Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geneeskunde 2A1 > week 1 > Flashcards

week 1 Flashcards

1
Q

Wat is kanker (definitie volgens WHO)?

A

Een ziekte gekenmerkt door
* Abnormale celgroei buiten de gewoonlijke anatomische grenzen
* De mogelijkheid om omliggende structuren/organen te invaderen en/of te verspreiden naar verder gelegen organen
→ Doodsoorzaak nr 1 in Nederland

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het life-time risico voor kanker in Nederland?

A

1 op de 2 mensen zal in zijn of haar leeftijd te maken krijgen met kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de meest voorkomende vorm van kanker in Nederland?

A

Huidkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat betekent incidentie?

A

het aantal nieuwe gevallen per jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar overlijdt men voornamelijk aan bij kanker?

A

Men overlijdt voornamelijk aan de gemetastaseerde ziekte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de Neurenberg code?

A

1947: Neurenberg code
–> eerste internationale medisch-ethische code, werd tot in de jaren 70 door bijna iedereen genegeerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom is kanker een volksziekte?

A
  • Incidentie en prevalentie nemen toe
    • Alles openbaar en gedeeld; social media; emotie neemt toe
    • Er is zoveel aan nieuwe middelen; is gezondheid een recht?
    • Feitelijk een markt van vraag en aanbod
    • Van preventie van kanker ‘weten we weinig’

Oncologische zorg is dure zorg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het basispakket?

A

Het basispakket moet zorg bevatten die we nodig hebben en die werkt. Tegelijkertijd moet het basispakket toegankelijk en betaalbaar blijven.
Het zorginstituut adviseert de minister van VWS over de kwaliteit, toegang en betaalbaarheid van het basispakket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de WHO performance status?

A

WHO performance status is een schaal die zegt hoe goed iemand zijn conditie is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar komt de overlevingswinst bij kanker (vooral) vandaan?

A
  • Preventie?
    • Vroegdiagnostiek cq screening; effecten ter discussie?
    • ‘War against cancer’; verwachtingsmanagement
    • (moleculair) onderzoek betekent nieuwe/betere behandeling(en)
      → Humane winst maar financiële last
      → Is extra altijd extra kwaliteit?
    • Moet altijd alles wat kan?
      → Financiële toxiciteit?
      → Wat is goede zorg?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de EMA?

A

· Europese marktregistratie obv studiegegevens
→ Significant effect; veiligheid
· Statistisch significant is niet per se klinisch relevant
→ P-waarde meetkundig, #interpretatie van het belang; als er meer bijwerkingen zijn?
· Nederland ‘doet het zelf’
→ ZINL, ZN, beroepsgroep (NVMO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de sluis?

A

Een maatregel waar geneesmiddelen geplaatst worden die per patiënt meer dan 50k kost of macrokostenbeslag meer dan 20 miljoen. Nederland gaat dan onderhandelen met de farmaceut over de prijs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het voordeel en het nadeel van goedkope en ouderwetse chemotherapie?

A

· Voordeel: level 1 evidence
→ Bovengenoemde indicaties en nog veel meer
→ Inzetbaar voor de diverse behandelintenties
· Nadeel: bijwerkingen
→ Korte/lange termijn effecten
→ Soms lethaal
◊ Acute bijwerkingen
◊ QALY?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gaat er mis bij acute leukemie?

A

Bij acute leukemie gaat er iets mis in de bloedcelvorming, bij de myeloïde of bij de lymfoïde stamcel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een leukocytendifferentiatie?

A

Perifere bloeduitstrijk –> kijken naar de verschillende bloedcellen die je in de periferie behoort te hebben. Bij de leukocyten kijk je of de normale leukocyten met elkaar in verhouding waren. Ook kijk je of je cellen ziet die je niet in het bloed hoort te zien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de auerse staaf?

A

Staafjes in cytoplasma cellen –> bij acute myeloïde leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat wil je bij AML zo snel mogelijk doen?

A

Bij AML zo snel mogelijk starten met de behandeling –> kan dodelijk zijn zonder behandeling
–> gaan in isolatie, want ontzettend vatbaar voor infecties (witte bloedcelaanmaak wordt ook stopgezet)
–> blijven op de kamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe komen er symptomen bij presentatie van AML?

A
  • Klachten Ten gevolge van verdringing normale bloedaanmaak in beenmerg: klachten van anemie etc
    • Klachten Ten gevolge van toename witte bloedcellen in bloed –> hyperviscositeit
    • Klachten Ten gevolge van extra medullaire lokalisatie van leukemie: lever en milt, lymfeklieren, centraal zenuwstelsel, huid, tandvlees
    • Klachten ten gevolge van vrijkomen toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de symptomen van hyperviscositeit?

A
  • Neurologische symptomen hoofdpijn, verwardheid, duizeligheid, bloedingen
    • Pulmonale symptomen dyspnoe, bloedingen
    • Nierinsufficiëntie
    • Mucosale bloedingen
    • Trombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het vrijkomen van toxische stoffen - tumor lysis syndroom?

A

Lysis (kapotgaan) van maligne cellen
* Urinezuur
* Kalium
* Fosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat kunnen de symptomen zijn van het vrijkomen van toxische stoffen - tumor lysis syndroom?

A
  • Nierinsufficientie
    • Dyspnoe
    • Hartritmestoornissen
    • Insulten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is het aanvullend onderzoek bij AML?

A
  • Perifeer bloed
    • Beenmerg
    • Extramedullaire lokalisatie (radiologie, PA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe gaat de integrale diagnostiek van AML?

A

Bloed en beenmerg kan gaan naar:
* Cyto-morfologie (microscopie)
* Immunologie (kijken of het AML of ALL is)
* Moleculaire diagnostiek (van belang voor behandelingsdoelen en voor kijken of er een kans is op overleving)
* Cytogenetica (van belang voor behandelingsdoelen en voor kijken of er een kans is op overleving)
* Biobanking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de basisbehandeling van elke AML patiënt?

A
  • 1e chemokuur (2 intensieve kuren, 1 per week)(daarna paar weken blijven in ziekenhuis om bij te komen)
    • Mensen daarna even naar huis
    • Daarna 2e chemokuur
    • 3e behandelfase voor genezing –> verschilt per patiënt

Bij RUNX1 mutatie moet je een allogene stamceltherapie doen als 3e behandelfase –> stamceltransplantatie van donor
RUNX1 mutatie geeft ongunstige prognose bij acute leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waar vindt de bloedcelvorming plaats?

A

In het beenmerg: ontwikkeling van lymfatische cellen in lymfeklieren (B en T) en thymus (T lymfocyten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de functie van de milt?

A

Opslagplaats, voornamelijk voor rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zie je bij acute myeloïde leukemie onder de microscoop?

A

Ophoping van ongedifferentieerde cellen –> heel monotoon beeld van allemaal dezelfde cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is een sterke aanwijzing voor leukemie?

A

Onrijpe cellen komen normaal niet voor in het bloed
Aanwezigheid van onrijpe myeloide cellen (blasten, promyelocyten), lymfoide cellen (lymfoblasten) in bloed is een sterke aanwijzing voor leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het verschil tussen stamcellen en progenitor cellen?

A

Stamcellen hebben een hoog delingspotentieel maar kunnen weinig delingen doen

Progenitor cellen hebben een beperkt delingspotentieel, maar kunnen veel celdelingen doen

30
Q

Wat zijn eigenschappen van bloedvormende stamcellen?

A
  • Zelfvermeerdering (‘self renewal’)
    • Pluripotentie
    • Hoge delingspotentie, lage delingsfrequentie
    • Relatief ongevoelig voor genotoxische invlpeden (bestraling, chemotherapie, reactieve zuurstof in de cel)
    • Verantwoordelijk voor het lange termijn herstel van beenmerg en bloedcelvorming bij stamceltransplantatie
31
Q

Wat zijn eigenschappen van voorlopercellen (progenitorcellen)?

A
  • Geen (of beperkt) vermogen tot zelfvermeerdering
    • Beperkt in ontwikkeling tot 1 (unipotent) of enkele (multipotent) bloedceldifferentiatielijnen
    • Hoge delingsfrequentie (veel dochtercellen), beperkte delingspotentie
    • Gevoelig voor genotoxische invloeden (bestraling, chemotherapie, reactieve zuurstof in de cel)
    • Verantwoordelijk voor het korte termijn herstel van bloedcelvorming bij stamceltransplantatie
32
Q

Wat is de klinische toepassing van stamceltransplantatie?

A
  • Beenmergherstel na totale lichaamsbestraling en chemotherapie bij ziekten van het hematopoietisch systeem (leukemie, lymfoom, immuundeficiënties, aplastische anemie); meestal allo-SCT (donor)
    • Beenmergherstel bij patiënten met solide tumoren die zware chemotherapie (dosis-escalatie) hebben ondergaan; auto-SCT (eigen stamcellen)
    • Experimenteel: behandeling van autoimmuunziekten (‘harde reset’ van het immuunsysteem); auto-SCT
    • Experimenteel: gentherapie (repareren van stamceldefect) bij bv immuundeficiënties, stollingsziektes en rode bloedcel aandoeningen; auto-SCT
33
Q

Waar zitten hemapoietische stamcellen in?

A

Hemapoietische stamcellen zitten stamcel ‘niches’

34
Q

Wat is de functie van de niche?

A
  • Regulatie van de stamceleigenschappen
    • Bescherming tegen toxische invloeden
35
Q

Wat is stamcel ‘homing’?

A

Stamcellen vinden hun weg naar de niches in het beenmerg (chemoattractie)

36
Q

Wat doen groeifactoren?

A

Groeifactoren activeren receptoren op de cel –> activatie van processen in de cel

37
Q

Wat gebeurt er bij signaalmoleculen bij leukemie?

A

Signaalmoleculen die in de cel zitten kunnen gemuteerd raken –> myeloproliferatief syndroom –> signaalmoleculen kunnen dan continue aanstaan zonder dat ze geactiveerd worden door de ligand

38
Q

Wat is leukemie?

A

Bloedkanker
* Kwaadaardige (meestal levensbedreigende) ontsporing van de bloedcelvorming
* Ongecontroleerde aanmaak/gereduceerde afbraak (celdood) van niet of verminderd functionele bloedcellen
* Normale bloedcelvorming wordt onderdrukt –> hierdoor infecties, anemie en bloedingen

39
Q

Welke 2 verschillende typen leukemie zijn er en wat zijn de kenmerken?

A
  • Chronische leukemie: chronische, aanvankelijk minder levensbedreigende symptomen, veroorzaakt door ophoping van (gedeeltelijk) uitgerijpte en (deels) functionele leukemiecellen, die de normale bloedcelvorming in minder ernstige mate remmen –> defect in groeiregulatie
    • Acute leukemie: acute symptomen, veroorzaakt door ophoping van niet functionele cellen (meestal blasten) die de normale bloedcelvorming ernstig onderdrukken –> defecten in groeiregulatie en uitrijping (differentiatie)
    • Nb chronische leukemie kan overgaan in acute leukemie
40
Q

Wat is myeloïde leukemie?

A

Leukemiecellen dragen kenmerken van granulocytaire, monocytaire, erythroide (zeldzaam) of megakaryoblastaire (zeldzaam) cellen
Voorbeelden:
* Acute myeloide (of myeloblastaire) leukemie (AML)
* Chronische myeloide leukemie (CML)
* Acute promyelocytenleukemie (APL)

41
Q

Wat is lymfoïde of lymfatische leukemie?

A

Leukemiecellen dragen kenmerken van lymfoïde cellen
Voorbeelden:
* Acute lymfoblastaire leukemie (ALL)
* Chronische lymfocytaire leukemie (CLL)
* Plasmacel-leukemie

42
Q

Bij leukemie ontstaan er genetische afwijkingen in stamcellen. Waardoor gebeurt dit?

A
  • Radioactieve straling
    • Mutagene stoffen
    • Erfelijke factoren
43
Q

Wat is de diagnostiek bij leukemie?

A
  • Morfologie –> microscoop
    • Immunofenotypering –> welke eiwitten zitten op het oppervlakte van de cel (AML of ALL)?
    • Cytogenetica –> kijken naar chromosomen
    • Moleculair diagnostiek
      → Detecteren van gendefecten
      → Detecteren van residuele ziekte na behandeling
      → Moleculaire defecten (puntmutaties, inserties en deleties in het DNA) zijn belangrijke indicatoren voor prognose
      → Voorbeeld: mutaties in de FLT3 groeifactor receptor bij AML
44
Q

Wat is clonale hemopoiese?

A

Uitgroei van 1 cel en die cel wordt gekenmerkt door 1 mutatie –> clonale uitgroei van cellen

45
Q

Wat is de eerste hallmark van cancer?

A
  • Blijven delen
    • Groeifactoren nodig om tot deling aan te zetten
    • Loopt via een groeifactor receptor
    • Tumor: maakt zelf groeifactor of heeft geen groeifactor nodig voor activering of een receptor die actief wordt zonder dat er een groeifactor aan gebonden is
46
Q

Wat is de tweede hallmark van cancer?

A
  • Remming ontwijken
    • Normale cellen ‘luisteren’ naar signalen die de groei remmen
    • Tumor: schakelt deze groeiremmers uit
    • Voorbeeld: RAS wat normaal zichzelf direct uitschakelt
47
Q

Wat is de derde hallmark van cancer?

A
  • Cel moet voorkomen dat die dood gaat –> een dode cel wordt geen tumor
    • Normale cellen kunnen mechanismen activeren die tot celdood leiden (bv als cellen te veel DNA schade hebben)
    • Dit zet cellen aan om geprogrammeerd eiwitten en DNA af te breken (apoptose)
    • Tumor: schakelt apoptose uit
48
Q

Wat is de vierde hallmark van cancer?

A
  • Oneindige celdeling
    • Normale cellen kunnen slechts een beperkt aantal delingen doormaken
    • Uitzonderingen: stamcellen
    • Oorzaak: telomeren worden bij elke celdeling korter
    • Tumor: schakelt de telomeerverlenging weer in (zoals in stamcellen)
    • Enzymsysteem die de telomeren elke keer weer evenveel langer maakt als dat het korter geworden is
49
Q

Wat is de vijfde hallmark van cancer?

A
  • Inducing endogenesis
    • De groeiende tumor heeft veel voedingsstoffen nodig
    • Tumor zal dus vorming van nieuwe bloedvaten (angiogenese) stimuleren
    • De tumor moet de ‘directe omgeving’ ondersteunend maken aan groei

Voor angiogenese (hallmark 5) –> endotheel groei –> endotheelgroeifactoren
* Bij voldoende angiogene groeifactoren ontstaat de ‘angiogene switch’

50
Q

Wat zijn de verschillen tussen solide tumoren vs circulerende tumoren?

A
  • Angiogenese is essentieel voor solide tumoren om klinisch significant te worden
    • Solide tumoren kunnen klein blijven als er geen angiogenese is
    • Er moet stroma ontstaan
    • Voor bv kanker van witte lichaampjes of kanker van voorloper cellen uit het beenmerg geldt dat niet
51
Q

Hoe noemen we de omgeving met vaatjes in de microscopie?

A

Stroma
Boxed = tumorcellen, de rest = stroma

52
Q

Wat is tumor stroma?

A
  • Een gevolg van angiogenese
    • Stroma is ondersteunend weefsel met bloedvaten en ontstekingscellen. Deze zijn de tumor ingegroeid.
    • Stromacellen ‘ondersteunen’ de tumor. Stromacellen: endotheel, fibroblasten en ontstekingscellen
    • Stroma ‘zorgt’ voor zuurstof aanvoer
53
Q

Wat houdt de hallmark angiogenese en angiogenese switch in?

A
  • Tumoren cellen moeten vaatjes maken om verder te groeien dan 2 mm
    • Vanuit stroma ontstaan vaatjes, die tumor cellen van nutriënten voorzien en groeifactoren
    • Voor sprouting van vaatjes is meer dan alleen VEGF nodig (daarom spreken we van switch)
    • Tumormutaties in oa RAS en Myc stimuleren dit
    • Zuurstof gebrek stimuleert dit ook (via HIF1alfa)
    • Remmers van VEGF wordt al toegepast bij behandeling
54
Q

Wat is de zesde hallmark van cancer?

A
  • Invasie en metastase
    • Tumor dringt in het omringende weefsel binnen met doorbraak door een basaalmembraan (=dit noemen we invasie)
    • Tumorcellen kunnen over grote afstand worden getransporteerd en daar nieuwe tumor geven (dit proces noemen we metastasering)
55
Q

Invasie in 4 stappen:

A
  • Onderling moeten de cellen uit het verband en los van de matrix

Migratie door extracellulair stroma naar een bloedvat
* Gen-programma’s worden aangepast oa Twist, Zeb en Snail (transcriptiefactoren die belangrijk zijn hier)
* De epitheel cel wordt spoelvormig: de zgn EMT omvorming

56
Q

Hallmark 6: invasie en metastase zijn de meest complexe (en dodelijke) eigenschappen, waarom?

A
  • Metastase is een proces met vele stappen waarvan ‘invasie’ vooraf gaat
    • Omdat 80% van de tumoren epitheliaal zijn, is dit vooral bij carcinomen uitgezocht
    • Veel epitheliale tumoren ondergaan een zgn EMT (epithelial mesenchymale transitie). Dit treedt op na invasie. Kernbegrip: plasticiteit
    • Metastasering kan ook via lymfebanen
    • Voor uitgroei op een metastase plek is MET (mesenchymale epitheliale transitie) nodig
57
Q

Wat zijn de stappen van Hallmark 6?
Stappen hallmark 6 –> invasie en metastase

A
  1. Migratie door de basaalmembraan (‘detachment’)
    1. Verplaatsing door extra-cellulaire matrix (‘invasie’)
    2. Intravasatie (met plasticiteit of EMT)
    3. Transport in bloedbaan (‘embolus’)
    4. Extravasatie en metastatic deposit
    5. Colonisatie/uitgroei met plasticiteit of MET

1 en 2 zijn invasie

58
Q

Wat is de zevende hallmark van cancer?

A
  • Genoom instabiliteit en mutaties
    • Een tumorcel moet dus heel veel mutaties ophopen
    • Dit wordt normaal tegen gegaan door DNA schade reparatie
59
Q

Wat is de achtste hallmark van cancer?

A
  • Tumorcellen leven vooral van de glycolyse
    • Waarom zou dat een voordeel opleveren voor de tumor?
    • Antwoord: bouwstenen. Dit mechanisme is ook van toepassing tijdens de normale groei.
60
Q

Wat is de negende hallmark van cancer?

A
  • Tumor-bevorderende ontsteking
    • Relatief nieuwe hallmark
    • –> al lang is bekend dat bv chronische ontstekingen tumorbevorderend kunnen zijn (bv schistomiasis kan blaascarcinoom geven)
    • –> tumoren ‘gebruiken’ immuun cellen om stroma naar ‘hun hand te zetten’
    • –> vooral macrofagen en granulocyten kunnen bevorderend zijn voor invasie EN metastasering
61
Q

Wat geeft aerobe glycolyse aan tumorcellen, wat oxidatieve fosforylering niet doet?

A

Aerobe glycolyse geeft snel delende tumorcellen metabole intermediairen die nodig zijn voor synthese van cellulaire componenten. Mitochrondriale ‘oxidatieve fosforylering’ doet dat niet, maar geeft wel maximale energie opbrengst

62
Q

Wat is de tiende hallmark van cancer?

A
  • Ontsnapping aan het immuunsysteem –> ontsappen aan immuun afweer
    • Tumorcellen hebben (veel) mutuaties. Dit geldt ook natuurlijk voor virus-veroorzaakte tumoren (ca 5%)
    • Geldt ook kwantitatief. Bv tyrosinase is wel normaal maar overexpressie bij tumoren leidt tot surveillance
    • Het immuunsysteem kan deze herkennen en cellen elimineren: immunosurveillance
    • Tumoren activeren daarom ook mechanismen die het immuunsysteem minder actief maken (‘immune evasion’)
63
Q

Wat is een belangrijke factor van immunosurveillance?

A

Cytotoxische T-cel, die leren van dendritische cellen

64
Q

Wat kan je doen via checkpoint blokkade?

A

Effector cellen en checkpoints
Via checkpoint blokkade kan met surveillance versterken of remming opheffen

65
Q

Wat zijn benigne kenmerken?

A
  • Langzame groei
    • Geen invasieve groei
    • Geen metastasen
    • Hoge overlevingskans
66
Q

Wat zijn maligne kenmerken?

A
  • Snelle groei
    • Uitgebreide invasie
    • Metastasering
    • Overleving matig/slecht
67
Q

Wat is de indeling van maligne tumoren?

A
  1. Epitheliale cellen - carcinoom 95%
    1. Steun en bindweefselcellen - sarcoom 1%
    2. Hematologische tumoren - lymfoom 0,4%?
68
Q

Wat is pre-maligne?

A

Het is nog geen maligne carcinoom/tumor, basaalmembraan nog intact/nog niet doorbroken
Eerst dysplasie dan carcinoma in situ

69
Q

Waarom is ‘kanker’ geen synoniem voor ‘carcinoom’?

A

Carcinoom is een kwaadaardige tumor van epitheel; kanker omvat alle maligne tumoren (sarcoom, lymfoom etc)

70
Q

Wat zijn kenmerken van
Precursor:
Erytrocytair:
Granulocytair/monocytair:
Lymfocytair:
cellen?

A

Precursor: relatief groot
Erytrocytair: (kogel)- ronde kern, onregelmatig chromatine
Granulocytair/monocytair: niet-ronde kern
Lymfocytair: glad-gekleurde, ronde kern

71
Q

Wat zijn kenmerken van AML?

A

–> er gaat iets mis in de granulocytaire lijn –> te veel myeloblasten in BM –> lijn gaat niet verder
–> geen granulocyten meer in bloed –> snel infecties oplopen
* Hoge koorts (door infectie), snel moe en kortademig, gemakkelijk blauwe plekken (secundair, door meer myeloblasten in beenmerg, minder ruimte voor andere –> minder erytrocyten, minder trombocyten en laag Hb)

72
Q

Waar is chronische lymfatische leukemie uit ontstaan?

A

tumor die uit 1 B-cel is ontstaan, dus van de B-cellen in dit geval

Geneeskunde 2A1 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions