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Zellbiochemie Zellgenetik > Kapitel 2.1 b > Flashcards

Kapitel 2.1 b Flashcards

1
Q

Exocytose

A

Moleküle aus Zelle tranportiert, Proteine und Lipide an die Membran

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Q

Endosomen

A

Lumen formeden Partikel, die als Transportvesikel agieren

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3
Q

Ordnungserhaltungsprinzip

A

Vesikeltransport bewirkt Austausch von Bestandteilen zwischen mind. 10 verschiedenen Kompartimenten
molekulare Marker auf Membranoberflächen werden als Leitsignale verwendet
beschichtete Vesikel knospen mit bestimmten Proteinen ab

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4
Q

Hülle von Vesikeln

A

innere Hülle reichert Proteine an, die in spezifischen Membranregionen Vesieklbildung erlaubt; äußere Hüllschicht fürht zur Krümmung und Vesikelformtion
3 Arten von Hüllen: Cladtherin, COP1, COP2

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5
Q

Vlathrinbeschichtete Vesikel

A

transportieren Material von Plasmamembran und zwischen Endosom und Golgi

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6
Q

COPI/COPII

A

beschichtete Vesikel transportieren Material im frühen Sekretionswweg
COPI: knospen vom Golgi ab
COPII: knospen vom ER ab

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7
Q

Struktur der Clathrinhülle

A

jede Clathrineinheit aus 3 großen und kleinen Proteinen, bilden gemeinsam Triskelion
Clathrin-Triskelion lagern sich zusammen und bilden beschichtete Vertiefungen (coated pits) auf cytoplasmatischer Seite von Membran und Vesikeln

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8
Q

Zusammenlagerung einer Clathrinhülle

A

Adaptorptoeine suchen Fracht für clathrinbeschichtete Vesikel aus (Frachtrezepotren)

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9
Q

AP2

A

arbeitet als Koinzidenzdetektor: gleichzeitige Anforderung der Bindungsparner + Initiation der Membrankrümmung

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10
Q

Phosphoinositide

A

markieren auch Organellen
Inositolphospholipide machen weniger als 10% der gesamten Phospholipide aus
Umwandlung der 3’, 4’, 5’-Position an PIPs dienen als Markierung
Organellen besitzen korrespondierenden Kinasen und Phosphatasen

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11
Q

Membranbiegende Proteine

A

Kräfte der Clathrinhülle reichen nicht aus für Abschnüren der Vesikel
Membranbiegende Proteine mit BAR-Domänen können elektrostatisches Verformen bewerkstelligen
AP2 hilft

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12
Q

Abknospen beschichteter Vesikel

A

lösliche cytoplasmatische Proteine wie Dynamin legen sich an Hals der Knospe (bindet PI(4,5)P2)
GPTase-Domöne dient als Energiequelle für Abschnüren eines Vesikels
sobald Vesiekl frei ist, wir Clathrinhülle abgelegt, Menge an PI(4,5)P2 verringert, Adapter fallen ab

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13
Q

kontrollierte Aufbau der Hüllproteine

A

hüllregulierende GTP-asen steuern Aufbau von Glathrinhüllen, COPI und COPII Vesikel
GEFs aktivieren Proteine; GAPs inaktivieren Proteine
auch Abbau der Hülle durch GTPasen gesteuert
COPII Hüllen bleiben bestehen, COPI und Clathrin verlieren Hülle

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14
Q

Formen von Transportvesikeln

A

nicht alle kugelig
verschiedene Größen und Formen

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15
Q

wie Vesikel zu richtiger Membran

A

Vesikel treffen treffen viele Membranen, bevor sie Zielmembran erreichen
Zielmembranen besitzen komplementäre Reueptoren zu Markern
2 Schritte: Rap-proteine und Rab Effektoren dirigieren Vesikel auf richtige Zielmembran -> SNARE Proteine und SNARE REgualtoren vermitteln Fusion der Lipid-Doppelschicht

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16
Q

Rab-Proteine

A

lenken Transportvesikel
sind monomere GTPasen
jedes Organell hat mindestens eine Rap GTPase
zirkulieren zwischen Cytoplasma und Vesikeloberflächen
GTP gebundene Form aktiv, eng mit Membran über Lipidanker assoziiert
unterschiedlcieh Effektoren: Motorproteine, Ankterproteine

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17
Q

Membranfusion

A

Lipiddoppelschichten müssen sich auf 1.5 nm nähern
Wasser muss ausgeschlossen werden
katalysiert durch SNAREs

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18
Q

SNAREs

A

katalysieren Membranfusion, durch Energie der Helixinterkation
mind. 35 verschiedene SNAREs in Tierzellen
liegen als komplementäre Paare vor Vesikel vSNARE und target tSNARE
bilden trans-SNARE-Komplex

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19
Q

SNARE Recycling

A

Trennung der SNAREs über NSF Protein (zwischen Cytoplasma und Membranen zirkulierend)
NSF ist ATPase, die durch ATP hydrolyse SNAREs trennt

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20
Q

Rekrutierung von Frachtmolekülen im ER

A

ER -> Golgi in COPII Vesikeln
verlassen ER über Austrittsstellen
slektiver Vorgang: Frachtmembranproteine tragen Ausgangssignal auf cytosolischer Seite
Signale meist Oligosaccharide
Aussickern von ER Proteinen kann nicht ganz verhindert werden

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21
Q

vesikuläre tubuläre Cluster

A

nach Abschnüren vom ER beginnen Vesikel zu verschmelzen (homotypische Fusion)
SNARE vermittelt
entstehende Struktur: vesikuläre tubuläre Cluster
bewegen sich entlagn Cytoskelett zum Golgi
nehmen COPI Hülle an
RÜckgewinnung von residenten ER Proteinen, Fracht-Proteinen, SNAREs durch Rückhaltesignale

22
Q

Rückgewinnung von ER Proteienen

A

retrograder Transport
Rückgewinnungssignal aus Lysinresten am C-Term von ER-Membranproteinen (KKXX)
lösliche Rezeptoren binden für Rückgewinnung an KDEL Rezetoren
Affinität der KDEL Rezeptoren pH-abhängig

23
Q

Golgi-Apparat - Aufbau

A

Ansammlung flascher, membranumhüllter Zisternen
jeder Golgi-Stapel aus 4-6. Zisternen
Stapel durch röhrenförmige Verbindungen zwischen benachbarten Zisternen verknüpft
Anordnung setzt Mikrotubuli voraus
Moleküle, die durch Golgi wandern, benötigen geordnete Abfolge von kovalenten Modifikationen

24
Q

molekulare Kompartimentierung des Golgi-Apparats

A

cis- und trans-Seite des Golgi-Apparats
beide Seite an cis-Golgi-netzwerk und trans-Golgi-Netzwerk verbunden (Sammlung vesikulärer tubulärer Cluster)
Proteine, die TGN verlassen, können gleichermaßen weiterwandern und werden entsprechend ihred nächsten Bestimmungsorts sortiert: Endosomen, Sekretionsvesikel, zelloberfläche

25
Oligosaccharidprozessierung im Golgi
laufen in geordneter Reihenfolge im Golgi ab, wobei jede Zisterne charakterisitische Mischung von Enzymen besitzt Komplexität bei N-& O-Verknüpfung Synthese komplexer Oligosaccharide erdorfert für jeden Schritt eigenes Enzym
26
Oligosaccharide (Glycosylierungen)
N-verknüpfte Glycosylierung fördert Proteinfaltung durch herstellung löslicher Flatungszwischenprodukte und Verhinderung von Aggregation Oligosaccharide bilden Glyko-Code fürr Fortschreiten der Faltung Zuckerreste für Protein an membranoberfläche bilden schützende Schleimhüllen für Lungen und Darmmucosa
27
2 Modelle für Golgi-Transport (nur Namen)
Zisternenreifung: dynamisches Modell Vesikeltransportmodell: langlebige Strukturen wsl stimmen teile beider Modelle
28
Zisternenreifung
neue cis-Zisternen stetig als vesikuläer tubuläre CLuster gebildet, die vom ER ankommen und nach und nach zur medial-Zisterne und schließlich zur trans-Zisterne heranreifen
29
Vesikeltransportmodell
Frachtmoleküle werden von Zisterne zur nächsten durch Transportvesikel transportiert selektive Vorwärtsbewegung durch Frachtmoleküle
30
Golgine
bilden lange Leinen, die aus steifen Doppelwendel-Domänen mit zwischengelagerten Gelenkregionen bestehen Tentakel ersterecken sich 100-400 nm von Oberfläche des Golgi-Stapels unterstützen Organisation der Stapel Golgi-Transportvesikel gehen in WW mit Rab-Proteinen, um Vesikel zurückzuhalten lösen sich in Zellteilung auf und werden auf Tochterzellen verteilt
30
Lysosom : Aufbau und Inhalt
membranumhülltes Organell, gefüllt mit löslichen hydrolyseenzymen für Verdauung von Makromolekülen enthält ca. 40 Arten von hydrolysen stellt sauren Umgebung zur Verfügung, pH 4,5-5 Form und Größe der Lysosomen verschieden
30
pH in Lysosomen
durch vakuoläre H-ATPase in Lysosomenmembran saure Hydrolasen arbeiten am bestem im Sauren
30
Heterogenität von Lysosomen
können auch urch Fusion mit späten Endosomen gebildet werden -> Endolysosomen Sammlung nicht einheitlicher Organellen, verschiedene Reifegrade verschiedene Form und Größe
31
4 Wege zum Abbau in Lysosomen
Endocytose: Material aus umgebendem Medium Phagocytose, beispielsweise bei Makrophagen und Neutrophilen; große Partiekl und Mikroorganismen, Bildung von Phagosomen Makropinocytose: unspezifische AUfnahme von Flüssigkeiten, Membranen, an Plasmamembran gehftete Partikel Autophagie
32
Autophagie
Alle Zelltypen entsorgen überflüssige Bestandteile durch lysosomenabhängigen Vorgang in Stresssituationen wie Hunger und Infektionen eingeschalten kann große Objekte, bis hin zu Organellen entfernen cytoplasmatische Frahct von Doppelmembran umschlossen, die mit Verschmelzung kleiner Vesikel unbekannter Herkunft beginnt Bildung des Autophagosoms strang reguliert sleketiv oder unselektiv
33
Transport von Plasmamembran ins Zellinnere
Endocytose mit endocytotischen Vesikeln bei eukaryotischen Zellen ständig Pinocytose Phagocytose
34
Endosomenreifung
Vesikel verschmelzen zu frühen Endosomen durch Reifung späte Endosomen, Enzymkomposition ändert sich Recycling, um Membranproteine und Lipide an Membran zurückzubringen späte Endosomen verschmelzen mit Lysosomen, Bildung von Endolysosomen Endosomenreifung mit TNG Vesikeltransport verbunden
35
Pinocytosevesikel
bilden sich in Plasmamembran aus Gleichgewicht mit Exocytose beginnt oft mit clathrinbeschichteten Vertiefungen, die in spezialisierten Bereichen der Plasmamembran zu finden sind bei Blutgefäßzellen keine clathrinbeschichteten Vesikel, sondern Caveolae (statische Strutkuren)
36
Makropinocytose
clathrinunabhängiger endocytotischer Mechanismus, der praktisch in allen tierischen Zellen aktiviert werden kann Rezeptorvermittelt nur begrenzte Zeit aktiv Aktivdynamik führt zur Ausbildung von Vorwölbungen der Zelloberflächen
37
rezeptorvermittelte Endocytose
Makromoleküle binden an komplementäre TM-Rezeptorproteine, gelanden dann als Rezeptor Makromolekül-Komplex in clathrinbeschichteten Vesikeln in Zelle Bsp: Aufnahme von Cholesterin
38
LDL Partiekl
enthält Cholesterin Kern aus Cholesterinestern von Lipid-Monolayer umhüllt, aus Phospholipiden und nicht veresterten Cholesterinmolekülen Apoliporptoein B organisiert Partikel und vermittelte spezifische Bindung von LDL an Rezeptoren
39
LDL Prozessierung
dissoziiert im Sauren des frühen Endosoms von Rezeptor landet im Endolysosom und Lysosom -> Abbau und Cholesterin-Freisetzung LDL Rezeptoren an Plasmamembran zurückgebracht
40
Phagocyten
große Partikel Makrophagen und Neutrophile Größe der Zellen durch aufzunehmende Partikel bestimmt unverdauliches Material bleibt in Lysosomen als Restkörperchen Aktivierung durch Rezeptoren, Asudehnung von Pseudopodien durch Aktinpolymerisation Lebende Zellen haben Friss-mich-nicht-Signal
41
konstitutiver und regulierte Ausscheideweg
vom Golgi zur Membran reguliert v.a. bei Zellen, die auf sekretion spezialisiert sind meistens nichtselektives Ausscheiden: Default-Weg z.b. im Blut und Fibrovlasten, außer es gibt Rückführungssignal zum ER
42
3 Wege für Proteine am TGN
Proteine mit Mannose6P Marker zu Lysosomen Proteine mit Sortiersignal für sekretorische Vesikel angereichert in unpolaren Zellen Proteine ohne besondere merkmale über konstitutiven Weg zur Zelloberfläche befördert in polarisierten zellen sezernierte und Plasmamembranproteine lokal kontrolliert
43
Sekretionsvesikel
Sekretionszellen lagern Produkte in Vekreionsveiskeln Sortiersignale unklar Vesikel können Rezeptoren für Rückhalt besitzen 2 Vorgänge: kontinuierliche Rückführung von Membranen zum TGN; Ansäuerung von V-ATPasen
44
Alternative Protzessierungswege
in Sekretionsvesikeln Produkte wie Hormone häufig gespalten: Prozessierung von Pro-Peptiden Hormone können zu kurz zum codieren sein, Aktivität verzögert Sekretionsveiskl warten an Plasmamembran der Zelle bis Ca als Freisetzungssignal
45
Löcher in Membran repariert
bei Stressreaktion Beispiel für reguleirte Expcytose lokaler Vesikeltransport zur Wundheitlung, Lipidmaterial meist aus Lysosomen
46
polarisierte Epithelzellen
meiste zellen polar apikale Seite Lumen oder Außenwelt zugewandt basolaterale Seite, Basalmembran zugeordnet beide Seiten durch Tight junctions abgetrennt Vesikel werden in eine Richtung gelenkt verschiedene Sortermechanismen
47
GPI ANker als Sortiersignal
Signal für Transport vom TGN zur apikalen Seiten einer polaisierten Epithelzelle

Zellbiochemie Zellgenetik (10 decks)

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