week8

Question 1

hoe kan je bewegingsstoornissen anatomisch indelen?

Answer 1

Piramidaal:
- corticaal

Niet piramidaal:
- cerebellair
- Extrapiramidaal: basale kernen
- hypokinesie: ziekte v Parkinson
- hyperkinesie: Huntington, tics

Question 2

Wat is Parkinsonisme en wat zijn vormen/oorzaken ervan?

Answer 2

Parkinsonisme: hypokinetisch rigide syndroom
- Ziekte van Parkinson
- dementie met Lewy Bodies
- Parkinsonisme bij andere dementie vormen
- Progressieve supranucleaire paralyse
- multisysteem atrofie
- metabool-toxisch
- medicamenteus

Question 3

Wanneer spreek je van Parkinsonisme?

Answer 3

Minstens 2 van de volgende 4 kenmerken:
1. bewegingsarmoede: hypo- of bradykinesie

In combinatie met:
- trillen: rusttremor
- stijfheid: rigiditeit
- verstoorde houdingsreflexen: posturale instabiliteit

Question 4

Welke niet-motore symptomen passen bij Parkinsonisme?

Answer 4

• verlies van reuk
• slaapstoornissen
• cognitieve stoornissen
• autonome functiestoornissen
• psychiatrische problemen

Question 5

Hoe zien de loopstoornissen eruit bij parkinsonisme?

Answer 5

voorovergebogen, kleine pasjes, freezing, start- en stopproblemen (propulsie, festinatie), moeilijk omdraaien

Question 6

Wat is er pathofysiologisch aan de hand bij Parkinsonisme?

Answer 6

In de substantia nigra wordt onvoldoende dopamine geproduceerd.

Question 7

Welke diagnostiek kan er ingezet worden bij parkinsonisme?

Answer 7

• anamnese
• neurologisch onderzoek
• aanvullend onderzoek
  
  • lab onderzoek
  • beeldvormend onderzoek
    
    • MRI scan: andere ziektes uitsluiten
    • DaT scan: normaal = geen parkinson (ziet uptake dopamine)

Question 8

Wat zijn criteria voor de diagnose Lewy bodies dementie?

Answer 8

Kerncriteria:
- dementie syndroom
- fluctuerende cognitieve stoornissen
- recidiverende visuele hallucinaties
- spontaan parkinsonisme

ondersteunend:
- REMslaap stoornissen
- positieve DaT scan
- neuroleptica (bijv haldol) overgevoeligheid (klachten worden erger -> bijv meer hallucinaties)

Question 9

Wat zijn de vier delen van de basale kernen?

Answer 9

• Striatum bestaat uit de nucleus caudatus (mediaal), het putamen (lateraal, direct onder de insula) en de nucleus accumbens (onderste gedeelte) -> telencephalon
• Pallidum bestaat uit de globus pallidus pars externa en interna mediaal van het putamen -> telencephalon
• nucleus subthalamicus -> diencephalon
• substantia nigra bestaat uit een pars compacta en pars reticulata -> mesencephalon

Question 10

Wat voor type neurotransmitters zijn er in de basale kernen?

Answer 10

Striatum (putamen, n. caudatus, n. accumbens): GABA-erg (=inhibatoir) met D1 (substance P) en D2 receptoren (enkaphaline). Cholinerge interneuronen

Globus pallidus (pars externa en interna): GABA-erg

n. subthalmaticus: glutamaterge neuronen

substantia nigra pars reticulata: GABAerg
substantia nigra pars compacta: dopaminerg

Question 11

Hoe is het cerebellum opgedeeld/functies van verschillende delen van het cerebellum?

Answer 11

Het linker deel van het cerebellum stuurt het linker deel van het lichaam aan en rechts rechts.
Anterior doet meer de motoriek en is lob 1-5. Posterior is meer cognitief en is lob 6-10.

Question 12

Wat is een intentietremor?

Answer 12

De tremor wordt erger wanneer het object wordt genaderd. Dit kan je bijvoorbeeld zien bij een neus-vingerproef.

Question 13

Wat is dysmetria?

Answer 13

Dit is de onmogelijkheid om afstand in te schatten. Bijvoorbeeld bij de vinger-neusproef of de knie-hakproef

Question 14

Wat zijn symptomen passend bij een cerebellaire aandoening?

Answer 14

ataxie: ongecoördineerd bewegen
dysmetrie: niet goed afstanden kunnen inschatten
dysartrie: spraakstoornis
hypotonie
intentietremor
dysdiadochokinesie: het niet goed repetitieve bewegingen kunnen uitvoeren zoals snel met de voet tikken
nystagmus
asthenie (algehele lichaamszwakte) en fatiguability (vermoeidheid/minder energie)

Question 15

Wat zijn oorzaken van cerebellaire schade?

