Week 7 Flashcards
Wat zijn twee snelheidsbepalende factoren voor gasdiffusie?
Het diffusieoppervlak en de dikte van de barrière
Hoe is het verloop van kraakbeen in de longen en wat is de functie?
In de trachea hoefijzervormige kraakbeenringen, hoe verder naar het luchtgeleidingsysteem hoe minder kraakbeen aanwezig is. Functie -> zorgt ervoor dat de luchtpijp open blijft staan
Wat doen slijmbekercellen?
Produceren mucus, die de ingeademde lucht filtert en beschermt zo de kwetsbare alveoli. Het slijm wordt afgevoerd door trilhaarcellen
Wanneer is IVC groter dan of gelijk aan FVC?
Wanneer een deel van de long is dichtgeklapt, door en geforceerde expiratie waardoor een positieve druk in de pleuraholte ontstaat
Wat is het nadeel van het bepalen van longvolumes met helium verdunning?
Bij intrathoracale obstructies het gas niet overal terecht komt
Waarvan is CO afhankelijk en wat voor informatie geeft de eindwaarde?
Alleen diffusieafhankelijk, eindwaarde geeft met name informatie over de dikte van de longen
Wanneer is de doderuimtefractie groter?
Bij een snelle ademfrequentie en klein teugvolume
Wat wordt met behulp van de quasistatische compiantie gemeten?
De elastische eigenschappen
Waar speelt astma zich vooral af?
In de geleidende luchtwegen, het lumen van de trachea en bronchiën is verkleind doordat het slijmvlies en de spierlaag verdikt is.
Waarvoor kan astma zorgen?
Ontstaan van een luchtwegontsteking die kan zorgen voor bronchiale hyperreactiviteit, oedeem, brochoconstrictie, mucus en luchtweg remodellering
Waarmee is een luchtwegontsteking te meten?
Met FeNO
Welke variabiliteit is kenmerkend voor astma?
De variabiliteit van FEV1, deze is verlaagd
Wanneer is er sprake van reversibiliteit en wanneer van bronchiale hyperreactiviteit?
Reversibiliteit -> als de FEV1 met > 12% en >200 ml toeneemt na toediening van salbutamol
Bronchiale hyperactiviteit -> als de FEV1 met >20% afneemt na toediening van de oplopende dosis histamine of methacholine
Wat is bronchiale hyperreactiviteit en wat zijn de gevolgen?
Het is een overmatige reactie van de luchtwegen op aspecifieke prikkels, hierdoor scheiden eosinofielen substance P uit wat de prikkelbaarheid van de zenuwen in de luchtwegen verhoogd -> eerder contractie van het gladde spierweefsel (parasympathicus) waardoor de luchtwegen vernauwen
Wat is de vaakst voorkomende astma?
Th2 respons, een allergeen komt in de distale luchtwegen. Een dendritische cel in het longslijmvlies herkent het allergeen met zijn uitlopers en wordt een APC die het allergeen presenteert aan T-cellen. De T-lymfocyten produceren cytokines die eosinofiele ontsteking van het slijmvlies veroorzaken
Welke astma komt ook voor?
ILC2 cel actief, die wordt geactiveerd via het endotheel door alarmnies (soort cytokines) en reageert minder goed op behandeling steroïden
Wat houdt een astmacontrole in?
ACQ, exacerbaties voorgaande jaar en de verhouding FEV1/FVC
Type 2 astma?
Allergenen gemediteerd astma en late-onset eosinofiel astma
Niet type 2 astma?
Obesitas en roken gerelateerd astma
Aan welke verhouding is een obstructie van de perifere luchtwegen te zien, en wanneer is er sprake van een obstructie?
FEV/VC
FEV1/VC < 0,7 is er sprake van een obstructie
Wat is de FER?
FEV1/FVC
Bepalen sprake obstructie net het aantal standaarddeviaties?
Als de verhouding onder de Lower Limit of Normal valt heeft de patiënt een luchtwegobstructie, deze ligt op 1,64 SD afwijking van de referentiewaarde (z-score van -1,64 of lager). De ernst van de obstructie kan gekwantificeerd worden met de afwijking van de FEV1
Wanneer is er sprake van volledige reversibiliteit?
Als na toediening van de medicatie de FEV1 waarde weer binnen de LLN valt
Waarmee kan bronchiale hyperreactiviteit getest worden?
Met een directe provicatietest (histamineprovicatietest) of een indirecte provocatietest (inspanningsprovicatietest)
Wat lijkt een oorzakelijke factor van astma?
Virussem
Percentage eosinofiele en neutrofiele granulocyten astma?
2,5% of meer/ 54% of meer -> of beide
Wat zijn uitlokkende factoren voor astma?
