Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 > week 6 > Flashcards

week 6 Flashcards

1
Q

welke auto-immuunziekte komt het meest voor in nederland

A

reumatoide artritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke auto-immuunziekte komt het vaakst voor bij vrouwen

A

hashimoto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke auto-immuunziekte komt het meest voor bij mannen

A

DM1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is het algemene pathologische mechanisme bij auto-immuunziekten

A

een foutieve onderscheiding tussen lichaamseigen en lichaamsvreemd door een afweercel, waardoor er een ongewenste reactie tegen het lichaamseigen weefsel ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welk deel van het immuunsysteem kan, bij doorbraak hiervan, een auto-immuunziekte veroorzaken

A

het tolerantie systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

immunologische tolerantie

A

het gecontroleerd negeren van antigenen door lymfocyten, waar eventueel een afweerreactie zou kunnen ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waar vind centrale tolerantie inductie voor t cellen plaats

A

thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waar vind centrale tolerantie inductie voor b cellen plaats

A

beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

is immunologische tolerantie antigeen specifiek

A

ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat zijn de twee mechanismen van immunologische intolerantie

A

centraal en perifeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waar vind centrale tolerantie inductie plaats (brede groepsnaam)

A

primaire lymfoide organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waar vind perifere tolerantie inductie plaats (brede groepsnaam)

A

secundaire lymfoide organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de secundaire lymfoide organen (3)

A

lymfeklier
milt
MALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waar staat de afkorting MALT voor

A

mucosa-geassocieerd lymfoid tissue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tot wat rijpen de t-lymfocyten in het corticale deel van de thymus uit

A

CD4+ CD8+ t-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

positieve selectie in de thymus cortex

A

t-cellen met een zwakke TCR-MHC interactie mogen door naar het volgende checkpoint

cellen met een afwezige of sterke interactie worden in apoptose gezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

negatieve selectie in de thymus medulla

A

dendritische cellen presenteren (auto)antigenen. cellen die hierop binden worden in apoptose gezet.

cellen die niet binden mogen naar de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

anergie def

A

inactivatie van lymfocyten in de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mechanisme anergie

A

voor activatie van naieve t-cellen zijn 2 signalen nodig:
- antigeen via TCR
- co-stimulatoir signaal (zoals CD28)

als een t-cel een (auto)antigeen bindt zonder dat deze een co-stimulatoir activeert, zal de t-cel niet activeren maar in anergie gaan

er is dus alleen sprake van signaal 1, zonder signaal 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de 4 mechanismen van supressie van een regulatoire t-cel

A
  • wegvangen van groeifactor IL-2
  • productie IL-10 en TGF-beta
  • wegvangen costimulatoire moleculen
  • productie granzyme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

met welke receptor vang een Treg cel groeifactor IL-2 weg

A

de CD25 receptor.

deze heeft een hoge affiniteit voor IL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke 2 supressieve cytokinen worden er geproduceerd door een Treg

A
  • IL-10
  • TGF-beta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe vangt een Treg cel de costimulatie van de target lymfocyt weg?

A

de Treg cellen binden zelf aan de CD80/CD86 eiwitten van de APC. dit zorgt ervoor dat de lymfocyt hier niet meer aan kan binden en anerg wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke receptor gebruikt een Treg cel om aan CD80/C86 te binden

A

CTLA-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat is de functie van IL-2

A

het is een groeifactor die de differentiatie van T-cellen stimuleert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

waarom is het wegvangen van IL-2 door een Treg cel belangrijk

A

een autoreactieve cel kan zich zo niet gaan vermeerderen omdat celdeling niet meer mogelijk is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

polyclonale doorbraak van immunologische tolerantie mechanisme

A

stimulatie van meerdere groepen B-cellen door een aspecifieke stimuli

dus NIET door een specifiek antigeen of door een t-lymfocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

in welke besproken situatie kan er sprake zijn van polyclonale activatie -> doorbraak van immunologische tolerantie

A

infectie door EBV. Als een cel wordt geinfecteerd kan het onafhankelijk van andere stimuli geactiveerd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat is een superantigeen

A

een type antigeen dat een grote hoeveelheid T-cellen tegelijk kan activeren door te binden aan delen van TCR of MHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hoe zorgt een superantigeen voor het doorbraak van immunologische tolerantie

A

omdat ze kunnen zorgen voor aspecifieke activatie van een grote groep t-cellen, wordt per definitie de tolerantie doorbroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

hoe worden superantigenen gepresenteerd door de APC

A

in tegenstelling tot normale presentatie, worden ze niet eerst opgenomen door de APC. In plaats daarvan binden ze uit zichtzelf aan het MHC.

Dit gebeurt niet in de normale presentatiegroeve, maar ernaast.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

voorbeeld superantigeen

A

staphylococcus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

mechanisme molecular mimicry

A

een lichaamsvreemd antigeen dat lijkt op een autoantigeen kan indirect een kruisreactie veroorzaken.

een deel van het antigeen kan dan op het autoantigeen worden gevonden, waardoor b-cellen hier op zullen reageren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

voorbeeld aandoening door moleculair mimicry

A

guilain-barre syndroom (GBS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wat veroorzaakt de kruisreactiviteit bij GBS

A

een eerdere infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

welk type aandoening is GBS

A

een post-infectieuze autoimmuun-polyneuropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

wat is het ziektebeeld van GBS

A

snel progressieve verlamming van armen en benen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

een infectie met … kan zorgen voor een autoimmuunreactie op menselijke … cellen

A

campylobacter jejuni

perifere zenuwcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

mechanisme van bystander activatie doorbraak van immunologische tolerantie

A

tijdens infectie komen auto-inflammatoire cytokinen vrij. Hierdoor kunnen inactieve, autoreactieve cellen per ongeluk geactiveerd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

doorbreken van immune priviliged sites en tolerantie

A

door het doorbreken van fysieke barrieres tussen het immuunsysteem en normaal afgeschermde autoantigenen kan er autoreactie plaatsvinden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

immune priviliged sites

A

delen van het lichaam waar het normale immuunsysteem niet kan komen

voorbeelden zijn de ogen en de testes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

sympathische oftalmopathie mechanisme

A
  1. door weefselbeschadiging in 1 oog komen er intra-oculaire antigenen (eiwitten) vrij
  2. deze komen terecht in de lymfeklieren en activeren hier t-cellen
  3. de t-cellen gaan naar beide ogen en komen hier het auto-antigeen tegen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

neoantigenen bij doorbraak van immunologische tolerantie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

op welke 2 manieren ontstaan neo-antigenen

A
  • haptenisatie
  • immuunstimulerende posttranslationele modificatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

haptenisatie

A

het binden van een hapteen aan een draagmolecuul (vaak een eiwit), waardoor het herkend kan worden door het immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

wat zijn veelvoorkomende voorbeelden van haptenen

A
  • bepaalde medicijnmoleculen
  • chemische stoffen
  • metabolieten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

wat zijn de 3 meest kenmerkende symptomen van IPEX syndroom

A
  • immuundysregulatie
  • polyendocrinopathie
  • enteropathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

op welk chromosoom is de mutatie die het IPEX-syndroom veroorzaakt te vinden

A

het X chromosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

in welk gen zit de mutatie die IPEX veroorzaakt

A

FOXP3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

pathologie door FOXP2 mutatie

A

zorgt voor een defect in Treg, waardoor orgaanspecifieke en systemische auto-immuunziekten makkelijker ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

welke 3 factoren spelen een rol bij het ontwikkelen van auto-immuniteit

A
  • genen
  • hormonen
  • omgeving
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

hoe draagt MHC in sommige patienten bij aan het ontwikkelen van een auto-immuunziekte?

A

MHC moleculen die makkelijker en sneller een auto-antigeen presenteren in plaats van een antigeen, zullen eerder een auto-immuunziekte geven dan MHC moleculen die dit minder snel doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

mutaties in welke 4 besproken immuunregulatoire genen dragen bij aan de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A
  • FOXP3
  • AIRE
  • CTLA-4
  • C1q
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

wat is het effect van een AIRE-mutatie op de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A

verminderde klonale deletie (apoptose) tijdens centrale tolerantie inductie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

effect van een CTLA-4 mutatie op het ontwikkelen van auto-immuunziekten

A

het defect zorgt voor een verminderde supressieve functie van de Treg cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

hoe draagt een mutatie in C1q bij aan het ontwikkelen van een auto-immuunziekte

A

er is een verstoorde opruiming van apoptotische cellen. De celresten kunnen namelijk als antigenen fungeren en een auto-immuunreactie opwekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wat is het effect van vrouwelijke geslachthormonen op de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A

deze stimuleren de ontwikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

wat is het effect van androgenen op het ontwikkelen van auto-immuunziektes

A

deze remmen de ontwikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

wat zijn de 6 omgevingsfactoren die bijdragen aan het ontstaan van een auto-immuunziekte

A
  • infecties
  • voeding
  • geneesmiddelen
  • zonlicht
  • trauma
  • stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

welke 2 onderdelen van voeding spelen een rol in de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A

vitamines
gluten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

welke 2 effecten van zonlicht spelen een rol in de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A
  • UV
  • vitamine D aanmaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

definitie auto-immuniteit

A

normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

definitie auto-immuunziekte (inclusief basale gevolgen)

A

abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren

waardoor:
- verstoring homeostase
- weefselbeschadiging en functieverlies
- ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

waarom neemt de ziekteactiviteit van auto-immuunziekten bij vrouwen af tijdens de zwangerschap

A

de hormoonspiegel ligt gemiddeld lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

welke ziekte heeft de sterkste associatie met de aanwezigheid van een bepaald HLA-allel

A

ziekte van Bechterew

90% van de patienten heeft dit allel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

welk HLA allel is aanwezig bij de ziekte van Bechterew

A

HLA-B27

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

ziektebeeld Bechterew

A

spondyloartropathie:
ontsteken van (voornamelijk) de gewrichten van het bekken en de ruggenwervels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

wat zijn de postulaten van Witebsky

A

eisen waaraan een aandoening moet voldoen om bestempeld te worden als een auto-immuunziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

eerste postulaat van witebsky

A

de auto-immuunrespons moet te objectiveren zijn. Er moet (lokale) aanwezigheid van auto-antilichamen en/of cellulaire auto-reactiviteit zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

tweede postulaat van witebsky

A

de auto-immuunziekte kan worden overgebracht naar een gezond persoon door het overbrengen van auto-antilichamen en/of auto-reactieve lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

derde postulaat van witebsky

A

het auto-antigeen moet bekend en herkenbaar zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

vierde postulaat van witebsky

A

een vergelijkbare auto-immuunrespons moet opgewekt kunnen worden in een proefdier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

vijfde postulaat van witebsky

A

als het auto-antigeen wordt ingebracht in een proefdier, moet er een gelijke ziekte ontstaan als in de patient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

de 3 effectormechanismen van de pathologie van de auto-immuunziekten

A
  • type II overgevoeligheidsreactie
  • type III overgevoeligheidsreactie
  • type IV overgevoeligheidsreactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

type II overgevoeligheidsreactie

A

het immuunsysteem zorgt voor de productie van type IgG auto-antistoffen. Deze starten de complimentactivatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

type III overgevoeligheidsreactie

A

de antigenen zetten oppervlakkig op de weefsels. immuuncomplexen slaan hier neer, waardoor er ook complementactivatie plaatsvind