Answer 15

• hoofdtrauma
• CVA
• abnormaliteiten in de hersenen: tumor
• alcohol en drugs intoxicatie: benzo’s en vitamine B6
• COVID-19 infectie
• erfelijke ataxieën: spinocerebellaire ataxieën (SCA)

Question 16

Wat zijn de niet motorische functies van het cerebellum?

Answer 16

spraak en cognitie
korte termijn geheugen
regulatie van emoties
probleemoplossend vermogen
“dysmetrie van gedachten”

Question 17

Wat zijn oorzaken van cerebellaire ataxie?

Answer 17

Toxisch: alcohol, medicatie (fenytoine)
Metabool: hypothyreoidie, ziekte van Wilson, coeliakie
Auto-immuun: MS
systeemziekten: SLE etc
para-infectieus: Miller-Fisher syndroom (Guillain-Barré variant)
infectieus: TBC
Tumor: neoplasmata of metastase achterste schedelgroeve; paraneuplastische cerebellaire degeneratie
genetisch: spinocerebellaire ataxie (SCA), Friedreich ataxie
Neurodegeneratief: CJD

Question 18

Welke type medicatie kan cerebellaire ataxie veroorzaken?

Answer 18

Benzodiazepines
anti-epileptica
lithium
cystostatica
amiodarone
metronidazol

alcohol
lood, kwik, chemicaliën

Question 19

Beschrijf anticholinergica als medicatie bij Parkinson.

Answer 19

• vooral gunstig effect op tremor
• “oud”: alkaloïden (atropine, scopolamine) -> veel bijwerkingen (obstipatie, droge mond, mydriasis, verslapping blaassphincter)
• “nieuw”: synthetisch (orfenadrine, trihexyfenidyl) -> voornamelijk centraal werkzaam, dus minder perifere bijwerkingen

Question 20

Beschrijf amantadine.

Answer 20

• antiviraal middel dat ook als glutamaat (NMDA) receptor antagonist werkt
• voordeel: snel effect, vooral op rigiditeit en akinesie
• nadelen:
  
  • na 8-9 maanden uitgewerkt
  • misselijkheid
  • anticholinerge + centrale effecten
  • veroorzaakt livedo reticularis (vlekkerige uitslag op benen)

Question 21

Beschrijf L-dopa/levodopa als medicament.

Answer 21

• percursor van dopamine (geen dopamine want dit is polair en L-dopa lipofiel dus L-dopa wel over bloedhersenbarrière)
• combinatie met decarboxylase remmer (benserazide, carbidopa; kunnen niet over bloedhersenbarrière), want decarboxylase zit in heel het lichaam en zet L-dopa om in dopamine.
• bijwerkingen perifeer: misselijkheid (geef domperidon), anorexie, hypotensie, hartritmestoornissen
• bijwerkingen centraal: dyskinesie, “on-off” fenomeen, hallucinatie, opwinding, nachtmerries
  Probeer de plasmaspiegel zo constant mogelijk te houden!

Question 22

Wat zijn voorbeelden van D2 receptor agonisten?

Answer 22

bromocriptine (D1 antagonist)
apomorfine (D1 agonist)
pergolide (D1 agonist)
pramipexol
ropirinol

Question 23

Beschrijf apomorfine.

Answer 23

• braakmiddel (combineer met motilium)
• werkt zeer snel (binnen 15 minuten) bij “off” periode
• verbetert vooral rigiditeit en tremor
• evt. nasale of subcutane toediening (minder misselijkheid)

Question 24

Wat zijn bijwerkingen van D2 agonisten?

Answer 24

misselijkheid en braken
hypotensie
centraal: verwardheid, hallucinaties
retroperitoneale fibrose bij chronische toepassing (zelden)

Question 25

Wat zijn voor- en nadelen van D2 agonisten tov levodopa?

Answer 25

Voordeel: langere t1/2 -> minder fluctuaties in bloedspiegels -> minder last van “on-off” fenomeen en dyskinesie
Nadeel: minder effectief betreffende rigiditeit en hypokinesie

Question 26

Beschrijf MAOb Remmer.

Answer 26

Selegiline zorgt voor hogere dopamine concentratie want MAOb breekt dopamine af in synapsspleet en selegiline remt dit
Effectief bij MPTP-geïnduceerde Parkinson (verontreiniging in heroïne)
Bijwerkingen: hallucinaties, slapeloosheid, misselijkheid, bloeddrukschommelingen

Question 27

Beschrijf een COMT remmer.

Answer 27

COMT zorgt voor afbraak L-dopa. Entacapone remt COMT waardoor halfwaardetijd van L-dopa verbetert. Het moet niet over de bloedhersenbarrière.
Combineer met decarboxylase remmer.