Virale infecties, allergenen, inspanning, niet-specifieke prikkels en emotie
Waarvoor is NO een goede marker voor?
Voor eosinofiele luchtwegontsteking
Hoe is de luchtwegweerstand bij een COPD-patiënt?
De snelheid waarmee uitgeademd wordt neemt af, dus flow vermindert en RV neemt toe. De flowvolumecurve gaat concaaf lopen, dit duidt op een perifere luchtwegobstructie. COPD is progressief, de FEV1 daalt en daling van FEV1 betekent dat de luchtweerstand enorm is toegenomen.
Welke componenten van luchtweerstand bij COPD?
- Chronische ontsteking in de luchtwegen (reversibel)
- Contractie van spierweefsel in de geleidende luchtwegen (reversibel)
- Vernauwing en verlittekening van luchtwegen (irreversibel)
- Destructie van alveolaire structuur en sepia (irreversibel)
Wat zijn lokale effecten op de luchtweg bij COPD?
Luchtwegepitheel beschadiging treedt op, trilhaarcellen gaan kapot en plaveisel epitheel komt daarvan in plaats. Als gevolg van inflammatie hierdoor raken mucusklieren verdikt en vergroot en het lumen van de luchtweg vernauwt. Het ondersteunde bindweefsel van de luchtweg gaat ook kapot, de alveoli vallen samen tot een grote blaas -> verlies diffusieoppervlak
Wat ontstaat ook door chronische inflammatie en fibrose?
Diffusiestoornis en elasticiteitverlies. Het hart komt in verdrukking als gevolg van de opgeblazen longen, door de hyperinflatie kunnen uitstroomproblemen ontstaan vanuit het linker ventrikel
Wat geeft de systemische inflammatie?
Geeft cardiovasculaire effecten, gewichtsverlies, de spierkracht neemt af en de kans op longkanker en osteopenie neemt toe. Ook is er een verhoogde kan op myocardinfarct, pagina pectoris, diabetes mellitus, longcarcinoom en depressie
Welke behandelingen zijn er voor COPD?
Behandelen van extrapulmonale verschijnselen, zuurstofbehandeling, chirurgie of longtransplantatie
Welke aandachtspunten voor de behandeling COPD?
Roken, inflammatie en verlies van elastische vezels in de alveoli
Welke medicatie voor inflammatie COPD?
- Bèta2-agonisten, werken op bèta2-adrenerge receptoren -> cAMP wordt verhoogd en bronchospasme wordt tegengegaan. De FEV1, het longvolume, benauwdheid, de kwaliteit van leven verbeteren en het aan exarcerbaties verminderen.
- Anticholinergica, blokkeren het effect van acetylcholine op de muscarinereceptoren -> symptomen en de gezondheidssatus verbeteren en het aantal opnames en exarcerbaties daalt
ICS?
Bij een slechte longfunctie (FEV < 60%) zorgen ICS voor een verbetering van symptomen, de longfunctie en aantal exarcerbaties veminderd. Verhoogd wel het risico op pneumonie
Non-invasieve beademing?
Tijdens het slapen een masker met overdruk -> alveoli meer openstaan en er is meer oxygenatie -> ontlasten van de ademhalingsspieren en het verbeteren van de gaswisseling
Wat doet bronchoscopische longvolume reductie?
Via een bronchoscoop wordt er een ventiel geplaatst bij een bronchus waar een alveolaire bulla zit. Door het ventiel kan alleen lucht naar buiten waardoor de bulla dichtklapt, hierdoor is er in de Gied werkende delen van de long een betere ventilatie-perfusie verhouding.
Waardoor hebben patiënten met COPD een kans dat ze bij inspanning hyperinflatie krijgen?
Door airtrapping -> de patiênt ademt niet uit tot zijn basisniveau en ademt zich vol
Wat is acute exacerbate COPD?
Een acute exarcebatie is en verslechtering in het beloop van de ziekte waar dyspnoe, hoest en sputum kenmerkend zijn
Exacerbatie schaal COPD?
Milde: behandelbaar met bronchodilatoren
Matige: aanvullen met corticosteroïden en antibiotica
Ernstige: opname ziekenhuis (non-invasieve ventilatie of beademing, ook antibiotica en LWM-heparine kan gegeven worden)
Verschillende oorzaken voor een exarcerbatie COPD?
- Infecties, virussen en luchtvervuilingen die zorgen voor een grote toename in luchtweginflammatie
- Hartfalen
- Idiopathisch
Welke differntiaal diagnosen passen bij COPD exacerbatie?
Pneumothorax, longembolie of longoedeem (als gevolg van congestief hartfalen)
Wat is respiratoire insufficiëntie en wat zijn de gevolgen hiervan?
Het falen van gasuitwisseling als gevolg van ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem. Gevolgen -> onvoldoende oxygenatie van het weefsel en falen van CO
Wat is partiële respiratoire insufficiëntie?
Type I: Longfalen, waarbij de pO2 daalt
Oorzaken -> lage zuurstofdruk omgeving, hyperventilatie, ventilatie-perfusie stoornis en diffusiestoornis
Wat is complete respiratoir insufficiëntie?
Type II: Pompfalen, waarbij de pO2 hoger is en de pCO2 lager (er is altijd hypoxie aanwezig)
Oorzaken -> een toegenomen koolzuurproductie, hypoventilatie en toegenomen dode ruimte ventilatie
Wat zijn gevolgen van de stijging pCO2?
- Bijnier: toename adrenaline (toename hartfrequentie)
- Orthosympathicus: toename noradrenaline (hypertensie, rode huidskleur en zweten)
- Parasympathicus: toename maagzuur, toename speekselproductie
- Verhoging pulmonale vaatweerstand
- Cerebraal: sufheid en slaperig gevoel
Waartoe leidt hypercapnie?
Met name tot vochtretentie en acidose
Wat zal er gebeuren als hypoxie optreedt?
Het hart zal sneller en harder pompen
Wat leidt tot een verhoogde pulmonale vaatweerstand en waardoor wordt het bepaald?
Hypoxie en hypercapnie, bepaald door:
- Anatomisch vaatbed verlies
- Vasoconstricitie in kleinere arteriële
- Polyglobulie
Wat zijn cor pulmonale verschijnselen?
Een overbelasting van de rechter harthelft ten gevolge van longafwijkingen. Is herkenbaar aan:
- verhoogde centraal veneuze druk
- hepatomegalie
- enkeloedeem en ascites
Wat zijn de factoreb die de ernst van de decompensatie bepalen?
- De snelheid van het ontstaan
- De aanwezigheid van anatomische afwijkingen
- De grootte van HMV
- De toestand van de hartspier
Welke soorten emfyseem?
- Centriacinair emfyseem: met name de respiratoire bronchioles (bovenvelden van de long). Vaak samen met chronische bronchitis en komt vaak voor bij rokers
- Panacinair emfyseem: zowel de alveolaire ruimte als de respiratoire bronciolen gaan kapot (de hele acinus). Kan een eindstadium van centriacinair emfyseem zijn
- Paraseptaal emfyseem: vooral langs de pleura en sepia of naast littekens, het kan tot een bullen leiden die bij ruptuur een pneumothorax kan veroorzaken. Vaak idiopathisch en bij jonge mensen.
- Irregulier emfyseem: niet specifiek en gevolg van verlittekening, gaat als enige samen met fibrose
Waardoor wordt de homeostase van het bindweefsel in de alveoli ontregeld?
- Disbalans van proteases (MMP’s en neutrofiel elastase) vs anti-protease systeem (alpha-1-antitripsine -> vaak te weinig waardoor afbraak bindweefsel)
- Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen (nicotine, afgifte cytokines door zuurstofradicalen, uitscheiding elastase door macrofagen)
Wat is de formule van de wet van Laplace?
P = 2y / r
Wat is de Reid index
De verhouding van de dikte van de kleilaag tot de laag vanaf het epitheel tot aan het kraakbeen. Normaal is deze minder dan 0,4, niet meer door toename van bijv. aantal kleerbuizen
Wat is bronchiëctasie?
Een secundaire en permanente verwijdering van de bronchiën en bronchioli
Pink puffer? Blue bloater? Small airways disease?
Emfyseem / chronische bronchitis / combinatie
Wanneer sprake van een luchtwegobstructie bij COPD?
FEV1/VC < 0,70 na het gebruik van een bronchodilator of kleiner is dan -1,64 SD
Waardoor minder oppervlak bij longemfyseem?
De alveolaire sepia kapot, waardoor bullae ontstaat waardoor er minder oppervlak is -> minder diffusie en DLCO neemt af
Restrictieve long?
- Stijve long
- FEV1 en FVC zijn verlaagd
- FEV1/FVC is normaal
- TLC verlaagd
- RV en RV/TLC normaal of verlaagd
Obstructieve long?
- Slappe long
- FEV1 en FEV1/FVC verlaagd
- FVC normaal
- TLC, RV en RV/TLC normaal
Wanneer lichaamsplethysmografie meten?
Als je vermoedt dat iemand bullen heeft of slecht ventilerend weefsel met luchthoudende holtes heeft
Wat is een compensatiemechanisme bij emfyseem?
Pursed lip breathing