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

type IV overgevoeligheidsreactie

A

de autoreactiviteit is T-cel gemedieerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

3 voorbeelden van inflammatoire mediatoren

A
  • cytokines
  • prostaglandines
  • stikstofoxide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

wat is het effect van de remming van de expressie van adhesiemoleculen

A

er zullen minder cellen naar de ontstekingsplaats migreren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

biologicals def.

A

biologische geneesmiddelen waarbij de werkzame stof wordt geproduceerd door een levend organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

hoe werkt de productie van biologische monoklonale antistoffen

A
  1. een proefdier wordt blootgesteld aan het antigeen
  2. het proefdier maakt antistoffen
  3. de gedifferentieerde cellen die het gewenste antistof maken worden geisoleerd
  4. deze cellen worden gekruist met myeloomcellen
  5. de myeloomcellen maken antistof
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

opbouw naam biologicals (4 delen)

A
  1. willekeurige prefix
  2. substam A: het doelwit
  3. substam B: de herkomst
  4. suffix: type medicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

biologicals - substam A: cardiovasculair

A

C of Ci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

biologicals - substam A: tumor

A

T of Tu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

biologicals - substam A: immuunsysteem

A

L of Li

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

biologicals - substam A: bot

A

S of So

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

biologicals - substam B: rat

A

A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

biologicals - substam B: chimeer

A

Xi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

biologicals - substam B: gehumaniseerd

A

Zu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

biologicals - substam B: menselijk

A

U

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

biologicals - suffix: monoklonale antistof

A

Mab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

biologicals - suffix: receptorantagonist

A

Ra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

biologicals - suffix: receptor

A

Cept

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

waarom is de halfwaardetijd van monoklonale antistoffen relatief lang

A

er zitten neonatale Fc-receptoren op de endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

functie neonatale Fc receptor

A

beschermd IgG tegen degradatie door ze te binden en te voorkomen dat ze in een lysosoom terechtkomen. in plaats daarvan worden ze door de cel weer afgegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

monoklonale antistoffen zijn in de meeste gevallen van het type …

A

IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

welke immunosuppressieve effecten kan een behandeling met monoklonale antistoffen (2)

A
  • blokkeren cytokineproductie
  • eliminatie bepaalde typen afweercellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

hoe blokkeren monoklonale antistoffen de cytokineproductie (2)

A
  • wegvangen in circulatie
  • bedekken van bijbehorende receptoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

kunnen cytokinen met monoklonale antistoffen geremd worden

A

ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

op welke oppervlaktereceptor heeft een T-cel een aangrijpingspunt waar een monoklonale antistof op ingezet kan worden om de cel zo te remmen

A

CD3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

op welke 2 oppervlaktereceptoren heeft een B-cel een aangrijpingspunt waar een monoklonale antistof op ingezet kan worden om de cel zo te remmen

A

CD19
CD20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

op welke oppervlaktereceptor heeft een plasmacel een aangrijpingspunt waar een monoklonale antistof op ingezet kan worden om de cel zo te remmen

A

CD38

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

op welke oppervlaktereceptor heeft een lymfocyt een aangrijpingspunt waar een monoklonale antistof op ingezet kan worden om de cel zo te remmen

A

CD52

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

in welk deel van het urogenitale stelsel ligt het probleem in de meeste gevallen van macroscopische hematurie

A

urologisch gebied (urinewegen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

wat is relatief vaak een oorzaak van macroscopische hematurie en moet dus altijd worden uitgesloten

A

een tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

waarom is de oorzaak van microscopische hematurie vaak lastig te vinden

A

patienten zijn vaak asymptomatisch, vooral als de hematurie een toevalsbevinding was.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

hoeveel erytrocyten moeten er per gezichtsveld aanwezig zijn om te kunnen spreken van macroscopische hematurie

A

40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

noem 6 van de meest voorkomende oorzaken van hematurie

A
  • tumoren
  • aangeboren afwijkingen
  • traumata
  • ontstekingen
  • stollingsstoornissen
  • nier- of urinewegstenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

microscopische hematurie wijst vaak op een nefrologische oorzaak. noem nog 3 bevindingen die dit waarschijnlijker maken

A
  1. proteinurie
  2. hoge bloeddruk
  3. nierfunctiestoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

waar zit de filtratiebarriere tussen het bloed en de tubulusvloeistof

A

de glomerulus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

uit welke 3 delen bestaat de filtratiebarriere van de nier

A

capillair endotheel
glomerulaire basaalmembraan
podocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

wat zijn podocyten

A

viscerale epitheelcellen met uitlopers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

door welke structuur worden de lissen van de glomerulaire capillairen bijeen gehouden

