrzusze - Zakazenia bakteryjne płynu puchlinowego, samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej
3. Zespol watrobowo-nerkowy
4. Pierwotny rak wątroby
5. Zespol watrobowo-plucny

Question 28

Niewydolność wątroby

Answer 28

OSTRA
ONW to zespół objawów będący konsekwencją upośledzenia większości funkcji wątroby charakteryzujące się wystąpieniem żółtaczki, osoczowych zaburzeń krzepnięcia INR>1,5 oraz encefalopatii wątrobowej

Postać piorunująca -encefalopatia wątroba rozwija się do 8 tygodnia od pierwszych objawów choroby
Postać opóźniona -encefalopatia pojawia się 8-24 tyg po wystąpieniu żółtaczki

Przyczyny
-leki hepatotoksyczne - paracetamol, fentyoina, statyny, sulfonamidy
-toksyny np grzybów
-autoimmunologiczne zapalenie wątroby
-zakażenia wirusowe np HBV, HAV
-Inne : wstrząsy, niedokrwienia, choroba Wilsona, sepsa, zakrzepica żyły wrotnej, nowotwory wątroby, zespol Reyea, sepsa

OBJAWY
1.Encefalopatia wątrobowa (zaburzenia neurologiczno-psychiczne)
2.Hiperbilirubinemia
3.Skazy krwotoczne (krwawienia z dziąseł, nosa, wybroczyny skórne, krwawienie do czaszki
4.Hipoglikemia (zużycie zapasów glikogenu z wątroby i niewydolnośc glukoneogenezy)
5.Nadcisnienie wrotne
6.Niewydolność sercowo plucna
7.Niewydolnosc nerek (zespol watrobowo nerkowy)
8.Zaburzenia elektrolitowe
9.Bakteryjne i grzybicze zakażenia (ukł moczowy i płuc)
10. Wodobrzusze
11. Napady padaczkowe - uszkodzenie mozgu przez te same czynniki co encefalopatia / zwiekszone cisnienie

PATOMECHANIZM
Upośledzenie czynności metabolicznej i detoksykacyjnej wątroby jest spowodowane masywnym obumieraniem hepatocytów do którego prowadzą 3 rozne mechanizmy:
1. Martwica rozpływna przez bezpośrednie uszkodzenie - leki
2. Apoptoza (WZW, choroba Wilsona)
3. Cytotoksycznosc wirusów (HSV, HBV)
4. Reakcja immunologiczna gospodarza (HAV, HBV)

POWIKLANIA
1.Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk mózgu. Prowadzi do wgłobienia pnia mózgu przez obrzęk i zwiększonego cisnienia wewnątrzczaszkowego
Rozwoj:
-obrzęk naczyniowy (zwiekszona przepuszczalnosc bariery krew-mozg)
-cytotoksycznosc amoniaku, glutaminy idt
-dysfunkcja ATPazy sodowo potasowej

2.Krwawienie z przewodu pokarmowego

3.Zespol rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego