Wachstumsfaktoren und Zytokine Flashcards

1
Q

Wie ist das Wirkungsprinzip?

A

Sending Cell sendet Ligand&raquo_space; kommt an den Rezeptor der Target Cell&raquo_space; Response

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2
Q

Welche Signalübermittlungen gibt es?

A

Autokrin (Zelle ist Sending und Target Zelle)
Parakrin (Nebenzellen sind Target)
Endokrin (Target ist ganz wo anders, Ligand geht über Blut. z.B. Hormone)

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3
Q

Welche Antworten kann der Ligand auslösen?

A
  • Zellteilung
  • Tod
  • Differenzierung zu einem spezifischen Zelltypen
  • Migration
  • Expression von Proteinen: Siglamoleküle, extrazelluläre Matrix
  • Änderung der metabolischen Aktivität
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4
Q

Wie sieht die Kaskade als Antwort allgemein aus?

A

Ligand&raquo_space; Rezeptor&raquo_space; Transducer&raquo_space; Amplifier&raquo_space; Messenger&raquo_space; Antwort

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5
Q

Rezeptoren und ihre Signalwege allgemein

A

Rezeptor&raquo_space; Amplifier, Transducer, Second Messenger&raquo_space; Transkriptionsfaktoren

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6
Q

Was ist ein Transducer?

A

Ein Übersetzer
z.B. Kinasen
Modifizierung durch Phosphorilierung&raquo_space; Konformationsänderung und Weitergabe des Phosphors (Verwendung von ATP)

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7
Q

Welche zwei Kinasen wurden genannt?

A
  • Serin/Threonin Protein Kinase
  • Tyrosin Protein Kinase
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8
Q

Welche zwei Sachen wurden genannt zum Thema Transkriptionsfaktoren was brauchen sie zur Bindung?

A

Aktivator und Repressor. Brauchen Binding site an der DNA

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9
Q

Was macht der Aktivator?

A

hilft die generellen Transkriptionsfaktoren und RNA Polymerase anzuordnen

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10
Q

Was macht der Repressor?

A

blockiert die Anordnung von generellen Transkriptionsfaktoren und der RNA Polymerase

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11
Q

Was sind Beispiele für Wachstumsfaktoren?

A
  • Vasculare endothelial Growth Factors (VEGF)(Blutgefäße)
  • Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF)
  • Insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF)
  • Transforming Growth Factor beta (TGFbeta)
  • Wnt
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12
Q

Wie können Zellen interagieren?

A
  • Zell-Zell-Interaktion (physisch)
  • Zell-Matrix-Interaktion (Signal gelangt über Matrix an andere Zellen)
  • Zytokine und Wachstumsfaktoren
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13
Q

Was ist ein häufiger Second Messanger?

A

Kalzium (Ca2+)

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14
Q

Wie wird “übersetzt”?

A

Durch Phosphorylierung von Kinasen. Phosphatasen dephosphorylieren

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15
Q

Was haben alle Kinasen?

A
  • Kinasendomäne
  • NH2 Ende
  • COOH Ende (im Cytosol)
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16
Q

Was gehört in eine Gruppe? (Zytokine, Wachstumsfaktoren, Hormone)

A

Zytokine & Wachstumsfaktoren (Zytokine zuerst entdeckt, Blutzellen interagieren damit untereinander; Wachstumsfaktoren waren beschränkt auf Gewebe&raquo_space; dann auch entdeckt, dass Zytokine in Gewebe und WF in Blut)

Hormone sind endokrine Zytokine; aber auch andere Zytokine können Hormonell wirken

17
Q

In welche Klassen wird die Transforming Growth Factor-beta Superfamily aufgeteilt?

A
  • Activins/Inhibins
  • GDNFs
  • TGF-beta (1-3) wichtigste Klasse
  • BMPs/GDFs (auch wichtige Klasse)
18
Q

Wofür steht BMP?

A

Bone Morphogenic Proteins

19
Q

Welcher Faktor ist einer der potentesten Knochenbildner?

A

BMP-2 Faktor

20
Q

Was ist der TGF-Pathway; Teil Liganden?

A

NH2-Terminus: ER-Targeting und Sekretion (kurz)
Dann: Latency-associated peptide für Stabilität (lang)
Ende: mature peptide (Rezeptor bindend, aktives Zytokin
COOH

21
Q

Was bilden:
1. TGF-beta
2. BMP
3. Activine

A
  1. Homodimere
  2. Homo- und Heterodimere
  3. Homo- und Heterodimere
22
Q

Wie ist die Abfolge von der Reifung und Aktivierung von TGF-beta

A
  1. TGF-beta precursor
  2. Dimerization and cleavage
  3. Small Latent Complex
  4. Large Latent Complex&raquo_space; kann sekretiert werden aus dem Cytosol in Extracellular
    Können in der ECM gelagert werden
23
Q

Welche Rezeptortypen gibt es unter anderem?

A
  • Typ II (ActR, BMPR, TGFbetaR) ist konstitutiv aktiv (sitzen und sind immer bereit ohne Aktivierung; haben Ser/Thr kinase Domäne)
  • Typ I (ALK): wird aktiviert durch TypII
24
Q

Wie ist der Ablauf bis zur BMP-Zielgenaktivierung?

A
  1. Der Repressor wird vom BMP-Dimer durch die Protease abgeschnitten und aktiviert
  2. Dimer bindet an TypII-Rezeptor
  3. TypII kommt in räumlicher Nähe an TypI Rezeptor, wodurch der BMPR-I Phosphoryliert
  4. P-Kaskade rüber auf Smad1 und Smad5
  5. Mittels Helfer-Smad4 kommen die in den Zellkern und können als TF am BMP-Zielgen ansetzen

Ein reversibler Prozess und Zeitbegrenzt

25
Q

Warum inhibieren sich einige TGF-beta und BMP und deren Auswirkung?

A

Weil sie sich Smad4 teilen

26
Q

Was ist die Auswirkung von
1- TGF-beta
2. BMP

A
  1. Fibroplast, Bindegewebe
  2. Knochen, Deckgewebe, Schleimhaut, Epithelia
27
Q

Was macht die Niere wenn sie lange Entzündet sind?

A

Niere viel Epithil, wenn Entzündung dann zu Fibroplast&raquo_space; Vernarbung und losing Funktion
» durch Zugabe BMP können sich die Zellen wieder anders differenzieren

28
Q

Was ist Morphogenese?

A

Gestaltung oder Ausbildung/ Entwicklung von Organen oder Organismen

29
Q

Wieso ist der morphogene Gradient interessant?

A

Je nach Konzentration der Morphogene haben Zelle verschieden Funktionen und Ausprägungen/ Differenzierungen/ sind verschiedene Zelltypen
auch Größe der Zellen davon abhängig

30
Q

Woran erkennt man verschiedene Achsen von morphogenen Gradienten

A

An der Symmetrie: wenn unsymmetrischen , dann in eine Richtung (sonst wäre es gleich wa) z.B Flügel von einer Fliege

31
Q
A