Week 13 Flashcards
1
Q
Wat doet de von Willebrand factor?
A
Deze kan binden aan glycoproteïne op de bloedplaatjes, door deze bindingen worden er stoffen afgegeven door de bloedplaatjes
2
Q
Welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes?
A
- Tromboxaan
- Serotonine
- Adenine difosfaat (ADP)
3
Q
Waarvoor zorgen tromboxaan en ADP?
A
Vasoconstrictie en dat er nog meer bloedfactoren worden aangetrokken
4
Q
Wat zijn trombocytenaggregatieremmers?
A
- Asperine
- Dipyridamol
- Clopidogrel
- Abciximab, epitifibatide en tirofiban
- Epoprostenol
5
Q
Wat doet aspirine?
A
Kan tromboxaan synthese remmen in de bloedplaatjes
6
Q
Wat doet dipyridamol?
A
Remt de adhesie bloedplaatjes aan oppervlak
7
Q
Wat doet clopidogrel?
A
Blokkeert ADP receptor, wordt actief als het omgezet is in het lichaam (prodrug)
8
Q
Wat doet abciximab, epitifibatide en tirofiban?
A
Blokkeren glycoproteïne IIb/IIIa receptor
9
Q
Wat is epoprostenol?
A
Natuurlijk prostacycline
10
Q
Wat zijn COX-remmers en wat doen ze?
A
COX-remmers zijn NSAID’s en ze remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregratie
11
Q
Wat gebeurd er door remming fosfodiësterase?
A
Meer cAMP -> hoe langer de remming van trombusvorming doorgaat
12
Q
Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?
A
- COX-1 is altijd aanwezig en bevindt zich o.a. in de maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. Aspirine remt irreversibel in lage doseringen
- COX-2 is induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen. Is constitutief aanwezig in de hersenen, nieren en ovarium en ordt geremd door aspirine in hoge doseringen
13
Q
Wat zijn verklaringen voor aspirine resistentie?
A
- Genetische aspirine resistentie?
- Upregulatie COX-2 door lokaal ontstekingsproces wat tromboxaan kan vormen
- Interactie met andere NSAID’s die de bindingsplaats op COX-1 bezetten
- Diabetes?
14
Q
Wat is het verschil tussen man en vrouw in verband met aspirine?
A
- Bij mannen verlaagd risico op MI eb bij vrouwen op een beroerte
15
Q
Wat is clopidogrel?
A
Een ADP-antagonist, een prodrug die wordt geactiveerd in de lever door CYP2C19
16
Q
Waardoor kan de bloedstollingscascade geremd worden?
A
- De synthese geremd door cumarine (VII, IX, X, II)
- Geremd door heparine (VIIa, IXa, Xa en IIa)
17
Q
Welke coumarinederivaten zijn er en wat doen ze?
A
- Fenprocoumon
- Acenocoumarol
Het zijn vit. K antagonisten -> remmen stollingsfactoren II, VII, IX en X (werken na enkele dagen)
18
Q
Welke trombine remmers zijn er?
A
- Hirudine (i.v.)
- Dabigatran (prodrug)
- > werken gelijk
19
Q
Wat doet heparine?
A
Bindt irreversibel aan antitrombine III, dit remt trombine en factor Xa (i.v. of subcutaan) -> werkt direct
20
Q
Waaruit bestaat heparine?
A
- Polysachariden
- Glycosaminoglycuronsulfaat
(uit dieren)
21
Q
Wat is nodig voor binding aan ATIII? En voor binding trombine?
A
- Pentasaccharide-structuur
- Een ketenlengte > 18 monosacharide
22
Q
Welke synthetische pentascchariden zijn er?
A
- Fonfaparinux
- Indraparinux
23
Q
Welke directe Xa remmer is er?
A
Ribvaroxaban
24
Q
Wat remt LMWH?
A
Alleen Xa
25
Waaruit komt plasmine?
Uit plasminogeen waarvoor tPA nodig is
26
Welke fibrinolytica/ trombolytica zijn er?
- Streptokinase (goedkoop/ > risico op allergische reactie)
- Urokinase (uit humane niercellen)
- Alterplase -> tPA (recombinant techniek)
- Reteplase
- Tenecteplase
27
Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van een acuut myocardinfarct?
- Pijnstiller (morfine)
- Evt. atropine
- Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
- Secundaire preventie (aspirine, B-blokker, RAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
28
Waarom zou atropine evt. bij een acuut myocardinfarct gegeven worden?
Stukje van het dempende effect wordt weg gehaald i.p.v. stimuleren
29
Wat is anchoring?
- Te veel waarde hechten aan 1e info die je ziet
| - Vasthouden eerste indruk
30
Wat is availability bias?
Van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken dat ze vaker voorkomen
31
Wat is confirmatie bias?
Bevestigen wat je denkt door het negeren van info
32
Wat zijn oorzaken medische fouten?
Communicatiefouten, diagnostische fouten, inschattingsfouten en inadequate vaardigheden
33
Wat is PCI?
Een vernauwing in een coronair arterie wordt dan geopend met een ballon en vaak wordt er ook een stent geplaatst.
34
Wat is een voordeel en wat is een nadeel van DES?
- Voordeel -> zorgt ervoor dat gladde spiercellen niet polyfereren (inhabitie celcyclus)
- Nadeel -> geldt ook bij endotheelcellen, langer een groter risico op een stenttrombose
35
Waarover moet je de patiënt inlichten bij een PCI?
- Vasculaire complicaties
- Myocardinfarct
- CVA
- Overlijden
- Allergische reactie
- Nierinsufficiëntie
36
Wat zijn vasculaire complicaties de tijdens een PCI kunnen optreden?
- Arteriële trombose
- Distale embolisatie
- Bloeding/ hematoom
- Dissectie
- Pseudo-aneurysma
- AV-fistel
- Occlusie van de a. radialis
37
Wat wordt er gegeven bij een PCI? En wanneer de patiënt een stent krijgt?
- Heparine wordt gegeven tegen trombose bij PCI
- Standaard wordt paracetamol gegeven bij een PCI
- Als ze een stent krijgen krijgt de patiënt standaard een tweede plaatjesremmer erbij (P2Y12)
38
Welke scores zijn er om te bepalen tussen een PCI en CABG?
Euro-score of STS-score
39
Verschil een PCI tussen CABG?
PCI:
- Eenvatslijden of middistale LAD
- Weinig revalidatie
- NSTEMI (binnen 24 uur)
CABG:
- Hoofdstamstenose
- Revalideren
- Minder hoog risico op revascularisatie in de toekomst
- Diabetes -> restenose
40
Wat is de golden 5?
- Aspirine (Secundaire preventie)
- Tricagrelor/ Prasugrel (Voor ACS/ SCL)
- Atorvastatine (Voor ACS/ SCL)
- Perindopril (ACE-remmer)
- Metoprolol (B-blokker)
41
Wat zijn periprecedurele complicaties?
- Perforatie
- Dissectie
- Occlusie van zijtak
- Distale embolisatie
- Stent trombose
42
Wat gebeurd er tijdens de P-top?
Boezem contraheert ten gevolge van de sinusknoop depolarisatie?
43
Wat gebeurd er tijdens het QRS-complex?
Kamer contraheert
44
Wat is de funny current?
Sinus cellen hebben tijdens fase 4 een automatische depolarisatie
45
Wat zijn klachten bij hartritmestoornissen?
- Palpaties -> natikken op tafel
- Syncope/ duizeligheid
- Dyspnoe
- Moeheid
46
Wat zijn testen voor mogelijk hartritmestoornissen?
- ECG
- (fiets)ergometrie
- 24 uur ambulante ritme monitoring (Holter)
- (event recording, inplantable loop recorder)
- TILT testing -> respons op houdingverandering in kaart te brengen en te zien of er een verklaring voor het flauwvallen inzit
- Sinus carotid massage
47
Wat is accularated automicity?
Het lichaam verandert de depolarisatiedrempel of de depolarisatiesnelheid (sinustachycardie)
48
Wat is triggred activity?
Depolarisatie leidt tot een variatie in Ca/K influx/efflux waardoor er een nieuwe depolarisatie ontstaat
49
Wat is re-entry
- Circulatie prikkels door meerdere routes
| - Kortsluiting normaal gesloten systeem
50
Wat is syncope?
Flauwvallen
51
Welke soorten bradycardieën zijn er?
Sinusbradycardie
- sinusbradycardie
- sinusarrest
- sinusblok
AV-geleidingsstoornissen
- eerstegraads
- tweedegraads (Wenckebach en Mobitz type II)
- derdegraads (complete hartblok)
- Escape rhythms
52
Wat is de meest voorkomende oorzaak van sinusbradycardie?
Bèta-blokkers
53
Sinusbradycardie?
- SA knoop vertraagd
- Hartritme < 60 bpm
- Komt veelal voor bij jongeren en atleten
54
Symptomen sinusbradycardie?
- Asymptomatisch
- Moeheid
- (Pre) syncope
55
Behandeling sinusbradycardie?
- Aanpassen medicatie
- Pacemaker
- (Atropine)
56
Sinusarrest?
- Hartslag valt stil
- Verlengd PP-interval
- Flauwvallen
57
Sinusknoop exit blok?
- Verlengde PP-interval, wel veelvoud normale PP-interval
| - SA wel prikkelend -> geeft niet door aan boezem
58
Eerste graad AV-blok?
- Vertraging in geleiding > 0,2 sec
- PR-interval duurt langer, wel constant
- Elke P gevolgd door QRS
59
Tweedegraads AV-blok?
- AV doet het niet goed
- Losse P-top zonder QRS
- Type I: Wenckebach
- Type II: Mobitz-blok
60
Wat is type I: Wenckebach-blok?
- Geleiding AV-blok duurt steeds langer
- PR interval wordt steeds groter totdat er even helemaal geen QRS-complex volgt
- Geen interventie nodig
61
Wat is type II: Mobitz-blok?
- Plots volgt er even geen QRS
- Vaak schade aan bundel van His
- Vaak interventie voor nodig
62
Derdegraads AV-blok?
- AV-bundel laat geen prikkel door
| - Pacemaker
63
Hooggradig AV-blok?
- Meer dan 1 P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex
| - Pacemaker nodig
64
Juntioneel ritme?
- AV-knoop neemt de functie van de SA-knoop over
65
Ventriculair ritme?
- Wanneer de SA- en AV-knoop niet meer de ventrikel kunnen activeren, neemt de ventrikel het over
66
Wat is het bpm bij tachycardie?
> 100 bpm
67
SVT?
Supra Ventriculaire Tachycardie -> heeft de origine 'boven' het niveau van de ventrikels
68
VT?
Ventriculaire Tachycardie -> heeft origine in de ventrikels
69
Smalcomplex tachycardie?
- QRS breedte tijdens de tachycardie < 120 ms
| - Supraventriculair
70
Breedcomplextachycardie?
- QRS breedte tijdens tachycardie gelijk of groter dan 120 ms
- Ventriculair
71
Welke verschillende sinusknoopdisfunties zijn er?
- Sinusbrachycardie
- Sinustachycardie (vrijwel altijd secundair)
- Sinusknoop afwijkingen
72
Welke sinusknoop afwijkingen zijn er?
- Sick Sinus Syndroom -> tachycardie-bradycardie/ bradycardie-tachycarie/ chronotropische incompetentie
- SA-knoop reentry tachycardie (SANRT)
- Inappropriate Sinus Tachycardie
- Postural Tachycardie Syndroom (POTS)
73
Welke tachycardieën zijn er?
- Supraventriculair (alleen atria weefsel en AV-junctie)
- Ventriculair
- Smal complex
- Breed complex
74
QRS complex tachycardieën in het boezemweefsel?