A

het mesangium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

waaruit bestaat het mesangium en welke vorm heeft het

A

het mesangium heeft een boomstructuur bestaand uit:
- mesangiumcellen
- matrixcomponenten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

welk onderdeel van het glomerulaire mesangiale matrix speelt een grote rol bij de vasoconstrictie van de glomerulaire capillairen

A

de fibrillen
deze zijn onderling verbonden met het basaalmembraan en kunnen contraheren -> vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

welk molecuul kan zorgen voor vasoconstrictie in de glomerulus en hoe

A

angiotensine II
het zorgt ervoor dat de fibrillen in de mesangiale matrix samentrekken en zo de capillairen dichttrekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

welke 2 soorten selectiviteit zijn er bij de filtratie in de glomerulus

A
  • grootte
  • lading
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

hoe werkt grootteselectiviteit in de glomerulus

A

een molecuul moet door de filtratieslits passen om in de voorurine terecht te komen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

hoe werkt ladingsselectiviteit in de glomerulus

A

het endotheel heeft negatief geladen proteinen in haar fenestrae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

wat zijn de fenestrae van het endotheel

A

de ruimtes tussen de endotheelcellen

deze zitten namelijk niet strak tegen elkaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

wat is het belangrijkste onderdeel van de filtratieslit

A

2 in elkaar gewoven moleculen nephrine

de filtratieslit bevat naast nephrine ook nog een aantal andere eiwitten dat een interactie heeft met nephrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

waar/niet waar.

bij gezonde mensen laat de filtratiebarriere geen eiwitten door naar de voorurine

A

niet waar

bij gezonde mensen worden de meeste eiwitten echter wel weer geresorbeerd in de tubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

welke 2 eiwitten spelen een belangrijke rol in de eiwitreabsorptie in de proximale tubulus

A

magaline
cubuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

hoe hoog is de proteinurie doorgaans bij een nefrotisch syndroom

A

hoger dan 3,5 gram per dag

125
Q

wijst een proteinurie altijd op een nierinsufficientie

A

nee

126
Q

algemene symptomen nefrotisch syndroom (4)

A
  • proteinurie
  • hypo albuminemie
  • hyperlipedemie
  • oedeem
127
Q

hoe ontstaat oedeem bij nefrotisch syndroom: hypoalbuminerie

A
  1. hypoalbuminemie zorgt voor een verlaagde osmotische waarde van het bloed
  2. vocht treed het bloed uit, hierdoor ontstaat een lager bloedvolume en dus een lagere bloeddruk
  3. de baroreceptorreflex merkt de bloeddrukdaling op en zorgt voor meer natriumretentie
  4. bloedvolume neemt toe maar er vormt ook oedeem
128
Q

op welke 2 manieren ontstaat oedeem bij een nefrotisch syndroom

A
  • natriumretentie door hypoalbuminemie
  • aantasting van ENaC kanalen door enzymen in het tubulaire lumen
129
Q

hoe ontstaat oedeem bij nefrotisch syndroom: proteinurie

A

als (een deel van) de eiwitten in de proteinurie enzymen zijn, dan kunnen deze in het tubulaire lumen schade doen.

130
Q

welke kanalen worden aangetast als er enzymen in het tubulaire lumen terecht komen en wat is het resultaat van de enzymatische reactie

A

ENaC kanalen
blijven open staan

131
Q

hoe bereken je de proteinurie per dag aan de hand van de creatinine uitscheiding

A

je vergelijkt de hoeveelheid creatinine in de urine met de gemiddelde hoeveelheid creatinine die een mens normaal per 24 uur uitscheidt.

gemiddeld is dit 10 mmol per dag

bij 2g eiwit en 5 mmol creatinine kom je dan dus uit op 4g eiwit/dag

132
Q

algemene symptomen nefritisch syndroom (3)

A
  • proteinurie onder 3,5 gram per dag
  • actieve ontsteking
  • progressieve afname nierfunctie
133
Q

de 4 mogelijke presentaties van een glomerulonefritis

A
  1. microscopische hematurie
  2. macroscopische hematurie
  3. nefrotisch syndroom
  4. nefritisch syndroom
134
Q

wat is een nefritisch syndroom

A

vasculitis van de nier

135
Q

welk beeld zal er ontstaan als een nefritisch syndroom niet behandeld wordt

A

rapidly progressing glomerulonephritis (RPGN)

136
Q

welke 6 symptomen komen vaak voor bij een nefritisch syndroom

A
  • oligurie
  • nierinsufficientie
  • hematurie
  • proteinurie (minder dan 3,5 gram)
  • oedeem
  • hypertensie
137
Q

welk sediment, te vinden in de urine, is vaak te zien in de urine bij een nefritisch syndroom

A

erytrocytencylinders

138
Q

bij een nefritisch syndroom is er een discontinuiteit van de filtratiebarriere, door welke 3 factoren ontstaat dus

A
  • endotheliale schade
  • influx van ontstekingscellen
  • afbraak podocytvoetjes
139
Q

activatie van welk deel van het immuunsysteem zorgt deels voor de schade aan de filtratiebarriere bij een nefritisch syndroom

A

aspecifieke complementsysteem

140
Q

waar in de nier kunnen circulerende immuuncomplexen neerslaan (2)

A
  • vlak onder het endotheel van de glomerulus
  • vlak onder de podocyten
141
Q

waar moeten immuuncomplexen neerslaan om voor een nefritisch syndroom te zorgen

A

net onder het glomerulaire endotheel.

het nefritisch syndroom zal dan ontstaan door de infiltratie van leukocyten

142
Q

waar moeten immuuncomplexen neerslaan om voor een nefrotisch syndroom te zorgen

A

net onder de podocyten

omdat er minder ontsteking is, is dit beeld nefrotisch

143
Q

kies uit: grote, kleine

… immuuncomplexen slaan vaker neer onder het glomerulaire endotheel, … vaak onder de podocyten

A

grote
kleine

144
Q

waar hangt de plaats waar immuuncomplexen neerslaan van af (3)

A
  • het antigeen
  • de lading
  • de grootte
145
Q

wat zijn crescents

A

extracapillaire proliferatie van epitheelcellen in de ruimte van Bowman

146
Q

hoe ontstaan crescents

A

ontstekingsmediatoren komen via een basaalmembraanruptuur in de ruimte van Bowman en geven een prikkel tot proliferatie

147
Q

4 voorbeelden van ziekten die leiden tot een nefritisch syndroom

A
  1. anti-GBM glomerulonefritis
  2. post-strektokokkenglomerulonefritis
  3. ANCA-geassocieerde glomerulonefritis
  4. lupusnefritis
148
Q

wat is de eigennaam van anti-GBM glomerulonefritis

A

syndroom van Goodpasture

149
Q

tegen welk antigeen is het auto-immuunsysteem gericht bij een anti-GBM glomerulonefritis

A

lichaamseigen collageenvezels

150
Q

welke antistof is kenmerkend bij een anti-GBM glomerulonefritis en waar slaan deze neer

A

anti-GBM-Ab in het glomerulaire basaalmembraan

151
Q

twee takken van de behandeling van anti-GBM glomerulonefritis

A
  1. remming van auto-antistof aanmaak
  2. weghalen van bestaande antistoffen
152
Q

welke 2 medicaties kunnen worden gegeven om antistofremming bij anti-GMB glomerulonefritis te bewerkstelligen

A
  • prednison
  • cyclofosfamide
153
Q

hoe kun je bestaande antistoffen uit het bloed halen

A

plasmaferese

154
Q

hoe lang na een keelontsteking komt post-streptococcen glomerulonefritis meestal voor

A

ongeveer 2 weken

155
Q

hoe kan een streptococceninfectie zorgen voor een glomerulonefritis

A

vrij circulerende immuuncomplexen slaan neer in het glomerulaire basaalmembraan

156
Q

bij wie komt post-streptococcen glomerulonefritis het meest voor

A

kinderen

157
Q

is behandeling van post-streptococcen glomerulonefritis nodig

A

nee, het gaat vaak vanzelf weer weg

158
Q

welke antistoffen zijn kenmerkend voor een ANCA geassocieerde glomerulonefritis

A

anti neutrofiel cytoplasmatische antistoffen (ANCA’s)

159
Q

tegen welke cellen zijn ANCA’s gericht

A

neutrofiele granulocyten

160
Q

hoe veroorzaakt ANCA een nefritisch syndroom

A
  1. ANCA’s vallen een neutrofiele granulocyt aan
  2. granulocyt wil uit de vaatwand treden
  3. witte bloedcel boort een gat in het endotheel
  4. vasculitis
161
Q

pauci-immune glomerulonefritis

A

ANCA-geassocieerde glomerulonefritis zonder extra-renale manifestaties.

daarnaast zijn er weinig of geen immuuncomplexen in de nier te vinden

162
Q

welke auto-immuun aandoening heeft als eindstadium granulomatose met polyangiitis (GPA)

A

ANCA geassocieerde glomerulonefritis

163
Q

op welke 3 plekken kan GPA voorkomen

A

nier
long
huid

164
Q

welk type syndroom kan er in de nier ontstaan bij lupusnefritis door SLE

A

nefritisch
nefrotisch

afhankelijk van de neerslagplaats

165
Q

welke antistoffen zijn kenmerkend voor SLE

A

antistoffen tegen antinucleaire antigenen

166
Q

welk beeld ontstaat er bij een membraneuze glomerulopathie

A

nefrotisch syndroom

167
Q

waar zitten de antigenen bij een membraneuze glomerulopathie

A

onder het epitheel

168
Q

wat is een uveitis

A

intra-oculaire ontsteking van het oog

169
Q

hoe heet een ontsteking van het gehele oog

A

pan uveitis

170
Q

waar in het oog kan een uveitis zich bevinden

A

anterieur
intermediair
posterieur

171
Q

welk type uveitis komt het vaakst voor

A

anterieur

172
Q

kenmerken anterieure uveitis

A

acuut
vaak self limiting

173
Q

beloop posterieure uveitis

A

chronisch
recidiverend
progressief
kan irreversibele visusschade veroorzaken

174
Q

pathologische typering uveitis

A

granulomateuze of non-granulomateuze

175
Q

algemene symptomen uveitis (3)

A
  • vermindering visus
  • pijn
  • overgevoeligheid voor licht
176
Q

kenmerkende symptomen anterieure uveitis (3)

A
  • pijn
  • roodheid
  • niet altijd visusdaling
177
Q

kenmerkende symptomen intermediare/posterieure uveitis

A
  • meestal pijnloos
  • altijd visusverandering
178
Q

oorzaak uveitis

meest naar minst voorkomend (3)

A
  1. idiopatisch
  2. infectie
  3. systeemziekte
179
Q

welke 3 systeemziekten kan een granulomateuze uveitis veroorzaken

A

sarcoidose
crohn
behcet

180
Q

welke ziekte kan zorgen voor een keratitis

A

congenitale syphilis

181
Q

keratitis

A

ontsteking van het hoornvlies

182
Q

welke 2 bacterien zorgen het vaakst voor een anterieure uveitis

A

treponema
borrelia

183
Q

welke 2 virussen zorgen het vaakst voor een anterieure uveitis

A

herpes simplex
varicella zoster

184
Q

welke parasiet kan een anterieure uveitis veroorzaken

A

toxoplasma

185
Q

welke fungi kan een anterieure uveitis veroorzaken

A

candida

186
Q

welke 4 systeemziekten kunnen anterieure uveitis veroorzaken

A

crohn
sarcoidose
behcet
bechterew

187
Q

welke 3 systemische ziekten kunnen intermediare uveitis veroorzaken

A

sarcoidose
multiple sclerose
lyme

188
Q

wat is de meest voorkomende oorzaak van posterieure uveitis

A

toxoplasmose

189
Q

wat is de meest voorkomende oorzaak van panuveitis

A

idiopathisch

190
Q

welke systeemziekten kunnen panuveitis veroorzaken (4)

A

sarcoidose
behcet
vogt-koyanagi-harada
auto-immuunaandoening

191
Q

waarom komen immuunzieken niet vaak voor in het oog

A

het is een immune privileged site

192
Q

antigenen van welke bacterie kunnen een uveitis induceren

A

mycobacterium tuberculosis

193
Q

welke 5 immunosupressieve factoren dragen bij aan het behoud van een immune privileged site

A
  1. geen lymfdrainage
  2. hoge expressie MHC-klasse-I
  3. expressie van moleculen die complementactivatie remmen
  4. productie van immuunsuppressieve cytokinen
  5. aanwezigheid neuropeptides
194
Q

welke immuunsuppressieve cytokine is aanwezig in het oog

A

TGF-beta

195
Q

behandeling uveitis

A

steroiden
- oogdruppels
- lokale injectie
prednison
immuun-modulerende medicatie

196
Q

belangrijkste complicatie uveitis

A

stijging van oogdruk

197
Q

stap 1 behandeling uveitis

A

prednison

198
Q

stap 2 behandeling uveitis

A

cyclosporine OF
methotrexaat OF
azathioprine OF
mycofenolaat

199
Q

stap 3 behandeling uveitis

A

adalimumab OF
infliximab

200
Q

stap 4 behandeling uveitis

A

cyclofosfamide OF
tocilizumab OF
rituximab

201
Q

symptomen scleritis (3)

A

roodheid
veel pijn
verminderde visus

202
Q

kenmerken van pijn bij scleritis

A

erger bij oogbewegingen
dof en borend
kan uitstralen naar kaak of oor

203
Q

in welke delen van het oog kan scleritis voorkomen

A

anterieur
posterieur

204
Q

in welk deel van het oog komt scleritis het vaakst voor

A

anterieur

205
Q

wat zijn de 3 presentaties van anterieure scleritis

A

diffuus
nodulair
necrotiserend

206
Q

welke systeemziekten veroorzaken het vaakst scleritis

A

reumatoide artritis
granulomatose met polyangiits

207
Q

episcleritis

A

ontsteking van het oppervlakkige bindweefsel op de sclera

208
Q

kenmerk episcleritis

A

vervelend, dof gevoel aangedane oog

209
Q

hoe maak je onderscheid tussen scleritis en episcleritis

A

toedienen van vasoconstrictieve oogdruppels

210
Q

wat doen vasoconstrictieve oogdruppels bij episcleritis

A

zorgen voor verbleking van de oppervlakkige vaten

211
Q

behandeling (epi)scleritis

A

steroiden of NSAIDs
prednison
immuun-modulerende medicatie

212
Q

blepharitis

A

ontsteking van de ooglidranden

213
Q

conjunctivitis

A

ontsteking van de conjunctiva of slijmvlies

214
Q

dacryocystitis

A

ontsteking van de traanzak

215
Q

cellulitis orbitae

A

ontsteking van de oogleden of de orbita

216
Q

endophthalmitis

A

ontsteking van de ooginhoud

217
Q

wat is er ontstoken bij een anterieure uveitis

A

iris

218
Q

wat is er ontstoken bij een intermediaire uveitis

A

platte deel van het ciliaire lichaam
glasachtig lichaam

219
Q

wat is er ontstoken bij een posterieure uveitis

A

choroidea
retina

220
Q

waardoor zijn er normaliter weinig conjunctivitis infecties

A

door lysozym in de tranen en een actief microbioom kunnen veel organismen slecht broeien

221
Q

wat is de meest voorkomende groep verwekkers van conjunctivitis

A

bacterien

222
Q

algemene symptomen conjuctivitis (4)

A

roodheid
irritatie
oedeem
secretie

223
Q

hoe heet een acute conjuctivitis bij een pasgeborene

A

ophthalmia neonatorum

224
Q

welke 3 bacterien kunnen binnen 24 uur na de geboorte een acute conjunctivitis veroorzaken

A

s aureus
s pneumoniae
h influenza

225
Q

wat is kenmerkend voor een n gonorrhoeae acute conjunctivitis bij een pasgeborene

A

ernstiger beloop
1-2 dagen na geboorte

226
Q

wat is een veel voorkomende infectie bij een neonaat geboren van een moeder met c. trachomatis cervicitis

A

acute conjunctivitis

227
Q

wat is de incubatietijd van de c. trachomatis bij neonaten met een positieve moeder

A

5-19 dagen

228
Q

welk kenmerk van een acute bacteriele conjunctivitis wijst meer op een infectieziekte dan op een andere oorzaak

A

unilateraal begin met verspreiding naar het 2e oog na 1-2 dagen

229
Q

symptomen acute bacteriele conjunctivitis (3)

A

roodheid conjunctiva
irritatie
pussige uitvloed

230
Q

3 meest voorkomende verwekkers acute bacteriele conjunctivitis

A

s aureus
s pneumoniae
h influenzae

231
Q

behandeling acute bacteriele conjunctivitis

A

meestaan spontane resolutie
eventueel kan povidon-jood worden gebruikt

232
Q

symptomen virale conjunctivitis

A

roodheid conjunctiva
waterige secretie
soms bloederig

pharyngitis
koorts

lymfadenopathie

233
Q

in welke 2 lymfklierstations is lymfadenopathie te verwachten bij een virale conjunctivitis

A

pre-auriculair
submandibulair

234
Q

welke 3 virussen veroorzaken het vaakst een virale conjunctivitis

A

enterovirus
coxsakie virus
adenovirus

235
Q

wanneer moet je bedacht zijn op een virale conjunctivitis

A

kinderen die in zwembaden zijn geweest
patienten die op een polikliniek zijn geweest

236
Q

behandeling virale conjunctivitis

A

vaak spontane resolutie na 1-2 weken

eventueel povidon-jood

237
Q

symptomen chronische blapharo-conjunctivitis (3)

A

irritatie
roodheid
crustae lidranden

238
Q

welke bacterie veroorzaakt een chronische blepharo-conjunctivitis

A

s aureus

239
Q

behandeling chronische blepharo-conjunctivitis

A

hete compressen
mechanisch schoonmaken met verdunde baby shampoo

240
Q

symptomen chronische conjunctivitis (4)

A

enorme roodheid
weinig pus
littekenvorming
blindheid

241
Q

wat is de meest voorkomende verwekker van een chronische conjunctivitis

A

chlamydia trachomatis

242
Q

incubatietijd chronische conjunctivitis

A

6 tot 19 maanden

243
Q

behandeling chronische conjunctivitis

A

eenmalig oraal azitromycine

244
Q

twee verschijningsvormen cellulitis rond het oog

A
  • ontsteking oogleden
  • cellulitis orbitae
245
Q

wat is de grens die bij een cellulitis rond het oog bepaald of het een cellulitis orbitae is of niet

A

het moet achter het septum orbitale zitten

246
Q

4 symptomen cellulitis orbitae

A

pus achtige uitvloed
roodheid
proptosis
motiliteitsbeperking

247
Q

waar komt de pus achtige uitvloed bij een callulitis orbitae vandaag

A

sinus ethmoidalis

248
Q

behandeling cellulitis orbitae

A

chirurgische drainage van het oog

249
Q

oorzaak dacrocystitis

A

verstopping van de traanbuis -> stase van traanvocht -> groei bacterien

250
Q

2 verwekkers acute dacryocystitis

A

s aureus
streptokokken

251
Q

3 symptomen acute dacrocystitis

A

pijn
abcessvorming
cellulitis

252
Q

algemene symptomen endophthalmitis

A

snel progressief
evt blindheid

253
Q

3 oorzaken endophthalmitis

A

post operationeel
post trauma
hematogene verspreiding micro-organismen

254
Q

4 symptomen acute post-operatieve endophthalmitis

A

roodheid
pijn
visusdaling
hypopyon

255
Q

hypopyon

A

laagje ontstekingscellen op de bodem van de voorste oogkamer

256
Q

wat zijn de 2 meest gevaarlijke complicaties bij onbehandelde acute postoperatieve endophthalmitis

A

blindheid
postseptale cellulitis

257
Q

welke 3 locaties zijn vaak de bron van een acute postoperationele endophthalmitis

A

conjunctiva
ooglid
neus

258
Q

risicofactoren voor het ontwikkelen van een acute postoperatieve endophthalmitis

A

duur operatie
soort operatie
DM
immunosuppressie

259
Q

welke 3 microorganismen veroorzaken vaak een acute postoperationale endophthalmitis (meest naar minst)

A
  1. coagulase negatieve streptokokken
  2. s aureus
  3. pseudomonas aeruginosa
260
Q

prognose acute postoperatieve endophthalmitis

A

slecht

veel patienten verliezen een deel van hun zich

261
Q

bij welke oogoperatie is er het vaakst sprake van een late onset postoperatieve endophthalmitis

A

cateraxtextractie

262
Q

kenmerk late onset postoperatieve endophthalmitis

A

laaggradige chronische infectie

263
Q

welke bacterie is de verwekker bij meer dan 60% van patienten met late onset postoperatieve endophthalmitis

A

propionibacterium acnes

264
Q

wat zijn de 5 kenmerken van een polyklonale antistof

A
  1. specificiteit
  2. affiniteit
  3. aviditeit
  4. immunoglobulineklasse
  5. titer
265
Q

wat zijn de 2 substraatopties voor immunofluorescentie

A

weefsels
cellen

266
Q

4 voordelen immunofluorescentie

A

eenvoudig
gevoelig
goed reproduceerbaar
goedkoop

267
Q

nadeel immunofluorescentie

A

geen nauwkeurige informatie over de structuur van de antigenen

268
Q

substraat ELISA techniek

A

gezuiverde eiwitten

269
Q

5 voordelen ELISA techniek

A

eenvoudig
gevoelig
automatiseerbaar
kwalitatief
kwantitatief

270
Q

nadeel ELISA

A

substraat moet heel zuiver zijn

271
Q

welke 3 eiwitten en stoffen, belangrijk in de immunologie, zijn aan te tonen met ELISA

A

cytokinen
serum-IgE
autoantistoffen

272
Q

5 symptomen syndroom van sjogren

A

droge ogen (zandgevoel)
droge mond
droogte van andere slijmvliezen
afvlakken smaak
afvlakken reuk

273
Q

prevalentie sjogren

A

1% bevolking
met name vrouwen boven 50

274
Q

kenmerken reumatoide artritis

A

symmetrische onsteking van gewrichten, inclusief kleine gewrichten van de hand en voet

275
Q

symptomen systemische lupus erythematodes

A

huidaandoeningen
gevoeligheid voor zonlicht
artritis
vermoeidheid
nieraandoeningen

276
Q

patienten met MCTD kunnen symptomen hebben van verschillende bindweefselaandoeningen, welke 4 zijn besproken

A

lupus
sclerodermie
polymyositis
dermatomyositis

277
Q

symptomen MCTD

A

raynaud
artritis
gezwollen handen
spierzwakte
slikproblemen
brandend maagzuur
kortademigheid

278
Q

symptomen dermatomyositis

A

spierzwakte
spier en gewrichtspijn
raynaud
huiduitslag
koorts
vermoeidheid
gewichtsverlies

279
Q

symptomen sclerodermie

A

degeneratieve veranderingen en littekenvorming van de huid, gewrichten, inwendige organen en bloedvaten

280
Q

CREST syndroom

A

minder ernstige vorm van sclerodermie

281
Q

hypogammaglobulinemie

A

anti-A of anti-B antistoffen zijn in het serum zwakker aanwezig

282
Q

welke type immunoglobuline zijn anti-A en anti-B antistoffen doorgaans

A

IgM

283
Q

hoe kan iemand IgG-anti-A of anti-B krijgen

A

door immunisatie bij transfusie
bij vaccinatie

284
Q

hordeolum

A

pijnlijk abces van een haarfollikel rond het oog

285
Q

chalazion

A

veel voorkomend
pijnloos
verstopping klieren van meibom

286
Q

behandeling cellulitis orbita

A

systemische antibiotica en warmtecompressen

287
Q

4 symptomen allergische conjunctivitis

A

roodheid
jeuk
zwelling
tranenvloed

288
Q

afscheiding bij allergische conjunctivitis

A

waterig
wit

289
Q

welk type herpes komt het meest voor bij een herpeskeratitis

A

type I

290
Q

presentatie primaire herpes simplex infectie bij het oog

A

rode, waterige ogen met kleine vesikels op de oogleden
vergrote pre-auriculaire lymfeklieren

291
Q

waar kan het herpes simplex virus latent zitten bij recidiverende ooginfecties

A

ganglion van de nervus trigeminus

292
Q

oorzaken iritis (2)

A

systemische aandoening
trauma

293
Q

(6) symptomen iritis

A

roodheid rond gehele cornea
pijn
fotofobie
visusdaling
miosis
daling intraoculaire druk

294
Q

2 complicaties onbehandelde iritis

A

glaucoom
cataract

295
Q

hyphaema

A

bloeding van de voorste oogkamer

296
Q

scheuren in welke structuren kunnen een hyphaema veroorzaken

A

bloedvaten aan de irisbasis
afscheuren van de iris van het corpus ciliare

297
Q

acuut glaucoom def

A

plotse stijging intraoculaire druk

298
Q

oorzaak acuut glaucoom

A

uitstroombelemmering van kamerwater uit de voorste oogkamer

299
Q

symptomen acuut glaucoom

A

middelwijde, lichtstijve pupil
hevige pijn
hoofdpijn
misselijkheid
braken
fotofobie
wazig zicht

300
Q

oculaire symptomen bechterew

A

fotofobie
roodheid (iritis)
visusdaling

301
Q

oculaire symptomen SLE

A

retinale vasculitis
hypertensieve retinopathie door nierbeschadiging
ischemische n. opticus neuropathie
droge ogen
scleritis
perifere cornea ulcertaties
retinopathie

302
Q

grootste oculaire complicatie bij arteritis temporalis

A

ischemische n. opticusneuropathie

303
Q

3 diagnosecriteria arteritis temporalis

A

BSE
CRP
biopt arteria temporalis

304
Q

oculaire problemen bij AIDS

A

kaposi sarcoom van ooglid/conjunctiva
CMV retinitis
n. opticus atrofie
pupiloedeem
herzenzenuwparalyse
cotton wool spots

305
Q

welke groep AIDS patienten moet verwezen worden voor een oogheelkundig onderzoek

A

patienten met een duidelijk verlaagde CD4 waarde

306
Q

de meeste reumafactoren zijn …-antistoffen gericht tegen het …-gedeelte van …-antistoffen

A

IgM
Fc
IgG

307
Q

behandeling reumatoide artritis

A

combinatiebehandeling:
- hydroxychloroquine
- sulfasaline
- NSAIDs
- methotrexaat
- biologicals

308
Q

welke 3 cytokinen dragen sterk bij aan de pathogenese van RA

A

TNF
IL-1
IL-6

309
Q
A

2B2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions