Choroby trzustki żołądka jelit COMPLETE Flashcards
Ostre zapalenie trzustki - definicja, przyczyny (dokladnie alkohol + kamica) + rodzaje uszkodzenia
To ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych wewnątrztrzustkowo
Spektrum choroby waha się od niewielkich zmian obrzękowych w narządzie do rozległych zmian martwiczych w trutce i tkankach sąsiadujących oraz powikłań narządowych przez gwałtowną ogólnoustrojową reakcje zapalną SIRS
- Kamica żółciowa
- Alkohol
- Defekty metaboliczne - hipertriglicerydemia, hiperkalcemia w nadczynności przytarczyc
- Leki - kortykosteroidy, tiazydowe leki moczopędne, furaosemid
- Zakażenie wirusowe
- Uraz mechaninczy jamy brzusznej
- Uszkodzenie trzustki podczas zabiegów medycznych
- Guzy nowotworowe trzustki/ brodawki Vatera
*Kamica - Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z przejściowym zablokowaniem odpływu z brodawki Vatera
Prowadzi do upośledzenia odpływu soku trzustkowego przez złogi lub uciski złogu/obrzęk tkanek przy jednoczesnym pobudzeniu trzustki do wydzielania
*Alkohol- Bezpośrednie uszkodzenie komórek pęcherzykowych przez alkohol/metabolity oraz wydzielany pod wpływem alkoholu sok trzustkowy o nadmiernej zawartości białka co prowadzi do niedrożności drobnych przewodzików wyprowadzających lub nagłe uwalnianie nieprawidłowo aktywowanych enzymów trzustkowych
Patomechanizm w ostrym zapaleniu trzustki
- Aktywacja trypsynogenu do trypsyny > aktywacja pozostałych proenzymów
- Zaburzenie procesu segregacji białek enzymatycznych w komórkach, z kolokalizacją enzymów sekrecyjnych i lzisomalnych co zwiększa wewnątrzkomórkowa aktywacje trypsynogenu
3.Zwiększenie wydzielania enzymów do tkanki śródmiąższowej
4.Nasilona martwica komórek i uszkodzenie naczyn - Uruchomienie reakcji zapalnej
- Aktywacja układu dopełniacza, napływ makrofagów i granulocytów wielojadrzastych
- Wydzielanie cytokin prozapalanych (IL-1,6,8,18 TNF alfa), metabolitów kwasu arachidonowego (prostaglandyny, leukotrieny, PAF), enzymów proteolitycznych, lipolitycznych, rodników tlenowych
- Obkurczanie naczyń > zastój krwi w mikrokrążeniu
9.Niedokrwienie i niedotlenienie trzustki > zwiekszona generacja wolnych rodników - Zwiększenie przepuszczalności naczyń i obrzęk narządu
- Przedostanie się czynników zaplanych do około trzustkowej tkanki tłuszczowej, krwi, chlonki, przestrzeni zaotrzewnoej > wtórna martwica, mikrozakrzepy, krwawienie śródmiąższowe
- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS > wielonarządowa niewydolność
Rodzaje uszkodzen trzustki w OZT oraz przebieg w 3 etapach
śródmiąższowe obrzękowe zapalenie
80-90% chorych
W badaniach obrazowych nie stwierdza się martwicy miąższu trzustki ani tkanek okołotrzustkowych.
Rozlane powiększenie trzustki
martwicze zapalenie trzustki
Obecność martwicy miąższu i tkanek około trzustkowych
FAZY
wczesna
-uszkodzenie trzustki
-obrzęk, stan zapalny, martwica trzustki, tk tłuszczowej
2 faza
-obrzęk tkanek pozaotrzewnowych
-martwica tk tłuszczowej
-niedrożność porażenna
-uwięzienie płynu w 3 przestrzeni
3 faza
-powikłania ogólnoustrojowe
-wstrząs
-zaburzenia metaboliczne
-niewydolność wielonarządowa
-posocznica
Objawy ostrego zapalenia trzustki
1. Ból brzucha
2. Nudności i wymioty (nieprzynoszące ulgi)
3. gorączka (najpierw wynik bakteriemii, potem zakażenia tkanek martwiczych)
4. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)
5. Wzmożone napięcie powłok brzucha
6. Ból palpacyjny w nadbrzuszu
7. Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu
8. Zaburzenia świadomości
9. Tachykardia
10. Hipotensja - wynik hipowolemii
11. Żółtaczka
12. Zaczerwienienie twarzy, sinicą twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka lub ledzwi
13. Wysięk w jamie opłucnej
Powikłania OZT
1.Wstrząs (kininy zmniejszają obwodowy opór naczyniowy i prowadzą do wstrząsu naczyniowego) > zawał serca
2. niewydolność wielonarządowa- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS
3. Powikłania płucne, ARDS > czynniki wazoaktywne otwierają połączenia tętniczo-zylne a fosfolipaza A2 i elastaza niszczą surfaktant i błonę pęcherzykowo wlosniczkowa
4. DIC
5. Ostra niewydolność nerek - hipowolemia i obniżone cisnienie
6. Posocznica - translokacja bakterii jelitowych do martwej około rzustkowej tkanki tłuszczowej
7. Hiperglikemia - niewydolność kom B
8. Hipokalcemia - wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej
Przewlekłe zapalenie trzustki definicja + ogólna patogeneza
Proces zapalny powodujący nieodwracalne zmiany tego narządu pod postacią zaniku miąższu i włóknienia z postępującą niewydolnością egzokrynną (biegunka tłuszczowa) i endogenną (cukrzyca)
Alkohol jest odpowiedzialny za 90% przypadków
PATOGENEZA
1. Przewlekły wpływ działania czynnika uszkadzającego
2. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych produkujących kolagen i składniki tkanki łącznej > włóknienie narządu
3. Powtarzanie się epizodów zaostrzenia
4. Stopniowy ubytek czynnego miąższu trzustki przez martwicę pankreocytów
3 systemy patogenezy
1. genetyczny - mutacja PRSS1, SPINK1, CTRC
2. obstrukcyjny
3. alkoholowy
Skala TIGARO - przyczyny PZT
T TOKSYCZNO METABOLICZNE
-alkohol
-nikotyna
-hiperkalcemia, hiperlipidemia
-leki, toksyny
I IDIOPATYCZNE
G GENETYCZNE
-mutacje genów trypsynogenu
-mutacje SPINK1
-mutacje CFTR
-niedobór A1AT
A AUTOIMMUNIZACYJNE
R RECCURENT (NAWRACAJACE)
-OZT
-choroby naczyn
-popromienne
O OBSTRUCTIVE (ZAPOROWE)
-trzustka dwudzielna
-nowotwór trzustki
-pourazowe uszkodzenia przewodu trzustkowego
-zaburzenia czynności zwieracza Oddiego
Patogeneza Przewlekłego zapalenia trzustki
1. genetyczna
2. alkoholowa
3. Obstrukcyjna
GENETYCZNA
-Mutacja PRSS1 > oporność trypsynogenu na autoinaktywacje przez trypsyne> Okresowa aktywacja trypsynogenu
-mutacja SPINk1
-mutacja CTRC
PRZEBIEG
1.Zwiększona wewnątrzkomórkowa aktywacja trypsyny
2.uszkodzenia komórek przez stres oksydacyjny, siateczki endoplazmatycznej, upośledzenie autofagii
3.rozwój zapalenia z neutrofilami, makrofagami i cytokinami
4.uruchomienie procesów włóknienia w trzustce (kom gwiaździste)
ALKOHOLOWA
1. Trzustka zawiera dehydrogenaza alkhoholowa która metabolizuje alkohol > aldehyd octowy
2. Nadmiar aldehydu powoduje wzrost syntezy Tg i stłuszczenie komórek pęcherzykowych trzustki
- Aktywacja układu cholinergicznego
- Wzrost stezenia bialek w soku trzustkowym (również trypsynogen, laktoferyna, litostatyny) - wytrącanie złogów białkowych, kryształów węglanu wapnia
- Zaburzenie przepływu soku trzustkowego
- Degeneracja nabłonka przewodów trzustkowych
- Zapalenie okołoprzewodowe
- przewody trzustkowe staja się nieregularne, zraziki włóknieją i zanikają
*Litostatyna - fizjologiczne hamuje proces wytrącania białka w przewodach trzustkowych. U chorych z alko PZT obecna jest nieprawidłowa postać litostatyny - NIE zapobiega wytrącaniu bialek
OBSTRUKCYJNA
Mechanizm choroby taki sam jak w żółciopochodnym OZT
Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z przejściowym zablokowaniem brodawki Vatera
Prowadzi do zarzucania żółci do przewódu trzustkowego i upośledza odpływ soku trzustkowego przy jednoczesnym pobudzeniu trzustko do wydzielania
Objawy PZT oraz mechanizm powstawania bólu
- Ból w nadbrzuszu
- Niedożywienie - przez ból ograniczenie jedzenia + zaburzenia trawienia i wchłaniania
- Zespół złego wchłaniania jelitowego - zaburzenie procesu trawienia tłuszczów i białek przez niedobór enzymów trzustkowych
- Stolec z dużą ilością tłuszczu - upośledzenie wydzielania lipazy trzustkowej
- Osteoporoza > utrata witamin ADEK
- Niedobór białka i wit B12
- Zaburzenia gospodarki węglowodanowej - upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca
Bezpośrednio - zwiększone ciśnienie przewodowe soku
Patogeneza
1. Stężenie enzymów trzustkowych jest zmniejszone w dwunastnicy
2. Sprzężenie zwrotne powoduje przewlekle pobudzenie komórek egzokrynnych trzustki
3. Ciśnienie przewodowe soku jest podwyższone
1.Zwężęnie przewodów trzustkowych i złogi
Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki
Dwie różne postacie zapalenia trzustki o nieznanej przyczynie spełniające kryteria przewlekłego + włóknienie+ reakcja na GKS
Charkaterystyczny objaw : zoltaczka mechaniczna wywołana uciskiem powiększonej trzustki na drogi zolciowe
-prowadzi do rozwoju niewydolnosci trzustki
TYP 1
-naciek zapalny miąższu limfocytami T CD4+ i plazmocytami
-Zwiększenie ekspresji IgG4 w surowicy
-włóknienie
-zrostowe zapalenie żył
-może byc ograniczone do trzustki lub zajmować też drogi żółciowe, ślinianki, gruczoły łzowe, tarczyce, węzły, przestrzen zaotrzenowa
TYP 2
-Naciek granulocytowy prowadzący do zniszczenia nabłonka przewodów wyprowadzających
-BRAK plazmocytów i IgG4
Podział czynnościowy przełyku
Połkniecie - mechanizm
Bariera antyrefluksowa
UES - górny zwieracz przełyku
Trzon przełyku
LES - dolny zwieracz przełyku
- Transport kęsa z gardła do przełyku, UES rozluźnia się, skurcze perystaltyczne przełyku i relaksacja LES
- UES kurczy się zapobiegając cofnięciu pokarmu
- Rozciąganie trzonu przez kęs i wtórna fala perystaltyczna
- Przesunięcie kęsa do zoladka
- Zamknięcie LES
To bariera zapobiegająca zarzucania treści żołądka do przełyku
Elementy
-dolny zwieracz przełyku LES
-zwieracz zewnętrzny (odnoga przepony)
-więzadło przeponowo-przełykowe
-kąt Hisa - ostry kąt połączenia przełyku ze sklepieniem żołądka co zapobiega relufksowi przy wzroście ciśnienia żołądka
-perystaltyka przełyku
-wodorowęglany neutralizujące kwas
TLERS
To przemijające rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku które NIE są związane z połykaniem i trwają dłużej 10-60 sekund
Jest to odruch prowokowany przez
- nadmierne rozciąganie żołądka (za duży posiłek)
- usuwanie powietrza z żołądka
Towarzyszy mu
-skurcz mięśni podłużnych przełyku (skrócenie przełyku)
-obniżenie napięcia odnóg przepony
Choroba refluksowa przełyku
definicja
Przyczyny (etiologia)
Patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku przez niewydolność LES co powoduje uciążliwe objawy podmiotowe, powikłania w tym nadżerki i owrzodzenia przełyku widoczne przy badaniu endoskopowym
PRZYCZYNY
1. Występowanie przemijających rozluźnien dolnego zwieracza przełyku TLERSs
- Zmniejszenie ciśnienia spoczynkowego LES
-posiłki o dużej zawartości tłuszczu, nikotyny, etanolu, czekolady
-wysokie stężenie estrogenów i progesteronu (ciąża i antykoncepcja)
-leki (nitraty, blokery kanały wapniowego, Badrenomimetyki) - Nieprawidłowości anatomiczne (przepukliny rozworu przełykowego)
- Zaburzenia motoryki przełyku (neuropatia trzewna i twardzina układowa)
Patomechanizm choroby refluksowej oraz objawy
PATOGENEZA
1. Zwiększona częstość i czas trwania TLESRs
2. Zwiększona częstość epizodów refluksu >stan zapalny
4. Odruchowy skurcz mięśni przełyku > przepuklina rozworu przełykowego
5. Mechanizm błędnego koła - przepuklina nasila występowanie TLESRs i epizodów refulksu przy połykaniu > nasilenie zapalanie
6. Włóknienie zwieracza > obniżanie ciśnienia LES > skrócenie przełyku
7. Upośledzenie czynności perystaltycznej przełyku
8. Powiększenie przepukliny rozworu przełykowego
OBJAWY
1. Zgaga - uczucie pieczenia za mostkiem
2. Cofanie treści pokarmowej do przełyku
3. chrypka - drażnienie strun głosowych przez treść pokarmowa
4. Suchy kaszel, świszczący oddech - aspiracja
5. Ból w klatce piersiowej
6. Ból brzucha budzący w nocy
Powikłania choroby refluksowej
- Przełyk Barretta
- Rak gruczołowy przełyku
- Zachłystowe zapalenie pluc
- Zapalenia przełyku
- Krwawienie z przewodu pokarmowego
Przełyk Baretta*
1. Zaburzenia różnicowania komórek macierzystych pod wpływem zarzucanego do przełyku kwasu solnego (metaplazja typu żołądkowego) i składników żółci (metaplazja jelitowa)
- Zastąpienia nabłonka wielowarstwowego płaskiego jednowarstowywm nabłonkiem walcowatokomórkowym.
Achalazja definicja i przyczyny i typy
Choroba motoryczna przełyku charakteryzująca się upośledzeniem rozkurczu dolnego zwieracza przełyku LES oraz brakiem pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku
Może tez występować podwyższone ciśnienie spoczynkowe LES
PRZYCZYNY
1. Reakcja zapalna o podłożu autoimmunologicznym - przeciwciała do neuronów i nacieki zapalne z cytotoksycznych limfocytów T
2. Zakażenie wirusem opryszczki HSV-1 u osób genetycznie podatnych
3. Inne wirusy neurotypowe
Prowadzą do
1. Zwyrodnieniowe zmiany komórek i włókien nerwowych splotu błony mięśniowej
2. Zwyrodnieniowe zmiany włókien gałęzi nerwu błędnego i jądra ruchowego nerwu bledengo
TYPY
1 - klasyczna - upośledzenie perystaltyki i poszerzenia przełyku
2- ze wzrostem ciśnienia - brak rozluźnienia LES w odp na akt połykania i wzrost spoczynkowego ciśnienia LES >45 mmhm
3- spastyczna - obecne nieperystaltyczne skurcze zwężające światło przełyku
Patogeneza Achalazji
- Zmiany zwyrodnieniowe i zmniejszenie ilości komórek i włókien nerwowych splotu błony mięśniowej- szczególnie neuronów hamujących(uwalniających VIP I NO) odpowiedzialnych za relaksację LES
- Przewagę zyskują neurony pobudzające (uwalniające acetylocholina)
- Upośledzenie rozkurczu LES
- Zaburzenia perystaltyki
Objawy achalazji i powiklania
OBJAWY
1. Zaburzenie połykania pokarmów
2. Ból w klatce piersiowej
3. Zgaga
4. Przewlekły kaszel
POWIKŁANIA
1. Utrata masy ciała
2. Zachłystowe zapalenie płuc- Poszerzenie światła przełyku przez zaleganie pokarmu prowadzi do zwracania
Rozlany kurcz przełyku
To zanik prawidłowej fali perystaltycznej w miejsce której pojawiają się w dystalnej części przełyku silne nieskoordynowane skurcze mięśniowe.
-Brak zmian zwyrodnieniowych układu nerwowego
-Przerost błony mięśniowej 2/3 przełyku i LES
-nadwrażliwość na stymulację cholinergiczną
-Zaburzenia w zakresie czucia trzwnego
OBJAWY
-ból zamostkowy naśladujący wieńcowy
-przełyk ma nieregularne obrysy
Wrzód trawienny definicja i jego powikłania
ubytek błony śluzowej i podśluzowej którego dno pokrywa warstwa włóknika
Obecny naciek zapalny i martwica skrzepowa
Jest wynikiem zaburzenia równowagi między czynnikami naruszającymi (HCL, pepsyna, żółć, Helicobacter, nlpz) a chroniącymi (śluz, wodorowęglany)
Powikłania
-krwawienie
-perforacje ściany przewodu pokarmowego
-penetracje do innych narządów
-bliznowate zwężenie odźwiernika
Etiologia (przyczyny) choroby wrzodowej
- Zakażenia helicobacter pylori
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne NLPZ
- Nowotwór wydzielający gastryne (hipersekrecja hcl)
- Choroby zapalne i zakaźne - lesniewskiego crohna, gruźlica
- Niedokrwienie błony śluzowej - wrzód stresowy w oparzeniach, uraza wielonarządowych
- Stres
Helicobacter Pylori zakażenie- patomechanizm (3 miejsca)
+ powikłania
- Zakażenie
- Ostre zapalenie części przedodwziernikowej żołądka
- Nadmierne wytwarzanie gastryny przez kom G pod wpływem cytokin
- Zmniejszenie liczby komórek D wytwarzających somatostatyne (która hamuje gastryne)
- Wzrasta stężenie gastryny na czczo i po posilku
- Wzrasta wytwarzanie kwasu solnego
- Przejście zapalenia w przewlekłe
> zapalenie przedodwziernikowe
> zapalenie antrum
> zapalenie antrum I trzonu żołądka
ZAPALENIE ANTRUM
1. Zmniejszenie liczby komórek D - zmniejszenie uwalniania somatoastatyny
2. Zwiększone uwalnianie gastryny
3. Wzrost ilości kwasu solnego
4. Zwiększony napływ HCL do dwunastnicy
5. Uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy, zmiany zapalne i metaplazja,
6. H.pylori zasiedla obszary w dwunastnicy metaplazji
7. Zapalenie błony śluzowej dwunastnicy
8. Wrzód dwunastnicy
ZAPALENIE ANTRUM I TRZONU
zapalenie wieloogniskowe
1. Zmniejszanie liczby kom okladzinowych
2. Zmniejszenie wydzielania Hcl, zwiekszenie ph
3. Dalsze szerzenie się zakażenia w żołądku
4. Mechanizm błędnego kola > zapalenie błony sluzowej
Następstwa H.pylori
rak żołądka -Rozwija się z zakażenia antrum i trzonu
1. Wieloogniskowe zapalenie błony sluzowej
2. Spadek wydzielana HCL
3. Zanik błony sluzowej
4. Metaplazja jelitowa
5. Dysplazja
6. RAK ZOLADKA TYPU JELITOWEGO
Chłoniak MALT
1. Zakażenie H,pylori
2. Ostre > przewlekłe zapalenie błony śluzowej zoladka
3. Hiperplazja grudek chłonnych
4. Chłoniak MALT
NLPZ a choroba wrzodowa
Zwiększone ryzyko uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego przez NLPZ w:
Bezpośrednio
-struktura chemiczna leków podrażniająca śluzówkę
-można wyeliminować IPP
Pośrednio
1. zahamowanie aktywności COX-1
2. Zmniejszenie syntezy prostaglandyn (PGE1,2 PGI2) które mają działanie ochronne
3. Zmniejszenie wydzielania alkalicznego śluzu 4. zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów 5. zmniejszenie przepływu krwi w błonie śluzowej, 6. zmniejszenie proliferacji komórek nabłonka (gojenie ran)
Prowadzi to do rozwoju nadżerek lub owrzodzeń
Charakterystyczne : Bezbólowy przebieg i częste powikłania jako krwawienia z układu pokarmowego
Zwiekszone ryzyko
1. Osoby starsze >60 rz
2. Osoby zakażone H.p
3. Osoby z wywiadem choroby wrzodowej i jej powiklan
4. Osoby przyjmujące GKS/ leki przeciwkrzepliwe
5. Osoby przyjmujące na raz kilka różnych NLPZ
Gastrinoma (zespół Zollingera i Ellsiona)*
-Nowotwór wywodzący się z komórek G wydzielający gastryne
-Może prowadzić do choroby wrzodowej
-Lokalizacja : dwunastnica, trzustka
-może być składowa MEN1
-obecna przelwkela biegunka
Patogeneza
-Wydzielana w nadmiarze gastryna stymuluje rozrost błony śluzowej i pobudza kom okładzinowe do produkcji Hcl
-Nadmierne wydzielanie hcl powoduje powstanie opornych na leczenie owrzodzeń w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego
Dyspepsja czynnosciowa
Występowanie dyskomfortu albo bólu w nadbrzuszu środkowym przy wykluczeniu zmian organicznych (nowotwór, wrzód)
Przyczyny
-zwiększone poposiłkowe wydzielanie Hcl
-nadmierna wrażliwość błony sluzowej
-nieprawidłową relaksacja poposiłkowa
-zaburzenia motoryki antrum i opóźnione opróżnianie zoladkowe
Celiakia (choroba trzewna) definicja + patomechanizm
To enteropatia o mechanizmie autoimmunizacyjnym która występuje u osób z predyspozycją genetyczna (HLA-DQ2 lub HLA-DQ8) i jest spowodowana nietolerancją glutenu - białka zbóż (prolina+ glutamina)
Gluten obecny jest w pszenicy, życie i jęczmieniu
PATOMECHANIZM
1. Alfą- gliadyna oporna na działanie enzymów proteolitycznych aktywuje układ immunologiczny
2. Transport Alfą-gliadyny do błony sluzowej
3. Po deamniacji łączy się z HLA-DQ2/8
4. Prezentowanie kompleksu limf T CD4+
5. Aktywacja odpowiedzi zapalnej Th1 i Th2 z wytworzeniem cytokin zapalnych
6. IFN gamma aktywuje makrofagi i fibroblasty do produkcji metaloproteina oraz pobudza limf Tc CD8+ do działania cytotoksycznego na nabłonek jelitowy
7. Th2 pobudza limf B do produkcji przeciwciał przeciwko gliadynie i tTG
8. Przeciwciała tTG hamują różnicowanie enterocytów i powodują zanik kosmków > zmniejszenie powierzchni chłonnej jelita > zaburzenia wchłaniania
Objawy i powikłania celiaki
OBJAWY
postać klasyczna
-ból brzucha
-biegunka
-ubytek masy ciala
postać nietypowa
-niedokrwistość
-niedobór wzrostu u dzieci
-osteoporoza
-osteomalacja
POWIKŁANIA
-Rak gardła, przełyku, jelita cienkiego
-eneteropatyczny chłoniak T-komórkowy
-niepłodność
-hiposplenizm
-osteorporoza i osteomalacja
-patologiczne złamania
Zanik kosmków > zmniejszenie powierzchni chłonnej jelita > zaburzenia wchłaniania żelaza, kwasu foliowego, wapnia, wit D
Nieleczona > T-komorkowy chłoniak jelita cienkiego
Zespół krótkiego jelita
Stan po wycięciu lub wyłączeniu z pasażu pokarmu części lub całego jelita cienkiego prowadzący do tak zmniejszenia wchłaniania że odżywianie drogą pokarmową nie pozwala na utrzymanie stanu zdrowia.
Jest jedną z postaci niewydolności przewodu pokarmowego.
PRZYCZYNY
1. Martwica jelita pochodzenia naczyniowego (zatory)
2. Rozległe resekcje (Lesniewki i Crohn, nowotwory, urazy, powikłania pooperacyjne)
3. Przetoki zewnętrzne - utrata tresci pokarmowej lub wewnętrzne - ominięcie części jelita przez pokarm
OBJAWY
1. Biegunka
2. odwodnienia i zaburzenia elektrolitowe
3. Kwasica
4. Niedożywienie
5. Niedobory - Mg, wapń, fosforany, witaminy ADE, B1, B12, kwasu foliowego
Enteropatia z utratą białka
Zespół objawów klinicznych związany z nadmierną utratą białek osocza do światła jelita w wyniku zmian morfologiczno-czynnosciowych naczyń chłonnych lub przez zapalnie zmieniona błona śluzową
PRZYCZYNY
1. Utrata białka z chłonką
-wrodzona naczyniakowatośc limfatyczna jelit
-wtórne rozszerzenie naczyń chłonnych
a)uszkodzenie naczyń chłonnych
b) choróby serca - niewydolność prawo komorowa, zaciskając zapalenie osierdzia
- utrata białka z płynem wysiękowym
-nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej
-zwiększona przepuszczalność błony śluzowej
PATOGENEZA
1. Hipoalbuminemia > obrzęk i przesięki do jam ciała przez obniżone ciśnienie onkotyczne osocza
2. Zmniejszenie stężenie immunoglobulin > niedobór odporności
3. Upośledzenie wchłaniania tłuszczów długołańcuchowych i witamin ADEK (przy utracie chlonki)
4. Limfopenia (przy utracie chlonki) która zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu zakażeń
OBJAWY
1. Obrzęki
2. Przewlekłą biegunka
3. Niedozywienie
4. Niedobor wit A i D
Podział nieswoistych chorób zapalnych jelit
Podłoże i czynniki modyfikujące podatność na IBD
- Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
- Choroba Lesniewskiego Crohna
Podłoże
Nadmierna i przetrwała odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej występująca u osób z predyspozycja genetyczna i wystawionych na czynniki środowiskowe
czynniki środowiskowe
-palenie tytoniu
-doustną antykoncepcja
-stan po resekcji wyrostka robaczkowatego
-zakażenia patogenami jelitowymi
-antybiotykoterapia
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego definicja i przyczyny i objawy
Rozlany nieswoisty proces zapalny błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy prowadzący do powstawania owrzodzeń
Cechy
-zapalenie powierzchowne
- dotyczy błony śluzowej i podśluzowej
-prowadzi do rozwoju raka jelita grubego
-zmiany mają charakter ciągły i symetryczny
PRZYCZYNY
1. Czynniki środowiskowe - zaburzenia mikrobioty jelit
- Immunologiczne
- wzmożona aktywacja limf T CD4+ które wytwarzają cytokiny prozapalne
-Dominują Th2 produkują IL 4,5,13 odp za humoralny typ odp ze zwiększoną synteza przeciwciał (IgG 1 i 3)
-wzrost NKT
-aktywacja makrofagów : produkcja IL1,6,8, TNF alfą, IFNgamma - genetyczne
OBJAWY
1. Biegunka i domieszka krwi w kale
pozajelitowe
-zapalenia stawów
-zapalenia tęczówki
-zapaleia skóry
-pierwotne twardniejące zapalenie dróg żółciowych
Choroba Leśniewskiego Crohna definicja i cechy i patogeneza
Pełnościenne, ziarniniakowe zapalenie które może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego (najczęściej dystalny odcinek jelita cienkiego i kątnica
Cechy
-zapalenie całej ściany jelitowej
-tworzy przetoki (często przy odbycie)
-bliznowate zwężenia jelita
-szczelinowate owrzodzenia
-obecne ziarniniaki
-prowadzi do rozwoju jelita grubego
PATOGENEZA
-Wzmożona aktywność limfocytów T CD4+
-Aktywacja limf Th1 i Th17 > IL12,17,23, TNF alfa
-Synteza IgG2
-aktywacja makrofagów > widzialnie IL1,6,8, TNF alfa
Obraz histo-pato nieswoistych chorób zapalnych jelit
- Nacieki zapalne (Neutrofile, limfocyty, eozynofile, makrofagi, mastocyty)
- Nagromadzone w ścianach jelit leukotrieny, histamina, prostaglandyny (wzrost przepuszczalności ścian, obrzęk, wydzielanie śluzu)
-uszkodzenie bariery sluzówkowej (przenikanie toksyn w głąb ścian jelita)