- Sinus tachycardie
- Boezemfibrilleren
- Boezemflutter
- Atriale tachycardie
75
QRS complex tachycardieën in de AV-knoop?
- AV nodale reentrant tachycardie
| - atrioventriculaire reentrant tachycardie
76
Sinus tachycardie?
Normaal ECG > 100 bpm
77
Atriale tachycardie?
- door focus in de boezems, gaan de boezems harder slaan dan de sinusknoop
- ECG -> snel ritme/ plots ontstaan
- P-top veranderd (belangrijke aanwijzing)
78
Multifocale atriale tachycardie?
- Meerdere plekken met acceleratie automaticity
- Verschillende P-toppen
- Doordat er P-toppen zichtbaar zijn -> geen boezemfibrilleren
79
Atriumfibrilleren?
- De basislijn is kriebelig
| - Geen P-toppen
80
Atriumflutter?
- Macro reentry circuit
- Zaagtandconfiguratie (vooral 2,3 3n AVF)
- Sinus carotis massage kan kan helpen om een diagnose te stellen
81
Verschil snellere weg en langzamere weg re-entry?
- Sneller weggetje -> meer energie om snel prikkel door de geven, dus langer om te herstellen
- Langzame weggetje -> snel een nieuwe prikkel doorgeleiden
82
SANRT?
- Re-entry in SA knoop
- Versneld sinus ritme
- ECG lijkt op sinustachycardie
83
AVNRT?
- Re-entry AV knoop
- 1 snelle en 1 langzame weg
- Meestal bij vrouwen
84
AVRT
- Bypass over AV-ring
- Verschillende refractaire periodes
- Macro re-entry
- Stukje spierweefsel de overgang blijven zitten doordat scheiden harthelften tijdens de embryonale ontwikkeling dit goed verliep
- WPW-syndroom
- Door accessoire binding snellere geleiding -> deltagolf
85
Welke breed complex tachycardieën zijn er?
- SVT met aberrancy of met pre-excitation
- VT
- Pacemaker rythm
(Is een ventriculaire tachycardie totdat het tegendeel bewezen wordt)
86
Ventriculaire tachycardie?
- P-toppen volledig losgekoppeld
87
Fast VT?
- 200-300 bpm
| - P-top afwezig
88
Plymorfe VT?
- 200-250 bpm
| - Een spiesvormig patroon
89
VF?
- Geen gecontroleerde ventriculaire contractie
- Geen cardiac output
Behandeling -> defibrilleren
90
Bundle Brach Block?
- Sinusritme + bundeltalkblok
| - AF + BBB -> breedcomplextachycardie (onregelmatige tachycardie en WBW)
91
Wat zijn de klassen van anti-aritmica?
- Klasse 1: natriumkanaalblokker
- Klasse 2: bètablokker
- Klasse 3: calciumkanaal veranderen
- Klasse 4: calciumblokkers
- Klasse 5: overige anti-aritmica
92
Anamnese AF?
- Palpaties
- Dyspnoe
- POB
93
Klinische parameters AF?
- Anamnese
- Bij persistent AF -> verminderde inspanningstolerantie / algeheel onwelbevinden / vermoeidheid
- Lichamelijk onderzoek
- ECG -> geen P-toppen, f waves, totaal irregulier ritme
94
Wat zijn oorzaken AF?
- Verhoogde atriale druk
- Verhoogde atriale spiermassa
- Ontsteking van het atrium
- Infiltratie van het atrium
95
Wat is de behandeling van acuut AF?
- Eventuele trigger behandelen
- Ventriculaire rate control
- Cardioversie (chemisch/ elektrisch)
96
Wat valt er onder de chemische behandeling van AF?
- Flecainide
- Ibutilide
- Propfenon
- Vernakalant
- Amiodaron
97
Wat is de behandeling lange termijns AF?
- Rate control -> medicamenteus/ His bundel ablatie
| - Rhythm control -> medicamenteus/ ECV/ ablatie PVI
98
Wanneer een pacemaker?
Voor te trage hartslagen
99
Wanneer ééndraads pacemakers?
- Een VVI-pacemaker bij mensen met chronisch atriumfibrilleren
- Een AAI-pacemaker bij mensen met een sinusknoopdisfunctie
100
Wanneer een tweedraads katheter?
Bij mensen met een AV-blok -> zodat ventrikelcontractie kan volgen op de boezemcontractie
101
Wanneer een biventriculaire pacemaker/ CRT-P?
Bij mensen met ernstige hartfalen met geleidingsstoornissen (verbreed QRS-complex)
102
Wanneer krijgt iemand een ICD?
- Vooral aan mensen die al een keer een reanimatie hebben gehad (VT/VF)
- Mensen die risico lopen op het krijgen van ventriculaire stoornissen (verminderde pompfunctie)
103
Wat kan een ICD doen?
ICD kan een shock geven en ATP
104
Wat is ablatie?
Littekens aanbrengen tegen re-entry
105
Wat zijn oorzaken van een verstoorde hartaanleg?
- Genetische 'foute' codering
- Spontaan foutje celdeling
- Infecties
- Staling
- Medicatie
- Drugs
106
Wat is er aan de hand bij een VSD?
Er zijn kleine gaatjes tussen linker- en rechterventrikel -> bloed stroomt met name vanuit linker ventrikel naar rechter ventrikel (shunt)
107
Waarvan is sprake bij een links-rechts shunt bij VSD?
- Openverbinding tussen lichaams- en longscirculatie
- Zuurstofrijk bloed stroomt opnieuw door de longen
- Volumebelasting voor het hart (vooral linkerventrikel)-> de linkerkamer wordt groter
108
Wat is er aan de hand bij een ASD?
Er is een opening tussen de linker- en rechterboezem -> het foramen ovale is niet gesloten (shunt van linkerboezem naar rechterboezem)
109
Wat is:
- stenose
- insufficiëntie
- atresie
- agenesie
- vernauwing
- lekkage
- ondoorgankelijk
- niet aangelegd
110
Waardoor kan je aortaklepstenose krijgen?
- Een bicuspide klep hebben
| - Verkalking van de aortaklep
111
Wat zijn bijkomende afwijkingen bij een bicuspide aortaklep?
- Aorta ascendens dilatatie (boven 55 mm kans op scheuren)
| - Coarctatie aortae
112
Welke behandeling bij klepstenose?
- Ballondilatatie
- Klepplastiek
- Klepvervanging
113
Waarvan is sprake bij coarctatio aortae?
- Lokale vernauwing in de distale aortaboog
- Hypertensie bovenste lichaamshelft
- Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft (collateralen)
114
Welke afwijking zijn er bij tetralogie van Fallot?
- VSD
- Overrijdende aorta
- Pulmonalisstenose
- Rechter ventrikel hypertrofie
115
Waaronder van de tetralogie van Fallot?
Cyanotische hartafwijking met een rechts-linksshunt
116
Welke chirurgische correcties voor tetralogie van Fallot zijn mogelijk?
- VSD sluiting met patch
- Rescetie infundibulaire pulmonaalstenose
- Verruiming van de RVOT met patch
117
Waarvan is sprake bij transpositie van de grote ateriën?
- De a. pulmonalis komt uit de linkerkamer en de aorta uit de rechterkamer
- Alleen met een forame ovale en/of open ductus kan de patiënt overleven
- Er is sprake van cyanose
118
Wat is cyanose?
Cyanose is hypoxemisch bloed in systeemcirculatie door rechts-linksshunt of complete mengeling
119
Waarvan is sprake bij cyanose?
- Beperkt zuurstofaanbod aan weefsels
- Beprekte inspanningscapaciteit
- Risico op thrombo-embolie
120
Wat is Eisenmenger syndroom?
Niet tijdig geopereerd groot VSD
121
Waarvan is sprake bij het Eisenmenger syndroom?
- Hoge druk in longen leidt tot hoge vaatweerstand in longen
- Links-rechtsshunt wordt bidirectioneel
- In rust weinig klachten, bij inspanning toename cyanose
