Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 > week 8 > Flashcards

week 8 Flashcards

1
Q

twee ontwikkelings-opties voor de mature b-cel lymfocyt

A

B-geheugencel
plasmacel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wanneer vind de laatste stap van B-cel differentiatie plaats

A

als de cel in contact is gekomen met een bepaald antigeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat doet een plasmacel na de antigeenherkenning

A

vermenigvuldigen

hierdoor ontstaat een groep plasmacellen die hetzelfde type antistof maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waaruit is een immunoglobulineketen opgebouws

A

2 zware ketens (IgG, IgM, IgA, IgD of IgE)

2 lichte ketens (kappa of labda)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is het ziektebeeld dat ontstaat als er een verstoring van het groeiproces ontstaat tijdens de differentiatie van de plasmacel of vermenigvuldiging van zo’n cel

A

multipel myeloom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat voor afwijkingen vertonen de uitgescheiden producten van multipel myeloom cellen

A

afwijkende antistoffen van hetzelfde type

aanmaak losse lichte ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de naam voor alle afwijkende antistoffen die worden aangemaakt door MM cellen

A

M-proteinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

piekincidentie MM

A

65-70 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2 voorstadia MM

A

MGUS
SMM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke kenmerken missen nog bij de 2 voorstadia van MM

A

symptomen
typische orgaanschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

de 4 typische patroon van orgaanschade bij MM

A

osteolytische laesies
nierfunctiestoornissen
anemie
hypercalciemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe ontstaan de osteolytische laesies bij MM

A

myeloomplasmacellen kunnen osteoclasten stimuleren en osteoblasten remmen

hierdoor komt er veel calcium in het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

symptomen hypercalciemie

A

verwardheid
obstipatie
dorst
polyurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe ontstaan nierfunctiestoornissen bij MM

A

door uitdrogen, hypercalciemie en de lichte ketens die door de myeloom plasmacellen worden gemaakt, lopen de niertubuli vast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe ontstaat anemie bij MM (2)

A

door de verslechterde nierfunctie, zullen de nieren minder EPO uitscheiden -> verstoring rode bloedcelvorming

door verdringing van de normale hematopiese -> anemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welk ziektebeeld kan er ontstaan als MM zich verder gaat ontwikkelen

A

plasmacelleukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

diagnose MM (3)

A

labonderzoek
CT-scans
beenmergonderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

diagnostisch labonderzoek bij MM

A

bloedbeeld
M-proteine
nierfunctie
calcium
beta-2-microglobuline
vrijeketenverhouding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

welke 2 labwaarden zijn prognostisch voor het beloop van MM

A

albumine
beta-2-microglobuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

risicoclassificatie ISS bij MM groep 1

A

beste overleving

beta-2-micro: <3,5 g/L
albumine: >35 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

risicoclassificatie ISS bij MM groep 2

A

matige overleving

beta-2-micro: 3,5 tot 5,5 g/L
albumine: <35 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

risicoclassificatie ISS bij MM groep 3

A

minste overleving

beta-2-micro: >5,5 g/L
albumine: <35 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

behandeling MM

A

immunomodulatiemiddelen (imids))
proteasoomremmers
autologe stamceltransplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

voorbeelden immunomodulatoren bij MM

A

thalidomide
lenalidomide
pomalidomide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

proteasoomremmers bij MM

A

bortezomib
carfilzomib
ixazomib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

welke drie factoren zijn belangrijk voor het bestrijden van gekapselde bacterien zoals pneumokokken

A

antistoffen
complement
milt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

3 risicofactoren voor het krijgen van een pneumokokken infectie

A

hypogammaglobulinemie (door MM)
complementdeficienties
functionele asplenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

diagnostiek pneumokokken pneumonie

A

sputumkweek
GRAM-preparaat sputum
urineantigeentest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

behandeling pneumokokken pneumonie

A

penicilline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

voorkomen pneumokokken pneumonie

A

antibioticaprofylaxe
pneumokokkenvaccinatie
IV immunoglobulines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

waar is het defect bij het grootste deel van de primaire immuundeficienties te vinden

A

stoornissen van antistoffen via B cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

3 mogelijk defecten bij een primair immuundeficientie

A

b-cellen
t-cellen
fagocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat is het effect van een mutatie in de stamcel

