Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A1 Geneeskunde EUR > Week 4: Kanker op cellulair niveau > Flashcards

Week 4: Kanker op cellulair niveau Flashcards

1
Q

Wat is dimerisatie?

A

2 receptormoleculen bij elkaar trekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem de 2 soorten enzymgebonden receptoren met tyrosine kinase activiteit

A

Intrinsieke kinase receptoren
Non-intrinsieke kinase receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe werkt een intrinsieke kinase receptor?

A

Kinase activiteit aan de binnenkant op de receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werkt een non-intrinsieke kinase receptor?

A

Een eiwit (JAK) zit gebonden op de receptor en wanneer deze gefosforyleerd wordt geeft het een effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Noem een voorbeeld van een intrinsieke kinase receptor

A

FLT-3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Door welke kinase/phosphatase wordt tyrosine gereguleerd?

A

Tyrosine kinase/phosphatase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Door welke kinase/phosphatase wordt serine gereguleerd?

A

Serine/threonine kinase/phosphatase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Door welke kinase/phosphatase wordt threonine gereguleerd?

A

Serine/threonine kinase/phosphatase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt JAK?

A

Er zit 1 eiwit per receptormolecuul. Wanneer er dimerisatie plaatsvindt komen er 2 eiwitten bij elkaar en fosforyleren ze elkaar en vervolgens signaaleiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is SH-2 en hoe werkt het?

A

SH-2 is een domein op het signaalmolecuul waar tyrosine aan kan binden. Als tyrosine is gefosforyleerd kan het binden aan het SH-2 domein en het signaalmolecuul activeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar zijn aminozuren op tyrosine voor?

A

Specificiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de prognose voor een gemuteerde RAS?

A

Slecht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar zit RAS in de cel?

A

Binnenkant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Noem de pathway voor de activering van RAS

A

Tyrosine kinase
SH-2
SH-3
SOS
RAS (GDP)
RAS (GTP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is SOS?

A

Een GEF (guanine exchange factor), die GDP vervangt door GTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat doet een GAP?

A

GTPase activating protein maakt van GTP GDP door hydrolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar gebruikt RAS GAP voor?

A

Om RAS weer uit te zetten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom blijft oncogeen RAS de hele tijd aanstaan?

A

Oncogeen RAS kan GAP niet binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke ziekte krijg je bij een FLT-3 receptor afwijking?

A

AML

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke ziekte krijg je bij een G-CSF receptor mutatie?

A

CNL (chronische neutrofiele leukemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe werkt de mutatie in JAK-2 waarbij valine verandert in fenylalanine op 617 (v617f)?

A

De mutatie zorgt voor minder JH-2, JH-2 is normaal gesproken een remmer voor JH-1 dus met minder JH-2 komt er dus meer JH-1, wat weer zorgt voor meer JAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke 3 vormen van MPN zijn er?

A

Essentiële trombocytose (ET)
Polycytema vera (PV)
Primaire myelofibrose (PMF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar staat MPN voor?

A

Myeloproliferatieve neoplasieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de levensverwachtingen van ET, PV en PMF?

A

ET: normaal
PV: verkort maar oud mee te worden
PMF: gem. 7 jaar na diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waar zit de mutatie meestal bij PV?

A

JAK-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar zit de mutatie meestal bij ET en PMF?

A

JAK-2, MPL, CALR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de behandeling voor een MPN?

A

Aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke behandeling kan je specifiek voor PV gebruiken?

A

Aderlaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke therapie kan je toepassen voor PMF met een lage levensverwachting?

A

Allogene stamceltransplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de functie van het APC complex?

A

Het afbreken van beta-catenine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat gebeurt er met het APC complex bij het binden van WNT?

A

Afbreken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat gebeurt er met de transcriptie bij binding van WNT?

A

Omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welk ander molecuul behalve beta-catenine is er nodig voor transcripie?

A

TcF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarom werkt WNT alleen op korte afstanden?

A

Veel lipiden waardoor het slecht oplosbaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is er aan de hand bij FAP?

A

Mutatie in het APC gen waardoor er geen destructie van beta-catenine is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat kan een therapie zijn bij een defect in de WNT pathway?

A

COX-2 remmer, COX-2 zorgt voor veel WNT signaling en dat is veel aan de hand in een tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoeveel mutaties zijn er nodig voor CRC?

A

3-5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vanaf hoeveel blasten spreken we van AML?

A

> 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waar staat MDS voor?

A

Myodysplastisch syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wanneer spreken we van MDS?

A

Bij cytopenie in 1 of meer cellijnen met eventuele dysplastische kenmerken, max 20% blast
Bij beenmerg met dysplastische kenmerken in 1 of meer cellijnen, max 20% blast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is MDS?

A

Klonale ziekte van de hematopoetische stamcel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is een therapie voor MDS?

A

5-azacytidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke 2 vormen van epigenetische regulatie zijn er?

A

DNA methylering
Histonmodificatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Is er bij kanker vaak sprake van een hyper- of hypomethylatie?

A

Hyper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is een ander woord voor open chromatide?

A

Euchromatide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn DNMTs?

A

DNA methyl transferases, zorgen voor methylering

47
Q

Op welke plek vindt methylering plaats in de ring?

48
Q

Bij welke DNA volgorde vindt methylering plaats?

49
Q

Wat zijn CG eilanden?

A

Plekken in het DNA waar veel CG zitten en dus veel methylering plaats kan vinden, zoals in de promotor

50
Q

Welke 2 vormen van methylering zijn er?

A

De novo methylation
Maintenance methylation

51
Q

Wat is maintenance methylation?

A

Bijhouden van methylatie bij duplicatie omdat het methyl niet automatisch wordt gedupliceerd

52
Q

Hoe werkt 5-azacytidine?

A

Zorgt voor een homoloog cytidine, waardoor het niet meer gemethyleerd kan worden

53
Q

Hoe werkt 5-azacytidine?

A

Zorgt voor een homoloog cytidine, waardoor het niet meer gemethyleerd kan worden

54
Q

Welke letter komt er bij 5-azacytidine in de structuurformule in plaats van c?

55
Q

Via welk eiwit gaat de intrinsieke pathway voor de apoptose?

A

Cytochroom C

56
Q

Via welk eiwit gaat de extrinsieke pathway voor de apoptose?

57
Q

Wat zijn caspades?

A

Vorm van proteases die gebruikt worden bij de apoptose

58
Q

Hoe werkt de intrinsieke pathway voor de apoptose?

A

bcl-2 remt de apoptose, BAX stimuleert de apoptose en verhouding tussen deze eiwitten bepaalt het lot van de cel. Bij meer BAX worden er porieën gevormd en wordt cytochroom C vrijgemaakt

59
Q

Waar werken bcl-2 en BAX?

A

Mitochondriaal membraan

60
Q

Door welk eiwit wordt BAX gestimuleerd?

61
Q

Wat is senescence?

A

Een cel die onomkeerbaar in G0 zit door cellulaire stress

62
Q

Welke vorm hebben cellen die in senescence zitten?

A

Platter en groter

63
Q

Wat expresseren cellen in senescence?

A

Celcyclus remmende eiwitten

64
Q

Wat is SASP? En wat zijn 2 functies?

A

Een eiwit wat wordt geproduceerd door cellen in senescence
Veroorzaken ontstekingen
Nodig voor tissue homeostase

65
Q

Hoe worden senescence cellen opgeruimd?

A

Door het immuunsysteem

66
Q

In hoeveel % van de tumoren is TP53 gemuteerd?

67
Q

Wat is TP53?

A

Een gen voor de transcriptiefactor p53

68
Q

Hoe wordt p53 op eiwitniveau gereguleerd? En hoe gebeurt dit?

A

MDM2
MDM2 bindt waardoor ubiquitines ook binden, die zorgen voor afbraak door lysosomen

69
Q

Wat is normaal gesproken de concentratie van p53?

70
Q

Wat gebeurt er tijdens cellulaire stress met p53?

A

Fosforylering, waardoor MDM2 niet meer kan binden en p53 in de kern blijft het

71
Q

Op welke 3 eiwitten heeft p53 effect en wat voor gevolgen heeft dat voor de cel?

A

p53 verhoogt p21, wat de celcyclus remt
p53 verhoogt het BAX, wat apoptose stimuleert
p53 verhoogt het MDM2 wat p53 verlaagt

72
Q

Welke 3 soorten mutaties zijn er meestal in TP53 bij kanker?

A

Grote deleties
Verkorte eiwitten
Missense mutaties

73
Q

Wat is immuuntherapie?

A

Manipulatie/stimulatie van het immuunsysteem van de patient om kankercellen aan te vallen

74
Q

Wat voor soort stoffen zijn immuun-checkpoint remmers?

A

Monoklonale antistoffen gericht tegen moleculen op immuuncellen of tumorcellen

75
Q

Noem 2 problemen voor behandeling met immuuntherpie

A

Tumoromgeving is vaak immunosuppressief
Tumorcellen zijn weinig immunogeen

76
Q

Noem 3 immuunregulerende cellen

A

M2 macrofagen
Regulatoire T-cellen
Myeloid-derived suppressor cells (MDSC)

77
Q

Wat is cancer immune editing?

A

Editing van de kanker om aanvallen van het immuunsysteem te ontwijken

78
Q

Noem de 4 stappen van cancer immune editing en leg ze uit

A

Normale cellen naar transformed cellen door extrinsieke factoren, transformed cellen scheiden dager signalen uit voor immuunsysteem
Transformed cellen naar eliminatie, immuuncellen elimineren aangedane cellen
Eliminatie naar equilibrium, evenwicht tussen immuuncellen en tumor
Equilibrium naar escape, genoeg mutaties om niet meer herkend te worden

79
Q

In welk stadium van de cancer immune editing is een tumor dorment?

A

Equilibrium

80
Q

Noem de 3 stappen van een anti-tumor immuunrespons

A

Tumorantigenen opgepikt door APC
APC presenteren aan CD8+ cellen
CD8+ doden tumor door cytotoxie

81
Q

Hoe gaat de cytotoxie van CD8+ cellen (3 stappen)?

A

CD8+ herkent met TcR
Antigeen is gebonden aan HLA molecuul
Activatie T-cel waardoor perforine granzym B vrijkomt en apoptose plaatsvindt

82
Q

Noem de 7 stappen van de immuuncyclus

A

Vrijkomen tumorantigeen
Opnemen en verwerken tumorantigeen door APC
APC nemen mee naar lymfeklieren
T-cellen migreren via bloedbaan
T-cellen dringen door in tumorweefsel
T-cellen herkennen antigeen tumorcellen
Doden van kankercellen

83
Q

Wat houdt co-stimulatie in?

A

T-cel heeft 2 signalen nodig voor activatie

84
Q

Welke 2 signalen heeft een T-cel nodig om geactiveerd te worden?

A

Agp (antigeen peptide)
Interactie tussen CD80 of CD86 op het APC en CD28 op de T-cel

85
Q

Wat gebeurt er na activatie van de T-cel?

A

CTLA-4 gaat naar het oppervlak, wat een hogere affiniteit heeft voor CD80 en CD86 dan wat CD28 heeft, waardoor er remming ontstaat

86
Q

Welke 3 varianten van remming van costimulatie zijn er? En op welke cel zitten deze

A

PD-1 op de T-cel
PD-L1 op het APC/tumor
CTLA-4

87
Q

In welke cel zit CTLA-4 met name?

88
Q

In welke cel zitten PD-1/PD-L1 met name?

A

Tumorcellen

89
Q

Hoeveel immuuntherapie middelen zijn er op dit moment op de markt?

A

7 middelen

90
Q

Waarop eindigen alle immuunmiddelen?

91
Q

Hoe wordt immuuntherapie toegediend en waarom?

A

Via het infuus omdat het grote moleculen zijn

92
Q

Hoeveel tijd kan er tussen behandeling zitten met immuuntherapie?

93
Q

Welke 2 modellen zijn er om genetisch gemodificeerde muizen te creeëren?

A

Transgeen model: oncogenen toevoegen
KO/KI model: embryonale stamcellen gene targeting

94
Q

Waar staat wod voor?

A

Wet op dierproeven

95
Q

Dierproeven zijn verboden behalve in 4 situaties, wat zijn ze?

A

Doel proef niet anders te bereiken dan met dieren
Belang proef opweegt tegen ongerief van proefdier
Vergunning voor verrichten dierproeven
Goedkeuring vanuit Dierexperimentencommissie (Dec)

96
Q

Hoeveel dierproeven worden er in Nederland gedaan?

97
Q

Waarvoor zijn de 3 Rs/3 Vs?

A

Uitgangspunten voor proefdieronderzoek

98
Q

Noem de 3 Rs/3 Vs

A

Replacement/vervanging
Reduction/vermindering
Refinement/verfijnen

99
Q

Noem de 5 vrijheden voor proefdieren van Brambell

A

Vrij zijn van dorst en honger
Vrij zijn van fysiek ongerief
Vrij zijn van pijn, verwondingen en ziekten
Vrij zijn van angst en stress
Vrij zijn hun natuurlijke gedrag te vertonen

100
Q

Wat is het verschil tussen een algemene en een specifieke transcriptiefactor?

A

Algemene transcriptiefactor bindt aan promotor
Specifieke bindt aan enhancer en vervolgens bindt deze aan een promotor

101
Q

Wat voor soort primers heb je altijd nodig bij een PCR?

A

Een voorwaartse en een terugwaartse

102
Q

Wat is western blotting?

A

Eiwitanalyse met antilichamen

103
Q

Wat is een nucleosoom?

A

Linker DNA + winding

104
Q

Hoelang is een nucleosoom ongeveer?

A

Ongeveer 200 bp

105
Q

Wat is linker DNA?

A

DNA tussen 2 histonen

106
Q

Wat zijn truncerende mutaties?

A

Maken het eiwit kleiner

107
Q

Uit welke 3 domeinen bestaat het TP53 gen?

A

TAD: transcriptie activerend domein
DBD: DNA bindend domein
OD: oligomerisatie domein

108
Q

Waar op het TP53 gen vindt de tetramerisatie plaats?

A

Oligomerisatie domein

109
Q

Welke 4 soorten tumorantigenen zijn er?

A

Tumorspecifieke antigenen
Weefsel- en differentiatiespecifieke antigenen
Gemuteerde oncoproteinen/fusie-eiwitten/overgeëxpresseerde antigenen
Virale antigenen

110
Q

Welk soort tumorantigen is sterk immunogeen?

111
Q

Welk soort tumorantigen is niet/zwak immunogeen?

A

Gemuteerde oncoproteinen/fusie-eiwitten/overgeëxpresseerde antigenen

112
Q

Wat is de IPSS-R score? Waar wordt deze score veel gebruikt?

A

Een risicoinschatting, wordt veel gebruikt bij MDS

113
Q

Wanneer is de IPSS-R laag? Wat voor soort behandeling wordt er dan gegeven?

A

<4,5, er wordt dan supportive care gegeven

2A1 Geneeskunde EUR (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions