week 10 Flashcards
verschil syncope en insult
Syncope gaat over bloeddruk verlaagt in hersenen
Insult teveel hersen activiteit
syncope soorten
- reflex syncope
- situationeel
- vasovagaal - autonoom falen
- CZS
- PZS
- medicatie - cardiaal
- longembolie
classificatie orthostatische syncope
Door medicijnen veroorzaakte orthostatische hypotensie (meest voorkomende oorzaak van OH):
- bijv. vaatverwijders, diuretica, fenothiazinen, antidepressiva.
Volume-uitputting:
- bloedingen, diarree, braken, enz.
Primaire autonome falen (neurogene OH):
- zuiver autonoom falen, multisysteematrofie, ziekte van Parkinson, dementie met Lewy-lichaampjes.
Secundair autonoom falen (neurogene OH):
- diabetes, amyloïdose, ruggenmergletsels, auto-immuun autonome neuropathie, paraneoplastische autonome neuropathie, nierfalen.
red flags voor cardiale syncope
- samen gaat met plots ontstane pijn op de borst, of kortademigheid, abdominale pijn
- gedurende inspanning
- opeens opkomen van palpitaties met daarna plotse syncope
- geen prodromen (trauma) serieus collaps
- familie geschiedenis van plotse hartdood
- syncope in zittende positie
- ernstige structurele of coronaire arterie ziekte (laag LVEF, hart falen, eerder al myocardiaal infarct gehad)
- persisterende bradycardie (<40 bpm)
- nieuwe systolische murmur
- ECG
classificatie cardiale syncope
- bradycardie
- tachycardie
- structurele cardiac
- cardiopulmonaire en grote vaat
behandeling van symptomatische bradycardie
pacemaker
behandeling ventriculaire tachycardie (VT) / ventriculaire fibrillatie (VT)
- Behandeling van de oorzaak
- Significant coronaire arterie ziekte
- Elektrolyten (kalium)
- Medicatie
- Betablokker
- Antiaritmie (amiodarone, mexiletine)
- Ablatie van de oorzaak (elektrofysiologie)
- Bail out: interne cardiale defibrillatie (ICD) –> eig dus geen behandeling als de behandeling gefaald is want kan onwijs oncomfortabel zijn –> alleen als vangnet
wanner is een epileptische insult ook echt ‘epilepsie’
Minimaal 2 niet-geprovoceerde (intoxicatie – alcohol, koorts) aanvallen OF
I.k.v. epilepsiesyndroom OF
1 Laat symptomatische aanval (post-stroke, posttraumatisch)
behandeling epileptie
Korte termijn:
- Basic Life Support (BLS)
- Opvang ziekenhuis volgens A-B-C-D-E-methode
- Benzodiazepines (midazolam)
- Anti-epileptica (behandeling – ‘couperen’)
- Intensive Care (mortaliteit SE 1-2%)
(Middel)lange termijn:
- Geen
- Anti-epileptica (preventie) – structurele afwijking, hoog herhaalrisico (JME) [PM. zwangerschap(swens)]
- Uitlokkende factoren (alcohol, slaapdeprivatie) vermijden, therapietrouw
- Rijgeschiktheid (ook bij syncope!) en leefregels anderszins
cataplexie
plotes verlies van spiertonus –> patient blijft bij bewustzijn
aanval vaak uitgelokt door sterke emotie
bradycardie door ritmestoornis –> wat is het tot tegendeel bewezen is?
atrium fibrilleren
collaps =
ineenzakken –> zegt niets over al of niet bewustzijnsverlies
acute wegraking =
TLOC = kortdurend bewustzijnsverlies dat zich spontaan herstelt
syncope =
acuut en tijdelijk verlies van bewustzijn + spiertonus als gevolg van verminderde hersendoorbloeding
herstelt zich spontaan
arterie die langs de nek loopt, belangrijk voor doorbloeding hersenen
a. corotis
autoregulatie =
Vermogen om de bloedstooom sterkte ondanks variaties in perfusiedruk constant te houden verzorgt door myogene respons (baybliss effect)
arteriele PCO2
Heeft tussen de 20 en 80 mmHg bij verhoging een sterk vasodilaterend effect
Mechanisme: via verhoging van de perivasculaire H+-concentratie
< 20 mmHg: geen verdere vasoconstrictie door ischemie
> 80 mmHg: geen verdere vasodilatatie door activering sympaticus
N.B. de erteriele pH heeft geen direct invloed op de CBF (bloed-hersenbarrière)
autocoïden functie?
Veranderingen hierin spelen vooral onder pathologische omstandigheden een rol (b.v. hisamine, bradykinine, leuktriënen, TxA2)
Veroorzaken
- Een verandering in de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière cerebraal oedeem
- En/of vasoconstrictie cerebrale vasospasmen
Factoren betrokken bij de regulatie van de CBF
- Autoregulatie
- Metabole regulatie
- De arteriële PCO2
- De arteriële PO2
- Autocoïden
- Nerveuze invloeden
- De ICP
subclavian steal syndroom
Subclavian steal syndroom is een aandoening waarbij een stenose of occlusie van de subclavia-arterie (voor de aftakking van de arteria vertebralis) leidt tot een omgekeerde bloedstroom in de vertebrale arterie. Dit veroorzaakt een verminderde bloedtoevoer naar de hersenen en arm, wat kan leiden tot duizeligheid, syncope, en zwakte in de aangedane arm bij inspanning.
Reactie op verminderde veneuze terugstroom
Geringe vermindering
- Activering van de cardiopulmonale reflex (CPR)
- Vasoconstrictie
Sterke vermindering
- Activering van de CPR + BRR
- Vasoconstrictie + tachycardie
Zeer sterke vermindering
- Activering mechanoreceptoren in LV (door verhoogde concentractiekracht bij afgenomen volume)
- Vasodilatatie + bradycardie
de ‘fight or flight’ - respons (HR, BP) gaat over in de ‘playing-dead’ - reactie (HR, BP)
Conclusie: de vulling van het hart gaat voor
vasovagale syncope
overactivatie van de nervus vagus –> parasympaticus activiteit omhoog –> wat leidt tot een tijdelijke daling van de hartslag en bloeddruk.
uitgelokt door triggers zoals pijn, angst, langdurig staan of warmte
prodromen: misselijkheid, zweten en bleekheid
stokes adams attack
Overdrive suppression: de hoge depolarisatie frequentie van de SAknoop leidt tot hyperpolarisatie in lagere pacemakers, waardoor die moeilijker depolariseren
Gevolg: ventrikels kunnen gedurende 5-30 sec stoppen met contraheren Na+ -instroom omhoog => Na+ /K+ -pomp geactiveerd => syncope
orthostatische syncope => hoeveel moet de bloeddruk dalen bij staan
SBP daalt > 20 mmHg na gaan staan
( OF DBF daling > 10 mmHg)