A

negatief effect op vrijwel alle derivaten van deze stamcel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

secundaire immuundeficienties

A

komen vrij vaak voor
oorzaak van immuundeficientie ligt buiten het immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

mogelijke gevolgen van een immuundeficientie

A

infecties
tumoren
auto-immuunziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

diagnose primaire immuundeficienties

A

klinische presentatie
flowcytometrie
genetische analyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

klinische presentatie primaire immuundeficienties

A

4+ nieuwe oorinfecties binnen 1 jaar
2+ pneumonieen binnen 1 jaar
groeiachterstand bij kinderen
positieve familieanamnese
ineffectieve antibioticabehandeling 2+ mnd
consanguiniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

wat is het nut van een flowcytometrie bij diagnose van een primaire immuundeficientie

A

expressie van CD markers kan bepaald worden -> welke cellen zijn aanwezig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

X gebonden agammaglobulinemie (XLA)

A

veel infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

mutatie bij XLA

A

BTK gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

effect mutatie XLA

A

signalering van pre-b-celreceptor verloopt niet goed meer -> geen goed gedifferentieerde b-cellen meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

kenmerken XLA

A

kleine serum IgG concentratie
geen B-cellen in bloed
weinig follikels in lymfeklieren
wenig/geen plasmacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

welk deel van de immuniteit is bij XLA onverstoord

A

cellulaire immuniteit -> afweer tegen virussen door T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

behandeling XLA

A

toedienen missende Ig
evt profylactische AB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

severe combined immunodeficiency (SCID)

A

primaire X gebonden immuundeficientie met een presentatie die afhangt van het type mutatie dat de ziekte veroorzaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

therapie SCID

A

autologe hematopoietische stamceltransplantatie
gentherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

chronische granulomateuze ziekte

A

groep genetische aandoeningen waarbij bepaalde immunologische cellen niet de juist onderdelen produceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

welk product kan een persoon met CGD vaak niet aanmaken

A

reactief superoxideradicaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

wat is de functie van reactief superoxideradicaal

A

helpen bij het doden van gefagocyteerde micro-organismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

NADPH-oxidase-enzymcomplex

A

enzymen die zuurstofradicalen kunnen maken voor fagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

welke celtypen vallen allemaal onder fagocyten

A

neutrofiele granulocyten
eosinofiele granulocyten
monocyten
macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

wat is het meest voorkomende defect bij een patient met CGD

A

mutatie op het X chromosoom
in het gen dat codeert voor gp91phox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

eiwitten in het NADPH-oxidase-enzymcomplex

A

gp91phox
p22phox
p47phox
p67phox
p40phox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

afwijking die voor CGD kan zorgen maar geen mutatie heeft in een gen voor het NADPH-oxidase-enzymcomplex

A

dysfunctie van neutrofiel extracellulaire traps (NETs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

presentatie CGD

A

recidiverende infecties
- bacterien
- schimmels
lymfeklierabcessen
ongecontroleerde ontsteking in verschillende organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

welke 5 pathogenen zorgen voor ruim 90% van de infectie bij een CGD

A

aspergillussoorten
s. aureus
burkholderia cepacia
serratia marcescens
nocardiasoorten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

waarom hebben patienten met CGD vaak een infectie met een bacterie die katalase bevat

A

katalase kan waterstofperoxide onschadelijk maken, en mensen met CGD hebben geen ROS om dit op te vangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

diagnose CGD

A

nitroblue tetrazolium test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

nitroblue tetrazolium test functie

A

geeft indicatie an NADPH-oxidaseactiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

nitroblue tetrazolium test mechanisme

A

kleurt cellen met positieve activiteit aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

behandeling CGD

A

profylactische AB
antischimmelmiddelen
(hematogene stamceltransplantatie)
(gentherapie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

waarom vaak geen gentherapie bij CGD

A

kort effect
risico op ontwikkelen myeloide dysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

zijn de aantallen fagocyten bij een CGD afwijkend

A

nee, alleen de activiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

congenitale neutropenie

A

kwantitatieve verstoring van neutrofiele granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

hoeveelheid neutrofiele granulocyten in het bloed bij een milde congenitale neutropenie

A

tussen 1 en 1,5 miljard per liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

hoeveelheid neutrofiele granulocyten in het bloed bij een matige congenitale neutropenie

A

1 miljard per liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

hoeveelheid neutrofiele granulocyten in het bloed bij een ernstige congenitale neutropenie

A

minder dan 0,5 miljard per liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

klinische symptomen congenitale neutropenie

A

otitis media
oropharyngeale problemen
luchtweginfecties
gingivitis
huidinfecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

veel voorkomende verwekkers bij patienten met congenitale neutropenie

A

s aureus
streptokokken

69
Q

meest voorkomende mutatie bij congenitale neutropenie

A

mutatie in ELANE

70
Q

behandeling congenitale neutrogenie

A

mogelijk met G-CSF maar heeft bovenmaatste bijwerkingen

71
Q

wat zijn de bijwerkingen van G-CSF bij congenitale neutropenie

A

progressie tot hematologische maligniteit

72
Q

meest voorkomende oorzaken van primaire immuundeficienties

A

stoornissen van B-cellen
stoornissen in antistoffen

73
Q

afwijkingen CVID

A

verlaagd IgG
verlaagd IgA
verlaagd IgM

74
Q

presentatie CVID

A

recidiverende infecties
slechte respons op vaccinatie

75
Q

complicaties CVID

A

gastro-intestinale ziekten
malabsorptie
leverziekten
chronische longziekten
lymfomen

76
Q

IVIG

A

IV toediening van Ig
1x per 3/4 weken door verpleegkundige

77
Q

(f)SCIG

A

subcutane Ig
kan door patient worden gedaan
Ig levels stabiel
lokale huidreacties

78
Q

onderdelen van de humorale afweer

A

complement
Ig

79
Q

hoe ontstaan secundaire immuundeficienties

A

immunosupressiva
hematologische maligniteiten

80
Q

klinische verschijnselen PID’s

A

recidiverende huidabcessen
chronische diarree
hepatosplenomegalie
huidafwijkingen
auto-immuunziekte
complicaties bij vaccinaties
dysmorfie van gezicht

81
Q

onder welke waarde ligt het serum IgG van een patient met XLA vaak

A

0,2 g/L

82
Q

onder welke waarde ligt het serum IgM en IgA bij XLA patienten

A

0,02 g/L

83
Q

criteria CVID

A

significant verlaagd 2/3 belangrijkste Ig typen
begin ziekte na 2e levensjaar
absentie van isohemagglutininen
slechte respons vaccinatie
uitsluiten andere mogelijkheden
auto-immune manifestaties
granulomatueze manifestaties

84
Q

complicaties CVID

A

recidiverende sinusitis
otitis
bronchitis
pneumonieen
brochiectasieen

85
Q

infecties die vaker voorkomen bij CVID

A

enterovirussen
giardia lamblia

86
Q

infecties bij X-gebonden hyper-IgM-syndroom

A

bacteriele infecties
opportunistische infecties

pneumocystis carinii

87
Q

labwaarden X-gebonden hyper-IgM-syndroom

A

IgM meestal verhoogd/normaal
IgG verlaagd

88
Q

welke twee neisseriasoorten zijn wel pathogeen

A

gonorrhoeae
meningitidis

89
Q

wat van bacterien zijn neisseria

A

gekapselde diplokokken

90
Q

welke ontstekingen kunnen ontstaan bij een infectie met gonokokken

A

urethritis
cervicitis
proctitis

91
Q

waarom kunnen gonokokken makkelijker een opstijgende infectie veroorzaken

A

ze hebben pili

92
Q

welke SOA veroorzakende bacterie is niet kweekbaar

A

treponema pallidum

93
Q

mannelijke uiting chlamydia

A

urethritis
epididymitis

94
Q

vrouwelijke uiting chlamydia

A

cervicitis
urethritis

95
Q

welke, niet SOA typische klachten, kan chlamydia veroorzaken

A

trachoom
luchtweginfecties (bij kind)
oogklachten (bij kind)

96
Q

2 verschijningsvormen chlamydia bacterie

A

elementair lichaam
retuculaire lichaam

97
Q

wat voor soort bacterie is chlamydia trachomatis

A

obligate intracellulaire bacterie

98
Q

kenmerken elementair lichaam chlamydia

A

energetisch inactief
sporevormig
kan lang overleven

99
Q

hoe ontwikkelt chlamydia zich van een elementair lichaam tot een reticulair lichaam

A
  1. opname in gastheer door receptor gemedieerde endocytose
  2. endosoom ontstaat
  3. endosoom kan geen lysosoom worden
  4. bacterie kan intracellulair blijven bestaan en zich ontwikkelen tot reticulair lichaam
100
Q

kenmerken reticulaire lichaam chlamydia

A

energetisch actief
vermeerdering en vorming nieuwe elementaire lichaampjes

101
Q

hoeveel verschillende serovarianten heeft chlamydia

A

18

102
Q

hoeveel verschillende biovarianten heeft chlamydia

A

3

103
Q

wat zijn de biovarianten van chlamydia

A

trachoom
urogenitale infecties
lymphogranuloma venereum

104
Q

complicaties chlamydia

A

ascenderende infecties
infertiliteit

bij neonaten:
conjunctivitis
pneumonitis

105
Q

bacteriele vaginose

A

normale evenwicht tussen in de vagina voorkomende bacterien is verstoord

106
Q

oorzaken bacteriele vaginose

A

geneesmiddelengebruik
overmatige hygiene
seksueel contact

107
Q

diagnostiek bacteriele vaginose

A

nugentscore

108
Q

nugentscore voor normale flora

A

0 tot 3

109
Q

nugentscore voor bacteriele vaginose

A

7+

110
Q

verwekkers urethritis

A

mycoplasma genitalium
ureaplasma urealyticum

110
Q

wat is de gemiddelde vaginale pH bij vrouwen met bacteriele vaginose

A

4,5 (hoog)

111
Q

behandeling bacteriele vaginose

A

metronidazol
clindamycine (tijdens zwangerschap)

112
Q

complicaties ureaplasma urealyticum bij kinderen

A

meningitis
pneumonien
sepsis

113
Q

op welk ziektebeeld lijkt een mycoplasma genitalium infectie

A

chlamydia

114
Q

diagnose mycoplasma genitalium

A

PCR

115
Q

behandeling mycoplasma genitalium

A

azitromycine

116
Q

SOAs met mogelijkheid tot orale manifestaties

A

syfilis
gonorroe
herpes

117
Q

virale verwekkers van SOAs

A

HSV
HPV
HIB
HBV
HCV

118
Q

2 SOAs die veroorzaakt worden door parasieten

A

trichomonas vaginalis
phthirus pubis (schaamluis)

119
Q

lagere urineweginfecties

A

cystitis (blaas)
urethritis

120
Q

ongecompliceerde cystitis

A

volwassen vrouw of jonge man
verder gezond
zonder anatomische of neurologische afwijkingen
zonder immuunstoornissen
zonder ascenderende infectie
zonder tekenen van weefselinfasie/systemische infectie

121
Q

ongecompliceerde pyelonefritis

A

vrouw
verder gezond
niet zwanger
geen anatomische of neurologische afwijkingen
zonder immuunstoornissen
zonder comorbiditeit

122
Q

risicofacturen ontwikkelen urineweginfecties

A

genetische predispositie
eerder doorgemaakte UWI
spermicide middelen
geschlachtsgemeenschap
anatomische afwijkingen
zwangerschap

123
Q

welke eigenschappen van bacterien zijn belangrijk bij de pathogenese van UWIs

A

fimbiae en pili
betere aanhechting mucosa

124
Q

tamm-horsfalleiwit

A

fysiologisch aanwezig
bindt pili en fimbriae
bacterien hechten minder goed aan mucosa

125
Q

hoe ontstaan struvietstenen bij UWIs

A

ureum splitsende bacterien
er ontstaan ammonia
pH neemt toe
ammonia slaat neer in struvietstenen

126
Q

welke 2 bacterie(soorten) zijn ureum-splitsend

A

proteus mirabilis
klebsiellasoorten

127
Q

klachten cystitis

A

pijnlijke/branderige mictie
toegenomen mictiefrequentie
loze aandrang
hematurie
pijn in rug/onderbuik

128
Q

klachten cystitis in kinderen onder 1 jaar

A

slechte groei
braken
koorts

129
Q

symptomen gecompliceerde UWI

A

tekenen van weefselinvasie
- koorts
- rillingen
- algehele malaise
- flank- of perineumpijn

130
Q

welke 3 patientgroepen hebben een groter risico op een gecompliceerd beloop van een UWI

A

mannen
zwangere vrouwen
kinderen jonger dan 12

131
Q

diagnostiek UWI

A

dipstick
microscopie
flowcytometrie
kweek

132
Q

4 belangrijkste uropathogenen

A

e coli
klebsiellasoorten
proteussoorten
enterokokken

133
Q

welke bacteriele verwekker van UWIs komt bij vrouwen regelmatig voor

A

staphylococcus saprophyticus

134
Q

verwekkers UWI die vooral bij ouderen voorkomen

A

actinobaculum schaalii
propionimicrobium lymphophilum

135
Q

veroorzakers bijzondere urineweginfecties

A

tuberculose
conorroe
chlamydia

136
Q

hoe doe je onderzoek naar ziektebeelden en afwijkingen die voor stase van urine kunnen zorgen

A

eco
rontgen met contrast
mictiecystogrammen
CT/MRI

137
Q

eerste keuze behandeling niet gecompliceerde UWI

A

nitrofurantoine 5 dag

138
Q

2e en 3e keuze ongecompliceerde UWI

A

fosfomycine
trimethoprim

139
Q

1e keuze antibiotica gecompliceerde UWI

A

nitrofurantoine 7 dag

140
Q

2e keuze bij zwangere vrouwen met UWI

A

augmentin

141
Q

behandeling pyelonefritis en urosepsis

A

augmentin EN
IV gentamycine

142
Q

behandeling prostatitis

A

ciprofloxacine
cotrimoxazol

143
Q

wanneer profylaxe voor UWI

A

bij 3 of meer ongeompliceerde UWIs binnen een jaar

144
Q

wanneer moet je iemand met een UWI doorsturen

A

ernstig zieke kinderen jonger dan 6 maanden
zwangere vrouwen met pyelonefritis
volwassenen met pyelonefritis die niet op behandeling reageren
verdenking sepsis

145
Q

wat is een andere naam voor de ziekte van Bruton

A

XLA

146
Q

waarom merken vrouwen niets van een BTK mutatie bij XLA

A

het is x gebonden. het gen op de andere X kan prima compenseren

147
Q

klinisch beeld selectieve IgA deficientie

A

chronische luchtweginfecties
allergieen
coeliakie
RA

148
Q

wat is het grootste gevaar van patienten met een selectieve IgA deficientie

A

ze kunnen IgG tegen IgA aanmaken, wat bij een transfusie kan zorgen voor een massieve allergische reactie

149
Q

DiGeorge syndroom (pri/sec, cellen)

A

primair
T-cellen

150
Q

XLA (pri/sec, cellen)

A

primair
b cellen

151
Q

HIV infectie (pri/sec, cellen)

A

secundair
t-cellen

152
Q

hyper IgE syndroom (pri/sec, cellen)

A

primair
fagocyten en NK cellen

153
Q

SCID (pri/sec, cellen)

A

primair
t-cellen
afhankelijk van specifieke defect ook NK en b cellen

154
Q

x gebonden hyper IgM syndroom (pri/sec, cellen)

A

primair
defect in t-cel waardoor b-cel geen goede stimulatie krijgt om antistoffen te produceren

155
Q

voor welke verwekkers zijn patienten met een T-cel afwijking gevoelig

A

virus
schimmel
protozoa

156
Q

voor welke verwekkers zijn patienten met een b-cel afwijking gevoelig

A

bacteriele infecties (pneumokokken)

157
Q

voor welke verwekkers zijn patienten met een NK-cel afwijking gevoelig

A

virusinfecties (herpes)

158
Q

voor welke verwekkers zijn patienten met een complement afwijking gevoelig

A

infecties met gekapselde bacterien

159
Q

voor welke verwekkers zijn patienten met een fagocyt afwijking gevoelig

A

bacterie
schimmel

160
Q

beleid bij patienten met urethritis, epididymitis, salpingitis of cervicitis die zijn getest op SOA maar nog geen uitslag hebben

A

behandeling tegen chlamydia en gonorroe starten

161
Q

7 meest voorkomende SOAs in NL (meest naar minst)

A
  1. chlamydia
  2. genitale wratten (hpv)
  3. herpes genitalis
  4. gonorroe
  5. hepatitis
  6. syfilis
  7. HIV
162
Q

wat is een typerend kenmerk van het latente stadium syfilis

A

weefseldestructie door eigen afweerrespons tegen antigenen van treponemabacterie

vasculitis en chronische ontstekingen

163
Q

diagnostiek syfillis

A

TPPA
TPHA
PDR
VDRL

FTA-ABS

164
Q

erythema exudativum multiforme

A

toxisch allergische reactie op oa bacteriele en virale infecties met self-limiting beloop

165
Q

typische afwijking bij erythema exudaticum multiforme

A

schietschijflaesies op voetzolen en handpalmen

166
Q

kenmerken HSV infectie man

A

rode blaasjes en ulvcera op genitalien

167
Q

diagnose HSV

A

monster van blaasjes:
virale kweek
PCR

serologische test voor IgG en IgM

168
Q

behandeling HSV

A

vaak niet nodig
IV acyclovir
oraal valacyclovir

2B2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions