Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3B2 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Hoe wordt ‘‘normale’’ pijn genoemd?

A

Nociceptieve pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is kenmerkend voor neuropathische pijn?

A

Treedt op zonder duidelijke aanleiding en reageert slecht op medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kan men pijn voelen?

A

Bij dreigende interactie (te veel druk, te hoge temperatuur etc) tussen systemen in de huid worden vrije zenuwuiteinden geactiveerd -> nociceptoren zorgen via transductie en transmissie voor perceptie = nociceptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is nociceptie?

A

Perifere waarneming van de pijnprikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is perceptie?

A

Centrale bewustwording van pijn en het onaangename gevoel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is kenmerkend voor zenuwuiteinden van nociceptieve vezels?

A

Werken zowel als receptoren als als eindigingen die lokaal neurotransmitters uitscheiden om de omgeving te beïnvloeden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke eiwitten zorgen voor een neurogene pijnreactie: roodheid, zwelling en pijn?

A
  1. Substance P: invloed op cellen die histamine afgeven (mestcellen)
  2. CGRP: dilaterend effect op bloedvaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is kenmerkend voor TRPV1?

A
  • Gevoelig voor temperaturen > 43
  • Activatie door capsaïcine uit pepers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er zodra capsaïcine bindt aan TRPV1?

A

Kanaal opent waardoor Ca de cel in kan stromen en signaalcascade in gang wordt gezet -> signaal op ruggenmergniveau -> info in lamina I en II in dorsale hoorn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke soorten pijnvezels bestaan er?

A
  • C-vezels: ongemyeliniseerde vezels voor trage, zeurende pijn
  • Alfa-deta-vezels: dun gemyeliniseerde vezels voor snelle, prikkelende pijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe ziet de laminaire organisatie in de dorsale hoorn eruit?

A
  • C-vezels: lamina 2
  • Alfa-delta-vezels: lamina 1 en 5
  • Alfa-beta-vezels: lamina 4 en lager
  • In lamina 5: zowel vezels voor aanraking als voor pijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar dienen alfa-beta-vezels voor?

A

Fijne tast en proprioceptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is hyperalgesie?

A

Verhoogde pijnperceptie op pijnlijke prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is allodynie?

A

Pijnlijke reactie op een normaal niet pijnlijke aanraking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn perifere en centrale sensitisatie?

A
  • Perifeer: eindigingen van de receptoren worden gevoeliger voor prikkels
  • Centraal: neuronen in de dorsale hoorn worden gevoeliger voor binnenkomende prikkels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is sensitisatie?

A
  • Vorm van plasticiteit die wordt geïnduceerd door langdurige prikkeling van C-vezels
  • Betrokken: NMDA-receptoren (glutamaat), neuropeptiden (substance P, CGRP) en groeifactoren (BDNF, GDNF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe ziet in een normale situatie afgifte van glutamaat door nociceptieve vezels eruit?

A
  • Weinig release glutamaat door nociceptieve vezels
  • NMDA receptoren worden geblokkeerd door Mg2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat gebeurt er bij sensitisatie in de dorsale hoorn?

A
  • Veel release van glutamaat door nociceptieve vezels
  • NMDA receptoren gedeblokkeerd + membraanpotentiaal verandert
  • Calcium stroomt de cel in
  • Verhoogd intracellulair Ca -> inbouw extra AMPA-receptoren
  • Hierdoor verhoogde prikkelbaarheid van de cel (hyperalgesie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe ontstaat een neuroma?

A

Het uitgroeien van de zenuw na beschadiging lukt niet, waardoor kluwen van zenuwvezels met veel Na-kanalen zonder functioneel contact ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is axotomie?

A

Het doorsnijden van een perifere zenuw

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het gevolg van axotomie?

A

Neuromavorming waardoor fantoompijn ontstaat: er ontstaan actiepotentialen die het lichaam duidt als pijn van doorgesneden zenuw -> voelt als pijn in ledemaat wat er niet meer is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is anesthesia dolorosa?

A

Fenomeen waarbij iemand pijnlijke gevoelloosheid ervaart bij okselkliertoilet of liesbruikoperatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe lopen opstijgende pijnbanen?

A

Vanuit contralaterale lichaamshelft -> lopen via anterolaterale baan en ventrolaterale posterieure deel van de thalamus naar de somatosensibele schors voor lokalisatie van de pijnprikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarom gaat nociceptieve informatie naar de insulaire cortex en gyrus cinguli?

A

Voor emotionele gevoelens bij de pijnprikkel = affectieve component

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is kenmerkend voor de insula?

A
  • Hier komt alle viscerosensibele informatie terecht
  • Achterste deel geeft info over lichaamstoestand (activatie door C-vezels)
  • Anterieure deel: nauw betrokken bij walging
  • Sensibele deel van autonome ZS: gevoelens voorspellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat gebeurt er met de pijnprikkel in de prefrontale schors?

A

Bewustwording van pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar is het placebocentrum gelegen?

A

Frontaalkwab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe werkt het placebocentrum?

A

Als iemand verwacht dat er minder pijn wordt waargenomen door het innemen van een medicijn wordt insula al voor een deel geremd -> minder emoties en minder pijnervaring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat houdt nocebo in?

A

Verwachting van pijn of negatieve gevolgen van een behandeling (ook al is deze inert) vergroot de kans dat mensen dit zullen voelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Van welke systemen krijgt de periaquaductale grijze stof (PAG) input?

A
  • Amygdala
  • Hypothalamus
  • Dorsale hoorn
  • Somatosensibele cortex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de functie van periaquaductale grijze stof?

A

Kan pijninhiberend signaal doorgeven aan raphe kernen (via serotonine en GABA) en locus coeruleus (via noradrenaline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe zorgt wrijven over de zere plek voor pijninhibitie?

A

Er wordt dan contact gemaakt met alfa-beta-vezels -> maken contact met inhibitoire neuronen in de anterolaterale baan en kunnen de pijnprikkel remmen (perifeer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de functie van jeuk?

A
  • Om parasieten (ongedierte) te verwijderen
  • Om weefselbeschadiging op te wekken om een genezingsproces te bevorderen/initiëren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waardoor zijn pijn en jeuk verwant?

A
  • Anatomische routes tot perceptie zijn vergelijkbaar
  • Patiënten die geen pijn voelen hebben ook geen last van jeuk
  • Veel neuronen in de dorsale hoorn reageren op zowel jeuk als pijn
  • Veel overeenkomsten in gebieden die geactiveerd worden bij pijn en jeuk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waardoor verschillen pijn en jeuk?

A
  • Functie is anders
  • Opioïden remmen pijn maar kunnen jeuk induceren of versterken
  • Pijnlijke prikkels verminderen jeukgevoel
  • Jeuk treedt alleen op in de huid (epitheel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke kernen dragen bij aan het placebo effect?

A
  • Locus coeruleus
  • Raphe nucleus
  • Parabrachial nucleus
37
Q

Welke structuren maken deel uit van het affectieve circuit?

A
  • Insular cortex
  • Reticular formation
  • Intralaminar thalamus
38
Q

Wat gebeurt er met de activiteit van het rostral anterior cingulate cortex tijdens het placebo effect?

A

Daalt

39
Q

Welke 3 fasen kent pijnperceptie?

A
  1. Detectie in de periferie door nociceptoren
  2. Transmissie naar de dorsale hoorn → signaal wordt geremd of versterkt door lokale neuronale circuits en afdalende banen uit hogere hersencentra
  3. Transport van pijn informatie naar hogere hersencentra → actie
40
Q

In welke categorieën worden analgetica (pijnstillers) ingedeeld?

A
  1. Niet-opioïden: remmen prostaglandine productie
  2. Opioïden
  3. Lokale anesthetica
41
Q

Hoe werken NSAIDs?

A

Remmen werking van COX-1 en COX-2

42
Q

Wat is een bekende bijwerking van NSAIDs?

A

Vergroten kans op maagbloeding

43
Q

Wat is een opiaat?

A

Stof met een morfine-achtige structuur → bestanddeel van opium

44
Q

Wat is een opioid?

A

Stof met morfine-achtige eigenschappen

45
Q

Welke endogene opioïden zijn er?

A
  • Beta-endorfine
  • Met-enkefaline
  • Leu-enkefaline
  • Dynorfine
46
Q

Wat zijn aangrijpingspunten van opioïden?

A
  • Amygdala
  • Insular cortex
  • Hypothalamus
  • Periaquaductale grijze stof (PAG)
  • Rostroventrale medulla (RVM)
47
Q

In welke 2 vormen kunnen opioïden als geneesmiddel dienen?

A
  • Volle (mu-)receptor (agonisten)
    • Synthetisch: methadon, fentanyl, tramadol
    • Opiumalkaloïden: morfine, codeïne
  • Partiële agonisten: buprenorfine, pentazocine
48
Q

Wat zijn mogelijke bijwerkingen van opioïden?

A
  • Ademdepressie: niet bij pijnbestrijding
  • Slaperigheid, misselijkheid, braken: verdwijnen bij herhaalde toediening
  • Obstipatie
  • Gewenning
  • Verslaving
  • Hyperalgesie
49
Q

Hoe werkt tramadol?

A
  • Zwakke mu receptor agonist
  • Remt heropname van NA en 5-HT → matig analgeticum
  • Relatief veel bijwerkingen
50
Q

Waar bestaat de behandeling van migraine uit?

A
  • Paracetamol + anti-emeticum: ook als pt niet braakt -> tijdens aanval staat GI-systeem stil en is de maaglediging vertraagd
  • NSAID + anti-emeticum
51
Q

Wat zijn oorzaken van migraine?

A
  • Genen
  • Hormonen
  • Stress
52
Q

Hoe ontstaat een migraine aanval?

A

Rond de bloedvaten in de dura mater zal n. trigeminus neuropeptiden uitscheiden: CGRP -> bloedvaten verwijden -> prikkeling n. trigeminus: fotofobie en hoofdpijn

53
Q

Wat zijn de therapeutische effecten van triptanen?

A
  • Vasoconstrictie
  • Centraal effect
  • Remming neuropeptide afgifte
54
Q

Welke middelen kunnen als profylactica worden ingezet bij migraine?

A

Bij 2 of meer aanvallen per maand
- Beta blokkers
- Anti epileptica

55
Q

Hoe kan medicatie-afhankelijke hoofdpijn ontstaan?

A
  • Triptanen > 10 dagen/maand
  • Paracetamol/NSAID > 15 dagen/maand
56
Q

Wat is kenmerkend voor medicatie-afhankelijke hoofdpijn?

A
  • Duur > 3 maanden
  • Stijging hoofdpijnfrequentie
  • Hoofdpijn bijna dagelijks > 15 dagen/maand
57
Q

Wat is kenmerkend voor mononeuropathie?

A
  • Eén specifiek gebied is aangedaan
  • Focale uitval
  • Vaak duidelijk uitlokkende factoren
58
Q

Welke klachten en bevindingen passen bij polyneuropathie?

A
  • Sensibiliteitsstoornissen: doofheid, tintelingen, wattengevoel en/of pijn bij aanraken
  • Krachtsverlies: klapvoeten
  • Distaal > proximaal
  • Soms autonome klachten: afwijkende zweetproductie, ritme- of erectiestoornis
  • Meestal symmetrisch
  • Lage- of afwezige reflexen
59
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken voor het optreden van polyneuropathie?

A
  • Metabool: DM, nierinsuf, schildklier, sarcoïdose, vasculitis
  • Deficiënties: vit B1, B6, B12
  • Infecties: lyme, HIV
  • Toxisch en iatrogeen
  • Hereditair: HMSN-1 en -2
  • Immuun: GBS, CIDP, vasculitis, paraproteïne
  • Idiopathisch
60
Q

Hoe kan er middels een elektromyografie onderscheid gemaakt worden tussen demyeliniserende en axonale polyneuropathie?

A
  1. Demyeliniserend: vertraagde zenuwgeleidingssnelheid
  2. Axonaal: verlaagde amplitude
61
Q

Wat is kenmerkend voor neuropathie bij DM?

A

Axonale, symmetrisch, distale en overwegend sensibele neuropathie: langzaam progressief

62
Q

Hoe ontstaan gevoelsstoornissen bij polyneuropathie door DM?

A

Door combinatie van vasculaire afwijkingen en polyneuropathie

63
Q

Waar bestaat de behandeling uit bij polyneuropathie door DM?

A
  • Preventief en curatief: intensieve diabetescontrole
  • Symptomatisch: anti epileptica
64
Q

Wat voor neuropathie veroorzaken geneesmiddelen?

A

Meestal axonaal (soms demyeliniserend)

65
Q

Wat is kenmerkend voor Guillan-Barré syndroom?

A
  • Voorafgaande infectie
  • Snel progressieve opstijgende verlamming met gevoelsstoornisen: dieptepunt binnen 4 weken
66
Q

Wat wordt er bij onderzoek gevonden bij GBS?

A
  • Parese
  • Sensibiliteitsstoornissen
  • Lage/afwezige reflexen
  • Hersenzenuwuitval
  • Autonome functiestoornissen (aritmie)
67
Q

Hoe wordt GBS behandeld?

A

Ziekenhuisopname met intraveneuze immunoglobulines (aanvullend fysio en revalidatie)

68
Q

Hoe wordt GBS veroorzaakt?

A

Kruisreactie tussen serum antistoffen die zijn aangemaakt om bacterie te bestrijden in perifere zenuwen, bij knoop van Ranvier of myeline (moleculaire mimicry)

69
Q

Wat is kenmerkend voor chronisch inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie?

A
  • Proximaal en distaal krachtsverlies
  • Sensibele stoornissen
  • Areflexie
  • Langzaam progressief beloop: > 8 weken
  • EMG: demyelinisatie
70
Q

Waar bestaat de behandeling van CIDP?

A
  • Intraveneuze immunoglobulinen
  • Prednison
  • Langdurige plasmaferese
71
Q

Wat is kenmerkend voor hereditaire motore en sensibele neuropathie (HMSN)?

A
  • Chronische neuropathie met start in de jeugd
  • Positieve familieanamnese
  • Distale zwakte en gevoelsstoornissen
  • Areflexie
  • Holvoeten
  • Vaak dunne onderbenen
72
Q

Welke vormen van HMSN zijn er?

A

I. Vertraagde zenuwgeleidingstijd op EMG en duplicatie van chromosoom 17p
II. Axonale afwijkingen op EMG

73
Q

Bij een metabool syndroom heeft iemand 3 of meer van de volgende factoren:

A
  • Verlaagd HDL
  • Vergrote buikomvang
  • Verhoogd triglyceridengehalte
  • Verhoogde bloeddruk
  • Verhoogd glucose
74
Q

Hoe wordt een pijn signaal doorgegeven?

A
  • Primaire afferente pijnvezels = nociceptoren
  • Dorsale hoorn van ruggenmerg -> synaps
  • Anterolaterale baan
  • Thalamus -> synaps
  • Somatosensibele cortex
75
Q

Waarom gaat pijn vaak gepaard met overgevoeligheid?

A

In acute stadium nuttig -> zorgt dat de wond kan genezen = goede pijn

76
Q

Wat is primaire sensitisatie?

A

Treedt op in perifere zenuwuiteinden -> drempel om prikkels te detecteren en door te geven wordt lager voor zenuwuiteinden van pijnvezels = hyperalgesie

77
Q

Wat is secundaire sensitisatie?

A

Treedt op in ruggenmerg door overprikkeling van zenuwvezels -> pijn bij niet-pijnlijke stimulus = allodynie

78
Q

Welk pijnsysteem overheerst bij slechte pijn?

A

Mediale pijnsysteem

79
Q

Wat is post-herpetische neuralgie?

A

Kan ontstaan na gordelroos: chronische zenuwpijn = slechte pijn

80
Q

Welke soorten pijn gerelateerd aan de tumor en/of metastasen zijn er?

A
  • Nociceptieve pijn
    • Somatische pijn: door weefselschade -> pijn
      aan huid of botten
    • Gerefereerde pijn: viscerale pijn waarbij
      meerdere zenuwen op 1 plaats in
      ruggenmerg samenkomen
  • Gemengde pijn: menging tussen nociceptieve en neuropathische zenuwpijn, waarbij metastase of tumor drukt op de zenuw
81
Q

Welke soorten pijn gerelateerd aan kankerbehandeling bestaan er?

A
  • Nociceptieve pijn: mucositis of hand-voetsyndroom
  • Neuropathische pijn: door beschadigde zenuw (komt meeste voor)
82
Q

Wat is kenmerkend voor gerefereerde pijn?

A
  • Lichaam kan niet plaatsen waar pijn vandaan komt, pijn straalt uit en lijkt niet van tumorplaats te komen
  • Volgt uitstralingspatronen = Headse zones
83
Q

Hoe ziet de WHO-pijnladder eruit?

A
  1. Non-opioïd met/zonder adjuvant: pcm met NSAID of COX-2 remmer
  2. Matig tot mild opioïd: met of zonder stap 1 -> codeïne en tramadol (geskipt bij kanker)
  3. Sterk opioïd: met of zonder stap 1 -> oxycodon, morfine, fentanyl
  4. Parenterale en invasieve pijnbestrijding
84
Q

Waar zijn co-analgetica voor bedoeld?

A

Om neuropathische of gemengde pijn te behandelen

85
Q

Wat zijn voorbeelden van co-analgetica?

A
  • Pregabaline: anti-epilepticum
  • Amitryptilinie: antidepressiva
  • Dexamethason: corticosteroïd
86
Q

Waar is gnostische sensibiliteit bij betrokken?

A

Voelen van aanraking, druk en vibratie

87
Q

Uit welke cellen bestaat gnostische sensibiliteit?

A
  • Meissner cellen
  • Pacini cellen
  • Ruffini cellen
  • Merkel schijven
88
Q

Waar is vitale sensibiliteit bij betrokken?

A

Voelen van pijn, temperatuur en jeuk

89
Q

Welke receptoren horen bij vitale sensibiliteit en waar zijn deze gelegen?

A

Vrije zenuwuiteinden in de epidermis

3B2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions