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Zellbiochemie Zellgenetik > Vorlesung 2.4 > Flashcards

Vorlesung 2.4 Flashcards

1
Q

Überblick Zellzyklus

A

S-Phase: Verdopplung Chromosomen
M-Phase: Chromosomentrennung und Zellteilung (Teilung Zellkern und Cytoplasma)

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Q

Phasen - ausführlich

A

Gap-Phasen, um Zeitbedarf für Wachstum zu decken:
G1 zwischen M und S
G2 zwischen S und Mitose
G1-S-G2-M, wobei G1 S und G2 Interphase
im gesamten Zyklus außer Mitose Zellwachstum

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3
Q

Gap-Phasen

A

um Zeitbedarf für Wachstum zu decken: geben der Zelle Zeit, um bedinungen innterhalb und außerhalb der Zelle zu verfolgen
dadurch sichergestellt, dass Umwelt günstig ist und alle Vorbereitungen in der Zelle abgeschlossen sind
G1 zwischen M und S; besonders wichtig, bei ungünstigen Umweltbedingungen Wechsel in G0
G2 zwischen S und Mitose

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4
Q

Zellzyklus-Kontrollsystem

A

löst Vorgänge des Zellzyklus in aufeinanderfolgenden Schritten auslöst
basiert auf miteinander verknüpften Schaltern
Merkmale Schaltersystem: binär, robust, verlässlich

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5
Q

Wo Kontrollpunkte im Zellzyklus
Regulationsübergänge

A

Restruktionspunkt in später G1-Phase
Kontrollpunkt am G2/M-Übergang
Kontrollpunkt am Metaphase-zu-Anaphase-Übergang

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6
Q

Cyclin-abhängige Proteinkinasen

A

Aktivität verändert sich im Laufe des Zellzyklus, was zur zyklischen Änderung der Phosphorylierung intrazellulärer Proteine führt
CdKs werden durch Cycline reguliert, die einem Zyklus aus Auf-und Abbau unterliegen
Cyclinspiegel schwankt periodisch -> Cyclin-CdK-Komplexe werden periodisch in bestimmten Phasen des Zellzyklus zusammengebaut und aktiviert

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7
Q

G1/S-Cycline

A

aktivieren CdKs in der späten g1-Phase und helfen dadurch, den Fortgang durch den Start auszulösen

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8
Q

Welche Cycline gibt es

A

G1/S Cycline
S-Cycline
M-Cycline
G1-Cycline

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9
Q

S-Cycline

A

binden bald nach dem Durchschreiten vom Start Cdks und helfen, Chromosomenduplikation anzuregen

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10
Q

M-Cycline

A

aktivieren Cdks, die am G2/M-Übergang den EIntritt in Mitose stimuieren

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11
Q

G1-Cycline

A

steuernAktivität der G1/S-Cycline

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12
Q

Cyclin-Cdk-Komplexe

A

jeder Komplex phosphoryiert andere Proteine
Wirkung auch abh. vom Zeitpunkt im Zellzyklus
aktives Zentrum des CdKs ohne Cyclin von Proteinschleife verdeckt
wenn Cyclin bindet, gibt Proteinschleife aktives Zentrum frei, CdK teilweise aktiviert
Cdk-aktivierende Kinase aktiviert Cyclin-Cdk-Komplex vollsätndig durch Phosphorylierung

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13
Q

S-CdK

A

leitet DNA-Replikation einmal je Zyklus ein
DNA-Replikation beginnt an Replikationsursprüngen in der S-Phase, wenn DNA-helikasen Doppelhelix entwinden und DNA-Replikationsenzyme auf Matrizen geladen werden
damit Duplikation der DNA nur einmal pro Zellzyklus, ist Initiation in 2 Schritte unterteilt
1: präreplikativer Komplex präRC in später Mitose und früher G1 gebildet, wenn Paar inaktiver Helikasen auf Replikationsursprung geladen wird
2: Aktivierung der DNA-Helikasen in S-Phase

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14
Q

Kontrolle der Inititation der DNA-Replikation

A

wichtig: Ursprungserkennungskomplex ORC, der an Replikationsurpsrünge bindet
in später Mitose und früher G1 balden Cdc6 und Cdt1 inaktivee DNA-Helikasen mit DNA -> präRC gebildet
S-Cdk phosphoryliert spezifische INitiatorproteine -> Urpsrungsaktivierung -> DNA Helikase aktiviert
Proteinkinase DDK durch Phosphorylerigun der DNA helicase an Ursprungsaktivierung beteiligt
Zusammenbau neuer präRCs verhindert

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15
Q

Cohesine

A

halten Schwesterchromatiden zusammen auf gesammter Länge
2 Untereinheiten: Smc1 und Smc3 mit ATPase DOmäne
zusätzliche UNtereinheiten Scc1 und Scc3 verbinden Kopfdomänen der ATPase -> RIngstruktur
Topoisomerase II entwirrt zwischen S-Phase und früher MItose verflochtene Schwester-DNA-Moleküle

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16
Q

Prophase

A

replizierte Chromosomen aus aneinandergelagerten Schwesterchromatiden kondensieren
Mitosespindel bildet sich zwischen geteilten Centrosomen aus

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17
Q

Prometaphase

A

Auflösung der Kernhülle beginnt
CHromosomen können über Kinetochor an Mikrotubuli der Spindel gebunden -> Bewegung mgl

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18
Q

Metaphase

A

Chromosomen an Äquator angeordnet
Kinetochor-Mikrotubuli verbinden Tochterchromatiden mit entgegengesetzten Spindelpolen

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19
Q

Anaphase

A

Schwesterchromatiden trennen sich synchron, um 2 Tochterchromosomen zu bilden, jede langsam zum Spindelpol gezogen
Kinetochor-Mikrotubulus wird kürzer und auch Spindelpole bewegen sich auseinander -> Chromosomentrennung

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20
Q

Funktion der M-Cdk für Start der Mitose

A

indzziert Aufbau der MItosepsindel, löst Chromosomenkondensation aus
stellt sicher, dass jeder Schwesterchromatide mit entgegengesetztem Spindelpol verknüpft ist
förder Abbau der Kernhülle, Umgruppierung des Aktin-Cytoskeltts und des Golgi-Apparats

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21
Q

Aktivierung der M-CdK für Start der Mitose

A

beginnt mit Anhäufung von M-Cyclin
Proteinphosphatase Cdc25 aktiviert durch Dephosphorylierung M-Cdk
gleichzeitig hemmende Aktivität der Www1-Kinase unterdrückjt -> M-Cdk-Aktivität steigt
teilweise Aktivitung von Cdc25 zu einer teilweise Aktivierung einer Subpopulation von M-Cdk-Komplexen -> phosphorylieren Cdc25 und Wee1 -> weitere M-Cdk-Aktivieurng

22
Q

Condensin

A

Proteinkomplex aus 5 UE
beteiligt an Chromosomenkondensation und Lösen des Schwesterchromatiden-Verbindung
nutzt Energie aus ATP-Hydrolyse, um Verdichtung und Lösen zu fördern

23
Q

Mitosespindel

A

bipolare Anordnung von Mikrotubuli, die in Anaphase Schwesterchromatiden auseinanderzieht
M-Cdk löst in früher Mitose Spindelaufbau aus
bipolare Anorndung: + von Polen entfernt; - an Polen

24
Q

interpolare Mikrotubuli:

A

plus-Enden von Mikrotubuli, die von verschiedenen Polen ausgehen, paaren

25
Kinetochor-Mikrotubuli
+Enden an Kinetochore der Schwesterchromatidpaare geheftet
26
Astralmikrotubuli
positionieren durch Berühren des Zellkortex Spindel in der Zelle
27
Centrosomenverdopplung
einzelnes Centrosom keimbildend Centrosom verdoppelt sich zu Beginn der S-phase G1/S-Cdk hilft bei Verdopplung Centriolen trennen sich, jedes Centriol keimbildnen für neues einzelnes Centriol Cetrosomverdopplung darf auch nur einmal pro Zellzyklus stattfinden
28
Mikrotubuliabhängige Motorproteine
Kinesinabhängig eProteine und Dyneine 4 Haupttypen besonders wichtig: Kinesin-5, Kinesin-14, Kinesin-4/10, Dynein
29
Kinesin 14(nicht en detail)
2 Motordomänen zum -Ende gerichtete Motoren, mit benachtbartem Mikrotubuli wechselwirkend können antiparallele interpolare Mikrotubuli quervernetzen -> Pole zusammengezogen
30
Kinesin 5 (nicht soo wichtig)
2 Motodomänen WW mit +Enden antiparalleler Mikrotubuli+schieben Mikrotubuli aneinander vorbei, in RIchtung der Spindelpole und drücken Pole auseinander
31
Kinesin-4,10
zum + Ende gerichtet verbinden sich mit Chromosmenarmen und schieben Chromosomen vom Pol weg
32
Dynein
zum -Ende gerichtet gemeinsam mit assoziieren Proteinen organisieren sie Mikrotubuli
33
Mitosechromosomen fördern bipolaren Spindelaufbau
stimulieren lokale Aktivierung von Proteinen, die für Mikrotubuli in Nachbarschaft der Chromosomen keimbildnend sind und Mikrotubulibildung fördern antiparallele Bindel durch Kenisin 5 oranisiert Kinesin 4 und 10 schieben Chromsomen nach ahßen von -Enden weg Dynein und Kinesin14 konzentrieren -Enden zu Spindelpolen
34
Chromosomenanheftung an Mitosespindel
bipolare Anheftung an Spindel wichtig, damit Schwesterchromatiden an entgegengesetzte Pole gezogen werden können Nur bipolare Anheftung stabil im Naschluss an Anheftung nehmen Chromosomen Lage in Metaphasenplatte ein Signal für Trennung der Schwesterchromatiden zeitverzögert ausgelöst, nachdem letztes Chromosom zweiseitig ausgerichtet und angeheftet ist
35
APC/C
induziert Trennung der Schwesterchromatiden anaphasefördernder Komplex (APC/C) legt Schalter um, der Trennung von Schwesterchromatiden durch Ubiquitinierung mehrerer mitotischer Regulatorproteine einleitet Anaphae beginnt mit plötzlichem Verlust der Verbindung zwischen Schwesterchromatiden aktivierung des APC7C erfordert Bindung von Cdc20 und Phosphorylierung durch M-Cdk aktiviertes APC/C setzt Separase frei: spaltet UE vom Cohesin-> Schwesterchromatiden trennen sich APC//C zerstört auch S-& M-Cycline -> Verlust der Cdk-Aktivität in Anaphase Cdk-Inaktivierung ermöglicht den Phosphatasen, Cdk-Zielsubstrate zu dephosphorylieren; wichtig für Fertigstellung der Mitose und Start der Cytokinese
36
Anaphase A
umfasst anfängliche Bewegung der Chromosomen zu den Polen und wird von Verkürzung der Kinetochro-Mikrotubuli begleitet; 2 Kräfte wirken I: durch Mikrotubulidepolymerisation am Kinetochor erzeugt; Verlust von Tubulin-UE am +Ende II: durch Mikrotubulusfluss erzeugt, an dem sich Depolymerisation des -Endes abspielt
37
Anaphase B
Trennung der Pole selbst beginnt, nachdem sich Schwesterchromatiden getrennt haben und Tochterchromosomen ein Stück auseinandergewandert sind hängt von motorgetriebenen Mechanismen ab, die Pole auseinander drücken I: Kinesin-5, das überlappenden +Enden der interpolaren Mikrotubuli quervernetzen II: Dynein, das +enden der Astralmikrotubuli am Zellkortex verankern
38
Aktin und Myosin II bilden kontraktilen Ring
ab Trennung der Schwesterchromatiden in Anaphase nach Anaphase kontrahieren überlappende Anordnungen aus Aktin und Myosin II -> teilt Zytoplasma; dabei Ring konstant dick Ring geht am Ende der Teilung völlig verloren, wenn Plasmamembren der Teilungsfurche zum Mittelkörper (Bindeglied zwischen Tochterzellen) verengt nach völliger Trennung verbleiben eineige Bausteine des zurpckgelassenen Mittelkörpers an Innenseite der Plasmamembran, hilft für nächste Spindelorientierung
39
erstes sichtbares Zeichen der Cytokinese
auftauchen der Teilungsfurche Furche vertieft sich rasch und dehnt sich um ganze Zelle aus
40
RhoA
kleine GTPase der Ras Superfamilie steuert Aufbau und Funktion des kontraktilen Rings an Teilungsstelle am Zellkortex an künftierer Teilungsstelle aktiviert fördert Bildung von Aktinfilamenten, Myosin-II-Aufbau und Rinkontratkion wird durch Rho-GEF Protein aktiviert und durch Rho-GAP inaktiviert aktives RhoA mit gebundenem GTP wird an Furhcungsstelle konzentriert fördert durch Bildung von Forminen Aufbau der Aktinfilamente im kontraktilen Ring Aktivierung der Rho-aktivierten Proteinkiasen Rock stimulieren Bildung und Aktivitöt der Myosin-II-Filamente; fördert Kontraktion des Rings
41
3 Modelle für Festlegung der Teilungsebene durch Spindel (nur Namen)
Astralstimulation Zentralspindelstimulation Astralrelaxation
42
Astralstimulation
befördern Furchen-induzierende Signal, die in einem Ring auf dem Zellkortex genau zwischen den beiden Spindelpoel konzentriert werden
43
Zentralspindelstimulation
Zentralsindeln erzeigen Furch-induzierende Signal, das den Ort der Furche am Zellkortex festlegt überlappende interpolare Mikrotubuli verbinden sich mit weiteren Signalproteinen, die RhoA stimulieren können
44
Astralrelaxation
fördern lokale Entspannung von Aktin-Myosin.Bündeln am Zellkortex somit kortikale Entspannung am Spindeläquator minimal, was Kontraktion fördert
45
asymmetrische Zellteilung
während Embryonalentwicklung häufig erzeiugt 2 verschiedenartige Zellen, die sich in ihrer Größe und/oder Cytoplasmaanteil unterscheiden Spindel in teilender zelle verschoben wahrscheinlich durch Änderungen der Zellrinde bestimmt, lokalisierte Motorproteine ziehen einen Spindelpol über Astralmikrotubuli in richtige Lage
46
Mitose ohne Cytokinese im Drosophila-Embryo
erste 13 Runden bilden Synzytium Anordnung beschleunigt Entwicklung nach Kernteilungen bilden sich in Zellbildung durch Cytokinese Membranen Plasmamembran wächst einwärts und schnürt mithilfe des Aktin-Myosin-Rings die Zelle ab
47
G1-Phase durch Cdk-Hemmung
in später M-Phase Inaktivierun der Cdks -> Gap-Phase Zelle wächst und beobachtet Umgebung, bevor sie neuen Zellzyklus festlegt in embryonalen Zellen wird APC/C nach der Mitose inaktiviert und dadurch kann sich M-Cyclin erneut anhäufen in adulten Zellen wird Cdk-Reaktivierung verhindert Aktivierung von Cdh-APC/C und Anhäufung von Cdk-Inhibitoren zerstörung von M-Cylcin setzt sich auch nach Mitose fort
48
Mitose vs Meiose
Meiose reduziert Chromosomenzahl Meiose hat nach S-Phase 2 Phasen der Chromosomentrennung 4 haploide Kerne entsthen
49
Meiose I und II
Meiose I: Trennung homologer Chromosomen statt Schwesterchromatiden in der Anaphase Vorgang der genetischen Rekombination Meiose II Trennung von Schwesterchromatiden;
50
Paarung duplizierter Homologe während der Prophase
in Meiose I

Zellbiochemie Zellgenetik (10 decks)

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