Vitamines A Flashcards
Quels sont les formes de vitamines A animal? (4)
Rétinal, rétinol, acide rétinoïque, ester de rétinol
Quel sont les caroténoïdes précurseurs de la vitamine A?
cryptoxanthine, beta/alpha/gamma carotène
Comment est digéré et absorbé la vitamine A d’origine animal
Sels biliaires et enzymes permettent de cliver le lien ester pour être intégrer dans la micelle et absorber. Transporteur spécifique efficace à 80%, restérification dans l’entérocytes et intégration dans le chylomicrons.
Quel est la forme de vitamine préformé la plus abondante dans notre alimentation
Ester de rétinol
Comment est digérer et absorbé la caroténoïde d’original végétale?
Elle rentre pas la voie passive efficace à 5-20% et subit une bioconversion de prorétinol en rétinol à 50% dans l’enterocytes.
Quels sont les facteurs qui affectent la biodisponibilité des caroténoïdes
Présence de lipides, de matrice alimentaire (supplément) d’autres composantes comme les fibres et le degré de cuisson.
Quel sont les cellules de stockage de la vitamine A? Sous quelle forme est-elle stockée?
Cellules stellaires pour ester de rétinol.
Tissu adipeux pour caroténoïdes
Sous quelle forme se déplace les formes de vitamines A?
Acide rétinoïque: dans le plasma avec albumine
Rétinol: avec RBP et transthyrétine
Caroténoïdes: VLDL
Quelle est la principale voie d’excrétion de la vitamine A?
Bile (Fèces)
Que cible le rétinal et l’acide rétinoïque dans l’oeil?
rétinol: rétina
acide rétinoïque: cornée
Quel est la différence entre les cônes et les bâtonnets?
Ce sont des sortes de cellules nerveuses photoreceptrices. Cônes capte dans la lumière vive et bâtonnet dans la lumière restreinte
Comment la vitamine A aide la vision nocturne
La vitamine A est dabord convertit en retinal dans l’épithelium de la rétine. Le rétinal migre vers les batônnets et se complexe à l’opsin pour former la rhodopsine. La rhodopsine capte les photons et déclanche la conductance de sodium (influx nerveux)
Outre l’oeil, quel autres tissu peut être ciblé par une forme de vitamine A?
Acide rétinoïque: epithélium, embryon, système immunitaire
L’acide rétinoïque est une hormones dont le récepteur est sur le ….
noyau
Quel est le mode d’action de l’acide rétinoïque?
Il module la transcription cellulaire en se fixant sur les récepteurs nucléaires hétérodimères RXR et RAR.
Quel est le chemin du rétinol circulant au noyau?
rétinol convertit en rétinal convertit en acide rétinoïque (avec des protéines de liaison tout le long)
Quel complexe se lie à l’adn pour moduler la synthèse protéique vitamine A dépendante?
Acide rétinoïque cis + RXR + RAR + acide rétinoïque trans
En quoi l’acide rétinoïque peut-elle affecter les cellules souches?
Elle controle des gênes vit.A dépendante pour différencier les cellules souches en cellules spécialisées.
Quelle industrie exploite la propriété de différenciation de l’Acide rétinoïque ? exemples
Pharmacie: acné, psoriasis, anti-rides
Dans quelles partie de la morphogénése de l’embryon est utilisé la capacité de différenciation cellulaire de l’acide rétinoïque?
Système nerveux central, système cardio-vasculaire, musculosquelletique et le pattern antérieur-postérieur.
Quels sont les conséquences d’une carence en vitamine A?
Vision: affecte vision nocture, syndrôme xerophtalmique
Systeme immunitaire: susceptibilité accrue aux infections
Morphogénèse: tératogénèse
Différenciation: hyperkératose
Qu’est ce que le syndrome xerophtalmique?
Un ensemble de symptomes pouvant mener à la cécité
À quelle étape le syndrôme xerophtalmique devient irréversible?
Tache de bitot
Quelles sont les étapes de dégradation du syndrome de xerophtalmie?
sècheresse des yeux, crainte de la lumière, épaississement de la cornée, inflamation de la paupière, xérose, tache de bitot, kératomalacie, cornée blanchâtre, perforation de la cornée, cécité.
Comment explique-t-on l’hyperkératose folliculaire?
Les cellules sécrétrice de mucus connaissent un problème de différenciation à cause de la carence en vitamine D et elle secrete de la keratine (epaississement de la cornée et hyperplasie)
Quel sont les causes de la carence par l’apport, la digestion, l’absorption, le foie?
Apport: pays en développement
Digestion: Fibrose kystique, pancréatite, hépatite
Absorption: coeliaque
Foie: alcoolisme, hepatotoxie
Quel est le meilleur marqueur de l’etat nutritionnel en vit.A?
Aucun.
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?
Parce que sa concentration est stable
Qu’est ce qui causerais une baisse de la concentration de rétinol plasmatique? (5)
Épuisement de la réserves hépatique
Défaillance hépatique (pas moins mais pu de prot de transport)
Déficience en zinc (cofacteur conversion et composante RBP)
Malnutrition protéino-énergétique (prot de transport)
Inflammation (faux manque)
Pourquoi le zinc est important dans le métabolisme du rétinol?
1- Co-facteur de l’enzyme qui convertit rétinol en rétinal
2- Composition de la RBP
Quel sont les BME et ANR de la vitamineA
En microgramme d’équivalent d’activité rétinol
BME: 625 (h) 500 (f)
ANR: 900 (h) 700 (f)
Pourquoi les hommes ont des besoin plus grand en vitamine A
La masse de leur foie
À quoi correspond un ug EAR? (4)
1 ug rétinol
2 ug de beta-carotène en supplément
12 ug de beta-carotène en aliment
24 ug d’autres caroténoïdes
Quels sont les causes d’intoxication à la vitamine A?
Excès de supplément, manger du foie, prise de médicaments (accutane). Juste la forme rétinol
Que peux causer un excès de vitamine A
pression cranienne chez le nourisson, troubles hépatique, douleur osseuse et articulaire (membranes déstabilisé)
Expression inapproprié de certains gêne (teratogène, bec de lièvre
Quel est l’AMT de la vitamine A?
3000 ug de rétinol mais 1500 ug est associés a plus de fractures
Quel est l’AMT des caroténoides
AUCUN, ils ne sont pas toxique sauf peau orange quand trop de suppléments ou cacncérigène avec le tabac.
