Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Thema 1.B.1 - Stoornissen in het milieu interieur > Week 4 - HC > Flashcards

Week 4 - HC Flashcards

1
Q

Wat is de stabiele en instabiele vorm van angina pectoris?

A

Stabiel = vernauwing van bloedvat
Instabiel = trombus, al klachten bij rust.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een typisch kenmerk van een patient met ap?

A

Uitstraling naar arm of kaak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar vindt ATP-verbruik plaats en waar vindt ATP-(her)aanmaak plaats?

A

ATP-verbruik = vnm cytosol
ATP-(her)aanmaak = deels in het cytosol (creatinefosfaat, anaerobe glyco(geno)lyse) en deels in het mitochondriën (aerobe glycolyse en vetzuuroxidatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werkt de ATP-synthese in de hartspier?

A

60-70% vetzuurverbranding en 30-40% glyco(geno)lyse.

Bij plotse toename inspanning -> daling van ATP -> activatie van CPK (creatininefofokinase) -> CPK aanmaak ATP door defosforylering van creatinefosfaat -> als dit opraakt wordt ADP->AMP dat glyco(geno)lyse versnelt -> dit wordt versnelt en elektronentransportkepten is een langzaam proces waardoor glycol(geno)lyse anaeroob zal verlopen.

Als inspanning nog steeds doorgaat, wordt AMP -> adenine dat voor vasodilatatie zorgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Glycolyse

A

Elektronen wordt van NAD+ naar glucose geplaatst. Tijdens glycolyse productie van ATP.

Glycerol-3-fosfaat shuttle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe werkt de malaat-aspartaat shuttle?

A

NADH en H+ -> NAD+ en oxaalacetaat wordt omgezet in malaat.

Oxaalacetaat moet terug; omgezet is aspertaat, deze heeft wel een transporter en kan membraan over en wordt in cytosol omgezet is oxaalacetaat.

(lever, hersenen, hart) (weinig actief in skeletspieren als het al actief is)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

Dihydroxyacetonfosfaat omgezet in glycerol-3-fosfaat en FAD -> FADH2 en H+

Vooral bij skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt de vetzuuroxidatie?

A

Pyruvaat omgezet in C2-verbidning Acetyl CoA, deze omzetting heet ß-oxidatie. Bij elke stap komen elektronen vrij die worden gekoppeld aan NAD+ en FAD. In de citroenzuurcyclus worden van Acetyl CoA ook elektronen afgesplitst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt de oxidatieve fosforylering?

A

Elektronen worden via transportketen naar zuurstof getransporteerd voor omzetting van water. Er wordt door protonen een protongradient opgebouwd, doordat er bij bijna ieder complex protonen naar het cytosol worden gepompt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe is de OXPHOS gekoppeld?

A

Protongradient zorgt voor koppeling van ADP aan Pi. De potentiele energie van protongradient wordt nast concentratieverschil ook door membraanpotentiaal bepaald.
Protongradient formule;

Doordat protonen naar buiten worden gepompt, ontstaat er naast verschil in concentratie een membraanpotentiaal waarbij de binnenzijde van het mitochondriale minnemembraan sterk negatief wordt.

De potentiele energie in de protonengradient zorgt dus eigenlijk voor de koppeling.

Om H+ naar buiten te pompen is energie nodig, om niet alleen de concentratiegradient maar vooral de membraanpotentiaal te overwinnen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarom moet ADP over het mitochondriale binnenmembraan en waar wordt deze tijd voor gebruikt?

A

ATP-verbruik vindt plaats in cytosol, maar ADP-aanbod moet in het mitochondriën zijn. ADP moet dus over het mitochondriale binnenmembraan diffunderen en in deze tijd kan creatinefosfaat gebruikt worden om toch ATP te leveren, maar dit kan slechts voor korte tijd.

ADP -> AMP en AMP is een trigger voor PFK en zorgt voor stimulatie van glycolyse en stimulatie van GP (glycogeen fosforylase) zodat glycogeen wordt omgezet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke geneesmiddelen zijn er voor angina pectoris?

A
  • Remmers van vetzuuroxidatie = trimetazidine, ranolazine en etoxomir.
  • Remmers van mitochondriale vetzuuropname = exotoir, perhexiline en MDI.
  • Dichlooracetaat (PyruvaatDeHydrogenase activatie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe en waarom helpen remmers van vetzuuroxidatie bij angina pectoris?

A

Remming van vetzuuroxidatie leidt tot stimulatie van glucose oxidatie.

Vetzuren lever per molecuul 106 ATP (tov 32 glucose) maar hebben opbrangst van 4,6 ATP/O2. Glucose geeft 5,5 ATP/O2.

In een hart van iemand met ap, is niet de hoeveelheid brandstof (vetzuur / glucose) maar de hoeveelheid zuurstof een probleem. Daarom is voor deze mensen de oxidatie van glucose gunstiger dan oxidatie van veturen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe leidt NADH tot ATP-synthese bij zuurstoftekort door extra inspanning?

A

Door zuurstoftekort bij extra inspanning leidt NADH niet via OXPHOS tot ATP-synthese, maar via lactaatvorming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan ischemie tijdelijk worden opgeheven?

A

In geval van ischemie kan AMP worden afgebroken tot adenosine wat voor vasodilatatie zorgt waardoor het bloed weer door de vernauwde coronair kan stormen en de aschemie tijdelijk kan worden opgeheven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wanneer kan fosforylering plaatsvinden?

A

De elektronentransportketen bestaat uit een deel oxidatie en een deel fosforylering, als er geen fosforylering plaatsvindt, kan er geen verdere oxidatie plaatsvinden. Dus er kan pas fosforylering plaatsvinden als er ATP gebruikt wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe kunnen complexen protonen wegpompen?

A

Er kunnen protonen naar binnen, waardoor de potentiële energie verminderd wordt door de verminderde protonengradient en hierdoor kunnen complexen weer protonen wegpompen en kan er weer oxidatie na NADH plaatsvinden.

De hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix is de snelheid bepalende factor van de mitochondriale ademhaling. En deze hoeveelheid is afhankelijk van het ATP verbruik in het cytosol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoeveel protonen zijn nodig om 1 ATP te maken?

A

Voor ATP-synthese is 50kJ/mol nodig, er zijn drie protonen nodig om 1 ATP te maken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • Langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
  • Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude straling
  • Chemicalien
  • Infecties
  • Genetische defecten (ophoping van stoffen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waar leidt irreversibele schade tot en wanneer zullen reversibele/irreversibele schade optreden?

A
  • Irreversibele schade leidt tot necrose of apoptose.

De ernst van de celschade hangt af van de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld.
- Matige stress levert reversibele schade
- Langdurige stress levert irreversibele schade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar hangt wanneer de reversibele schade overgaat in irreversibele schade vanaf?

A

Afhankelijk van het celtype.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurt er bij reversibele celschade?

A

Zwellen van cel -> cytoskelet raakt contract met celmembraan kwijt - > celkern begint te klonteren

Deze zwelling kan weer weggaan waardoor cel functioneel wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat gebeurt er bij irreversibele celschade?

A

Zwelling neemt nog verder toe -> ook organellen zwellen -> ribosomen laten los van ER en organellen barsten kapot -> verder klontering van kern en DNA condenseert -> stukken celmembraan laten los waardoor celinhoud vrijkomt -> andere cellen beschadigen en afweercellen komen eropaf -> zorgen voor ontstekingsreactie -> naburige cellen raken vaak beschadigd en zullen hetzelfde proces ondergaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Is celschade onder de microscoop te zien en wat is niet te zien?

A
  • Ja, maar veel later.
  • Het punt waarbij de cel overgaat tot celdood is lichtmicroscopisch niet te zien.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn triggers die leiden tot celdood?

A
  • Stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten = zorgt vooral voor apoptose.
  • Triggers die zorgen voor schade aan Cytoskelet.
  • Triggers die direct membranen beschadigen = zorgen voor dat cellen zwellen.
  • Beschadiging aan lysosomale membranen = zorgt voor vrijkomen van enzymen waardoor schade ontstaan.
  • Membranen van mitochondriën worden aangedaan = leidt tot stopzetten ATP-productie.

Onderste leiden vooral tot necrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Reversibele en irreversibele celschade in het kort?

A

Reversibele = uitstulpingen aan celmembraan, die weer verdwijnen.
Irreversibele = naast zwelling, ook ribosomen die loslaten van ER. Nucleaire DNA gaat condenseren, mitochondria gaan nog meer zwellen en lysosome kunnen kapot gaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar leidt zuurstofgebrek van de hartspier achtereenvolgens tot?

A
  • Daling ATP
  • Veranderen iongradienten
  • Daling eiwitsynthese
  • Beschadiging plasmamembraan
  • Beschadiging intracellulaire membraan
  • Massale calcium influx (draagt bij aan point of no return van reversibel naar irreversibel)
  • Cellysis/necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat gebeurt er bij ischemie van de hartspier?

A

-> Bij hartinfarct ontstaat een ischemisch gebied achter afgesloten coronair

-> Mitochondrien krijgen onvoldoende zuurstof waardoor ATP productie stopt.

-> Na pomp werkt niet meer, leidt tot hoge osmotische waarde van cel waardoor zwelling ontstaat.

-> Onvoldoende O2 leidt tot anaerobe glycolyse, zorgt voor H+ productie waardoor pH daalt.

-> ATP tekort zorgt ook voor loslaten ribosomen van ER, waardoor geen eiwitproductie meer is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  • Liquefactie necrose (colliguatie/vervloeiings necrose) = viskeuze massa, vaak gezien in hersenen/longen/soms in hart na mdma, associatie met infectie en locale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)
  • Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
  • Gangreneuze necrose (ledematen)
  • Verkazende necrose (tuberculose)
  • Vet necrose (saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
  • Fibrinoide necrose (bloedvaten, bij. auto immuunziekten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is coagulatieve necrose?

A

Verzuring (anaerobe glycolyse) leidt tot eiwitdenaturatie, hierbij blijft de structuur behouden.

Er is verlies van cellulaire morfologie, maar behoud van de algemene weefselstructuur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is lidrefactie necrose?

A

Eiwitafbraak gebeurt van binnenuit. in necrotisch gebied ontstaat er (extracellulaire) oedeemvorming (stoffen uit dode cellen). Na twee tot drie dagen zijn er veel lymfocyten te zien. Na een week zijn de meeste spiervezels verdwenen, tenslotte wordt de open ruimte opgevuld door collageen.

Eiwitafbraak ofwel middels autolyse of middels heterolyse (door ontstekingscellen).

32
Q

Hoe is schade in het hart aan te tonen en hoe werkt dat?

A

Via biomarkers is het bloed. Bij schade in hart komt creatine fosforkinase (CPK), troponine T en I vrij.

33
Q

What is troponin een goede marker voor?

A
  • 1-6 dagen na infarct
  • infract met reversibele schade aantonen.
34
Q

Welke andere biomarkers zijn er?

A
  • Myoglobine = minder specifiek dan CPK en troponine, want myoglobine zit ook in andere spieren. Aangetroffen in bloed kan dus ook van spierbeschadiging zijn en hoeft niet perse hartinfarct te zijn.
  • FABP+ (farry acid binding protein) = is een klein molecuul dat heel snel vrijkomt na myocardinfarct, 1-24 uur na infarct.

-> myoglobin en FABP zijn eiwitten die heel snel na infarct in bloed te meten zijn omdat ze veel kleiner zijn dan CPK(tot 2 dagen na infarct te vinden in bloed) en troponine.

35
Q

Hoe werkt necrose?

A

Vochtophoping en eiwitdenaturatie in cel. Er vindt fagocytose plaats van celdebris, proliferatie van fibroblasten en er komt littekenweefsel (contraheert niet).

36
Q

Hoe werkt apoptose?

A

Het plasmamembraan blijft intact. Een apoptotische cel splitst apoptotic bodies af, die nog wel door membraan omgeven zijn. Dit geeft geen schade aan omliggend weefsel want de inhoud komt niet vrij. Er komen ook geen ontstekingscellen op af.

37
Q

Wat doet apoptose bij een myocard?

A

Tussen necrotische en levende cellen lift een gebied van apoptotische cellen, deze verhinderen schade van levende myocyten door necrotische cellen en verder vindt er hypertrofie en kerndeling plaats in de myocyten.

38
Q
A
  • Death receptor (extrinsiek
  • Mitochondriaal (intrinsiek) = groeischade, verkeerd opvouwen van eiwitten. 23
39
Q

Eigenschappen necrosis?

A

Size = zwellen, effect op veel cellen.
Uptake = celinhoud opgegeten door macrofagen, inflammatie.
Membrane = membraan integriteit verloren, cellysis ontstaat.
Organelles = organellen zwellen en lysosomen lekken, degeneratie DNA.

40
Q

Eigenschappen apoptose?

A

S = krimpen, 1 cel effect
U = celinhoud opgenomen door buurcellen, geen inflammatie.
M = membraan blijft bestaan, apoptotic bodies vormen.
O = mitochondriale afgifte pro-apoptotic proteins, chromatin condensatie en DNA degeneratie.

41
Q

Wat is NETose?

A

Neutrophil Extracellulair Traps
-> extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten. DNA wordt bedekt met bacteriële stoffen en vervolgens wordt DNA uitgespuugd als een netje, hierbij kan het bacterien immobiliseren of doden. Behalve schade aan bacterie kan het ook zorgen voor schade aan de eigen cellen en een ontstekingsreactie.

42
Q
A

27
Neutrofiel kan op drie manieren doodgaan.

43
Q

Hoe kan de hartspier zich aanpassen na een infarct?

A
  • Hypertrofie = myocyten nemen qua volume toe
  • Hyperplasie = toename van celaantal door proliferatie
    — myocyten nemen niet in aantal toe
    — cardiac stem cells maken maar heel weinig nieuwe myotcyten aan (minimaal)
    — fibroblasten nemen vele toe en zorgen voor bindweefselvorming.
  • Metaplasie = van de ene adulte naar de andere adulte celtype (hele kleine rol)
44
Q

Waar komt apoptose voor?

A

Fysiologisch
- Embryogenese; morfogenese, ontwikkeling neurale netwerk, delf-tolerance in immunologie.
- Volwassen; menstruatie, afstoting darmcelen, afsterven huidcellen.

Pathologisch
- DNA schade door; ioniserende straling, zuurstofradicalen.
- Ophoping fout gevouwen eiwitten
- Leukocyt remedieerde celdood bijv. door virus infectie.

45
Q

Waar zit de perfusie zone, waar treedt als eerste celdood op en waar kan nog zuurstof opgenomen worden?

A
  • Achter verstopte coronair is een risicogebied voor celdood.
  • In gebied ver van coronair treedt als eerste celdood op omdat hier als eerste zuurstoftekort is.
  • Het binnenste laagje van linker ventrikelwand kan nog wat zuurstof uit bloed halen. Dit type schade leidt voornamelijk tot necrose.
46
Q

Wat is de functie van bloedstolling en waardoor wordt het bewerkstelligd?

A
  • Het stoppen van bloeding bij trauma en in rust het vloeibaar houden van bloed.
  • Het proces is een complexe interactie tussen vaatwand (endotheelcellen), trombocyten en stollingsfactoren.

Bloedcomponenten, bloedflow en vaatwand.

47
Q

Uit welke twee processen bestaat de hemostase (bloedstolling)?

A
  • Primaire hemostase/aggregatie = vormen van bloedplaatjesplug.
  • Secundaire hemostase/coagulatie = vormen van fibrinedraden ter versteviging van bloedplaatjesplug.
48
Q

Welke rollen vervullen endotheelcellen?

A
  • Antigcoagulante rol (= remming van stolling) = verhinderen van contract tussen bloed en omliggend weefsel (is heel trombogeen), zodat bloed niet zomaar stolt en productie en afgiet van anticoagulanten zoals trombomoduline en TFPI.
  • Procoagulatne rol (= stolling bevorderen) = afscheiden van stoffen die bloedstolling activeren, zoals de von Willebrand factor.
  • Ondersteunende rol na trauma = vasoconstrictie ter voorkoming van onnodig veel bloedverlies en afigte van thromboxaan A2 ter activatie van bloedplaatjes.
49
Q

Hoe werkt de primaire hemostase?

A
  • Bloedplaatjes hechten aan kapotte vaatwand door aan elkaar te binden, zo vormt een plug. De bloedplaatjes rollen over endotheel en veranderen bij activatie van vorm.
    Kunnen met klein beetje kracht binden aan collageen en in nood aan wVF binden, want hebben veel receptoren en agonisten. AAA; adhesie, activatie
  • De von Willebrand factor (vWF) is opgeslagen in Weibel-Palade bodies. Bij endotheel schade komen ze vrij. vWF kan aan geactiveerde trombocyt plakken en dit vormt de primaire hemostase.
50
Q

Hoe werkt de secundaire hemostase?

A

Doel is verstevigen van trombovytenplug, gebeurt door vorming van fibrinedraden.

Als endotheel kapot gaat, komt bloed in contact met subendotheel, daar zit tissuefactor(TF).

Als bloed in contact komt met TF, wordt VII uit bloedbaan omgezet in VIIa. TF en VIIa zorgen voor dat factor X geactiveerd wordt (Xa). Xa met factor Va zorgen voor activatie van trombine, actief zorgt het voor aanmaak fibrine.

Met klein beetje trombine wordt een mechanisme in werking gezet die zorgt voor aanmaak van heel veel tronie en fibrine. Fibrine zorgt voor een netwerk over de plug.

51
Q

Hoe is hemostase te beïnvloeden?

A
  • Remming;
    – APC (activate proteine C) = remt factor Xa en Va
    – Antitrombine = remt trombine
    – TFPI (tissue factor pathway inhibitor) = remt TF-route.
52
Q

Wat zijn bloedplaatjes en waar zijn ze te vinden?

A

Celfragmenten die ontstaat zijn uit megakaryocyten en te vinden in beenmerg.

53
Q

Wat zorgt voor de vormverandering van de trombocyten?

A

De vele verschillende receptoren, hierdoor heeft actief en inactief een andere vorm.

Agonisten zoals collageen, trombone, ADP en adrenaline activeren trombocyten zodat ze van inactief naar actieve vorm gaan.

54
Q

Wat is de ziekte van von Willebrand?

A

Meest voorkomende bloedingsziekte. Slijmvliesbloedingen en veel blauwe plekken.
Type 1; verminderd vWF
Type 2; niet goed werkend vWF
Type 3; geen vWF

55
Q

Waar is vit K voor nodig?

A

De meeste stollingsfactoren worden in de lever gemaakt.

Voor goede stolling zijn ook calcium en fosfolipiden nodig, de fosfolipiden zitten aan oppervlakte van trombocyt, de factoren II, VII, IX, X, eiwit S en C zijn afhankelijk van vit K.

Verschillende stollingsfactoren hebben dus vitamine K nodig om te activeren. Vitamine K antagonisten werken dus bloedverdunnend.

56
Q

Wat is hemofilie?

A

Zeldzaam en is X gebonden bloedingsziekte. Gewrichtsbloedignen/spierbloedingen.
Hemofilie A; tekort factor VIII
Hemofilie B; tekort factor IX

57
Q

Wat is fibrinolyse?

A

Het oplossen van de trombus door afbraak van fibrine. Dit proces wordt geactiveerd door plasmine wat door plasminogeen geactiveerd wordt.

Afwijkingen zijn zeldzaam, er kan toegenomen fibrinolse zijn zoals bij leukemie patiënten met promyelocyten leukemie.

58
Q

Wat test je voor primaire en secundaire hemostase?

A

Primaire;
- Bloedplaatjes
- vWF

Secundair
- Leverfuncties
- Vitamine K
- Vorming van fibrine door stollingsfactoren

59
Q

Welke afwijkingen zijn er bij primaire en secundaire hemostase?

A

Primaire
Verworven
- Trombocytopathie = niet goed werkende trombocyten.
- Trombopenie = tekort aan bloedplaatjes.
Aangeboren
- Ziekte vWF

Secundaire
Verworven
- Medicatie
- Vit k defficientie
- Leverfalen
Aangeboren
- Hemofilie

60
Q

Wat geldt er voor stabiele angina pectoris en waar spreekt men van als niet alle drie gelden?

A
  • Pijn voornamelijk midsternaal
  • Komt voor bij inspanning
  • Neemt na 5-10 min na stoppen inspanning af.

3/3 = typische ap
2/3 = atypische klachten
1/3 = aspecifieke klachten

61
Q

Hoe werkt nitroglycerine?

A

Het werkt op de gladde spiercellen in vaatwand en heeft dus vasodilatoir effect, bekende bijwerking is hypotensie.

62
Q

Hoe ontstaat atherosclerose?

A

Beschadiging endotheel -> fata streak ontstaat -> ontwikkelt zich tot plaque die het lumen steeds verder afsluit -> plaque kan rupturen -> stolsels ontstaan en lumen volledig afgesloten.

Pas bij obstructieve atherosclerose plak fase geven test aan dat het abnormaal is en dan is er vaak pas ap.

63
Q

Wat is in disbalans bij ap en waardoor wordt dat veroorzaakt?

A
  • De zuurstofvraag en het zuurstofaanbod.
  • Verhoogde HF en verhoging systolische BP.
64
Q

Wat zijn oorzaken van stabiele ap?

A
  • Obstructive gefixeerde coronair stenose
  • Coronair spasme, variant ap waarbij de vaatwanden kramp hebben.
  • Aortaklepstenose; kleppen laten minder bloed toe dus minder bloed in coronairen.
  • Hypertrofe obstructive cardiomyopathie (HOCM); uitstroom wordt minder.
  • Hypercirculatie (hyperthyreoïdie)/metabool.
  • Combinatie van bovenstaanden.
65
Q

Hoe wordt stabiele ap behandeld?

A

Lifestyle management, medicamenteus, revascularisatie en cardiale revalidatie.

66
Q

Hoe wordt accuut coronair syndroom behandeld?

A

Revascularisatie - medicamenteus - lifestyle management - cardiale revalidatie.

67
Q

Waar kan men onderscheid tussen maken bij medicamenteuze behandeling?

A

Anti-ischemisch
- standaardbehandeling met calciumantagonisten (nifedipine of anodipine) voor hypertensie.
- Bij HF hoger dan 90 wordt ß-blokker toegevoegd.
- Als er nog klachten zijn wordt langweekend nitraat toegevoegd.

Voorkomen van events
- Statines worden gebruikt voor verlagen van LDL cholesterol.
- Als staties niet werken, wordt ezetimibe gebruikt, dit verhindert opname van cholesterol van darmen. Werkt eigenlijk minder goed dan statine, want het vermindert minder goed het LDL cholesterol, heeft echter wel pleiotrope effecten zoals statines.

68
Q

Wanneer wordt revascularisatie gebruikt?

A

Als symptomen niet goed bestreden kunnen worden door optimale medicamenteuze behandeling, is voor verbetering van prognose.

69
Q

Wanneer spreekt men van STEMI en non STEMI myocard infarct?

A

STEMI myocard infarct = als de ECG een ST-elevatie vertoond.

non STEMI myocard infarct = als je dit niet hebt, alleen ST-depressie of T-top inversie.

70
Q

Welke biochemische markers zijn er?

A
  • Myoglobine; komt als eerst voor korte tijd vrij na mi.
  • Troponine; komt iets later vrij en blijft tot 5 dagen meetbaar.
  • CPK; minder hoge concentratie dan troponine.
71
Q

Wat geeft de GRACE-score?

A

Informatie over verschillende hartfuncties en de nierfunctie.

72
Q

Wat is de initiële medicatie bij ACS?

A
  • Anti-trombotische medicatie; heparine/laag moleculaire heparine.
  • Antiplaatjes therapie; aspirine, P2Y12 receptor inhibitor (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel)
  • Pijnstilling
  • Zuurstog
  • Nitraat (NB bij STEMI meestal niet zinnig)
73
Q

Wat is de secundaire medicatie bij ACS?

A
  • Aspirine
  • P2Y12 receptor inhibitor
  • ACE-remmer
  • ß-blokker
  • Statine
74
Q

Welke vormen van ACS zijn er?

A
  • Instabiele ap
  • Non ST-segment elevation MI
  • ST-segment elevation MI

Ze geven verschillende mate van afsluiting van een vat.

75
Q

Hoe wordt het hart voorzien van bloed?

A

Linker coronair arterie
- Ramus descendens anterior LAD = voorziet anterior en apicale gedeeltes van hart, het anterior 2/3 deel van het septum en de anterolaterale papillairspier. Hij loopt in de interventriculair sulcus, geeft septale en diagonale takken.

  • Ramus circumflexes = voorziet laterale een posterior gedeelte van hart en de anterolaterale papillairspier. Deze loopt in sulcus coronarius. Geeft MO tak en soms ramus descendens posterior. (als de RDP hier zit is links dominant systeem en als hij bij rechter coronair arterie zit is het rechts dominant).

Rechter coronair arterie
- Voorziet rechter ventrikel, posterior 1/3 deel van septum, inferior deel linker ventrikel, posteromediale papillairspier en het geleidingssysteem. Loopt in sulcus coronarius. Geeft raus descendens posterior en raus posterolateralis.

76
Q

Welke complicaties kunnen optreden bij ACS of een myocardinfarct?

A
  • Verminderde contractiliteit (laat) = op echo vast te leggen.
    – Astma cardiale
    – Cardiogene chock/ MI
    – Aneurysma cordis (late fase); uitstulpen van verzwakt infarct weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel.
  • Weefsel necrose (laat) = mechanische complicaties.
    – Papillairspier ruptuur leidt tot mitraalklepinsufficientie.
    – Ventrikelseptumruptuur (VSD) leidt tot overbelasting van linker ventrikel en pulmonale circulatie.
    – Vrije wand ruptuur leidt tot harttamponade (lekkage in hartzakje)
  • Elektrische instabiliteit (acuut) = op ECG vast te leggen.
    – Ventriculaire ritmestoornissen
    – Schade aan elektrisch systeem
  • Pericarditis (laat) = ontstoken hartzakje.
    – In vroege fase niet zo ernstig maar in late fase wel.
77
Q

Wat is ventrikel tachycardie/fibrillen?

A

VT = geleidingscircuit
VF = complete chaos geleidingsysteem.

Bij afsluiting van elke coronair.

Belangrijkste oorzaak voor out of hospitaal cardiac arrest bij MI.

Behandeling is defibrilatie en revascularisatie.

Eventueel ant-aritmica (cordarone, lidocaine).

Thema 1.B.1 - Stoornissen in het milieu interieur (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions