Via Biliar Flashcards

1
Q

Qual anatomia, origem embriológica e função da vesícula biliar?

A

Anatomia:Órgão piriforme que possui corpo, fundo e infundíbulo.

Origem Embriológica: Intestino anterior.

Função: Armazenar Bile produzida pelo fígado.

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2
Q

Quais estruturas compõem a via biliar principal?

A

Ducto hepático direito e esquerdo, hepático comum, ducto colédoco, ducto pancreático e essas estruturas caminham sentido à papila duodenal que é controlada pelo esfíncter de ODDI.
Ou seja, todas estruturas menos a vesícula biliar e o ducto cístico.

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3
Q

Qual a drenagem venosa da vesícula biliar?

A

A vesícula não possui drenagem venosa, ou seja, não existe veia cística. O sistema venoso é feito por difusão diretamente para o fígado.

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4
Q

Quais estruturas compõem o triângulo de calot e qual sua função?

A

Ducto hepático comum, ducto cístico e borda do fígado. O cirurgião tem por objetivo analisar como um todo o triângulo, pois no meio do mesmo que ocorre a passagem da artéria cística.

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5
Q

Quais componentes compõem a secreção biliar?

A

Sais biliares que transforma o que é insolúvel em água em solúvel, eletrólitos, bilirrubina direta e indireta sendo a direta predominante, água (85%), colesterol (insolúvel em água) e lecitina.

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6
Q

Do que são formados os principais tipos de cálculo?

A

Colesterol e bilirrubina indireta.

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7
Q

Qual quantidade de bile é produzida pela atividade hepática e como funciona o sistema de armazenamento na vesícula?

A

É produzido de 500ml a 800ml por dia, sendo que, para armazenar tamanha quantidade de bile é necessário que a bile seja concentrada e assim perder água. Logo, ao perder água para ser armazenada de forma mais concentrada tem-se maior chance de ocorrer formação de cálculos, pois o soluto está com menos solvente.

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8
Q

Como funciona o estímulo hormonal associado à vesícula e em qual fase ele é mais estimulado?

A

No período pré-prandial a bile é produzida, mas ao chegar na papila duodenal a mesma está fechada, sendo assim, retorna até a vesícula onde vai sendo armazenada. Já no período pós-prandial (fase gástrica e fase intestinal) temos a produção de CCK (colecistocinina), hormônio cuja função é contrair a vesícula e relaxar o esfíncter de ODDI.

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9
Q

Quais principais funções da bile?

A
  • Eliminar eletrólitos e bilirrubina em excesso
  • Emulsificar gorduras
  • Secretar sais biliares
  • Excretar excesso de colesterol
  • Manutenção da homeostase
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10
Q

O que acontece ao longo do trajeto da bile?

A

Além de emulsificar as gorduras, quando passa para o intestino delgado, as bactérias à degradam e assim formam o que conhecemos por estercobilinogênio, o qual da coloração as fezes e outra parte da bile é reaproveitada no íleo terminal, sendo reaproveitada pelo circulação entero-hepática.

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11
Q

Sobre a colelitíase, explique a sua epidemiologia:

A

Doença mais comum do trato biliar, acomete 10-20% da população, mas 60% são assintomáticos.

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12
Q

Qual a fisiopatologia da colelitíase?

A

A formação de cálculo pode derivar devido 3 pilares, a formação de bile litogênica, nucleação e crescimento. A bile litogênica ocorre quando temos uma bile altamente concentrada, ou seja, seu coeficiente de saturação está saturado. Tal fato ocorre ou porque tem muito soluto ou pela diminuição dos sais biliares, transformando essa bile em uma secreção altamente espessa.

A nucleação ocorre devido a precipitação de micropartículas formando cristais.

O crescimento ocorre devido aposição desses cristais em grandes quantidades formando assim os cálculos.

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13
Q

Qua a etiopatogenia da colelitíase?

A

75% dos cálculos são formados por colesterol e 25% de bilirrubina indireta.
Vale lembrar que um cálculo é denominado puro quando 80% do seu conteúdo é colesterol ( sendo múltiplos, multifacetados, poliédricos e amarelados). Todavia temos os cálculos mistos, que são formados por aproximadamente 60% de colesterol e o resto de outro composto (lembrando que dentro dos cálculos de colesterol os mais comuns são os cálculos mistos)

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14
Q

Quais são os cálculos pigmentados formados?

A

PRETO: o cálculo preto é formado quando ocorre precipitação de cálcio em conjunto com outro soluto (bilirrubina), formando o que conhecemos como bilirrubinato de cálcio, único cálculo que é visto por radiografia.

AMARRONZADOS: Esses cálculos são comuns na via biliar principal, em casos de estase biliar ou infecções. ( lembrando que aumenta risco de colangite)

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15
Q

Quais são os fatores de risco da colelitíase?

A

5F: mulher, família, obesidade, a partir da terceira década e a partir da segunda gestação (multiparidade)

+

Anemia hemolítica (principal fator de risco para bilirrubinato de cálcio)
Doenças no íleo terminal (como não reabsorve faz fígado trabalhar mais)
Infecções biliares (cálculos amarronzados)

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16
Q

Qual quadro clínico de um paciente que cursa com colelitíase?

A

Dor visceral, imprecisa, dor à papalçãohipocôndrio direito e se intensifica com alimentação gordurosa, plenitude pós prandial, náuseas e vômitos. Pode se apresentar de maneira assintomático, uma síndrome dispéptica (dolorosa ou não) ou uma síndrome dolorosa em andar superior.
Lembrando que a vesícula contrai, logo, o cálculo que está obstruindo passagem da bile gera uma dor intermitente.

(Lembrando que 50-60% são assintomáticos e 40-50% são sintomáticos.

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17
Q

Quais possíveis complicações da colelitíase?

A

Colecistite aguda: Ocorre, pois cálculos impedem fluxo da bile, contribuindo assim, para uma estase biliar.

Coledocolitíase: Ocorre formação de cálculos na via biliar principal (amarronzados), comumente no colédoco, gerando assim, uma obstrução.

Colangite aguda: Inflamação da via biliar principal devido obstrução do ducto colédoco.

Pancreatite aguda: devido obstrução do ducto pancreático.

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18
Q

Como é feito o diagnóstico da colelitíase?

A

Leva-se em consideração o quadro clínico e utiliza-se do padrão ouro para vesícula que a ultrassom de abdome (em casos de complicações pede uma TC de abdômen, mas essa é menos sensível que a ultrassom).

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19
Q

Qual é o tratamento realizado na colelitíase?

A

Existem dois tipos de tratamento, sendo eles o clínico e o cirúrgico. No primeiro trata-se a condição dolorosa e a dispepsia, entretanto, no tratamento cirúrgico realiza-se a colecistectomia.
Na colecistectomia, primeiro realiza o encontro do ducto cístico através do ressecamento do peritônio até que seja encontrado o triângulo de calot. Após isso, clipa-se o ducto cístico e a artéria cística em cima e embaixo e retira a vesícula.

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20
Q

É necessário realizar colecistectomia em assintomáticos?

A

Tem-se algumas referências fortes para que seja indicado o tratamento cirúrgico dos assintomáticos, sendo essas: Vesícula em porcelana, cálculos maiores que 2cm, pólipos vesiculares maiores que 1cm, microcálculos, casos de pacientes diabéticos ou com hepatopatias.

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21
Q

Sobre a colecistite aguda: O que é? Qual principal causa? Como é a dor?

A

É uma complicação que ocorre devido obstrução do fluxo biliar na vesícula, causando assim uma inflamação da mesma devido a estase biliar que foi proporcionada, lembrando que, não é somente o cálculo que é capaz de obstruir, até mesmo uma bile litogênica é capaz de prejudicar tal fluxo ( nesse caso ao tratar o paciente ele melhora e não precisa operar). Lembrando que a principal causa é a colelitíase. Lembrando que a obstrução é no infundíbulo ou no ducto.

Ao obstruir gera uma dor parietal, precisa em hipocôndrio direito, haja visto que devido a inflamação do órgão, por contiguidade o peritônio parietal foi atingido, ou seja, com uma dor precisa e de inervação sensitiva.

22
Q

Quais principais causas da colecistite aguda e as causas secundárias?

A

Principais: Colelitíase e bile litogênica ( principalmente em pacientes internados por muito tempo com desidratação)

Secundárias: Pólipos vesiculares, neoplasias vesiculares, compressões extrínsecas e parasitoses.

23
Q

Qual a evolução da colecistite aguda desde o seu começo?

A

Obstrução - estase biliar - infecção - inflamação (peritônio visceral) - distensão e edema - por contiguidade passe inflamação para peritônio parietal - síndrome do abdome agudo inflamatório.

OBS: Casos graves podem evoluir com isquemia e necrose ou bacteremia e sepse.

24
Q

Qual quadro clínico de um paciente com colecistite aguda?

A

Como a inflamação atingiu peritônio parietal por contiguidade, temos uma dor precisa, de inervação sensitiva em hipocôndrio direito sensível à palpação. Além disso, pode-se ter náuseas e vômitos associados, manifestações infeciosas, sinais de peritonite focal,sinal de murphy e palpação de plastrão.

25
Q

Como é feito o diagnóstico da colecistite aguda?

A

Leva-se em consideração o quadro clínico apresentado, mas lembrando que por suspeitar de abdome agudo inflamatório, temos que realizar uma rotina laboratorial e uma rotina radiológica.
Laboratorial: Amilase (indica pancreatite), PCR (vem aumentado), Hemograma ( leucocitose com desvio à esquerda), Beta-HCG e rotina de urina tipo 1

Radiológica: Radiografia de tórax e de abdômen em pé e deitado ( sendo que os achados podem ser cálculos radiopácos e a alça sentinela ( a qual está preenchida por ar devido processo inflamatório). Lembrando que é um diagnóstico diferencial, pois se o ar não estivesse na alça seria um pneumoperitônio, o qual é indicativo de abdome perfurativo. Conseguimos ver isso, pois em pé vemos níveis hidro aéreos e deitado na radiografia vemos a alça distendida (lembrando que ao ver essa, pedimos ultrassom).

  • Pedimos ultrassom haja visto que não foi confirmado ainda o DX, sendo assim, os achados podem ser: parede espessada acima de 4mm, líquido inflamatório perivesicular e cálculos fixos e impactados.
  • Em casos de complicações pede-se TM ou RNM de abdome.
  • E se não encontrou causa ainda pede-se laparoscopia diagnóstica.
26
Q

Cite um resumo de como proceder na colecistite aguda:

A

Quadro clínico, rotina laboratorial, rotina radiológica, ultrassom, TM ou RNM em casos de complicações e laparoscopia em caso de não ter fechado diagnóstico.

27
Q

Como é realizado o tratamento da colecistite?

A

Nesse caso, tirando o fato de ser uma colecistite por bile alitiásica na qual se resolve ao tratar o paciente, temos que encaminhar sempre para o cirurgião. Se o diagnóstico foi com até 3 dias de sintomas realiza-se cirurgia precoce, pois o plastrão inflamatório não está desenvolvido. Se mais que 3 dias, realiza-se administração de antibiótico promovendo assim esfriamento do processo inflamatório e realiza uma cirurgia tardia (2-4 semanas após).

28
Q

O que é coledocolitíase? Sua Etiologia? Como saber origem do cálculo?

A

Coledocolitíase é uma obstrução que ocorre na via biliar principal principalmente no colédoco, sendo 95% das vezes um calculo que veio da vesícula e 5% das vezes um cálculo que formou na própria via biliar principal devido uma estase biliar e uma infecção (cálculos amarronzados). Para saber origem do cálculo, se a vesícula foi retirada em até dois anos, pode-se ainda suspeitar que o calculo seja de origem vesicular devido possivel retirada quando estava na fase de cristais, os quais caíram na via principal. Se ja foi mais de 2 anos, pensa-se que o calculo foi formado na própria via.

29
Q

Qual quadro clínico de um paciente que cursa com coledocolitíase? E quais as complicações ?

A

Síndrome ictérica flutuante, ou seja, a bile vence obstrução sucessivas vezes e é obstruída novamente. Colúria haja visto que a bilirrubina está sendo reabsorvida e indo para a urina. Acolia, haja visto que a bilirrubina não está descendo para intestino delgado, logo as bactérias não estão a transformando em estercobilinogênio. Lembrando que existe aumento da bilirrubina direta, haja visto que a conjugação não foi alterada, mas a excreção foi comprometida.

As possíveis complicações da coledocolitíase são: Colangite bacteriana, abcesso hepático e pancreatite aguda.

1)Colangite bacteriana: Causa mais comum é a coledocolitíase causando estase biliar e consequente infecção, sendo assim, o paciente cursa com a tríade de charcot, na qual temos icterícia, dor abdominal e febres com calafrios. Lembrando que se o paciente tiver uma tríade de charcot associada a uma hipotensão postural ou rebaixamento neurológico, temos o que conhecemos por (Pêntade reynold). Nesse caso o cirurgião deve desobstruir a via biliar obrigatoriamente

2)Abcesso hepático.

3)Pancreatite aguda.

30
Q

Síndromes ictéricas, quais são ?

A

Temos as síndromes:
Pré-hepáticas que cursam com aumento de bilirrubina indireta, geralmente causadas por anemias hemolítica, tendo que colher a história familiar e realizar um bom exame físico. NESSE CASO QUEM RESOLVE É O CLÍNICO.

HEPÁTICA: pacientes hepatopatas, com viremia previa ou etilistas. Nesse caso temos aumento de bilirrubina indireta e direta, haja visto que temos problemas relacionados à conjugação e à excreção. Tratamento NESSE CASO É FEITO PELO CLÍNICO

Pós-hepáticas: Nesse caso temos uma síndrome ictérica obstrutiva, a qual cursa com aumento significativo de bilirrubina direta. Haja visto que a conjugação continua funcionando,mas a excreção está prejudicada. Paciente cursa com colúria, acolia e aumento de bilirrubina direta.
Temos que lembrar que temos causas malignas e benignas.

CAUSAS BENIGNAS: estenose da via biliar, coledocolitíase e cistos biliares. (BILIRRUBINA ABAIXO DE 10)
CAUSAS MALIGNAS: Neoplasia cabeça de pâncreas, Neoplasia colangiocarcinoma, Neoplasia papila duodenal, bilirrubina acima de 10 (paciente bem amarelado) e perda de peso.

31
Q

Como realizar DX de síndrome ictérica?

A

Deve-se analisar se é obstrutiva, pré hepática ou hepática para designar qual médico irá tratá-la. Após isso, deve-se entender que tem que levar em consideração quadro clínico, histórico familiar e exame físico + exames laboratoriais.

32
Q

Quais exames laboratoriais no caso de uma suspeita de síndrome ictérica obstrutiva?

A

Realiza-se hemograma (leucocitose e desvio à esquerda), bilirrubina (geralmente a direta está alta), FAL (aumentada em obstrução via biliar e doença ósseo lítica ) e GGT aumenta com qual anormalidade da via biliar, logo, se FAL e GGT aumentados = obstrução da via, Se FAL aumentada e GGT diminuído = doença ósseo lítica. Transaminase (diferencial para hepatopatias) e amilase(pancreatite).

33
Q

Se definido uma síndrome ictérica obstrutiva, qual próximo passo?

A

Realiza-se uma USG de abdome, a qual tem por finalidade olhar a vesícula para ver presença de cálculos para supor uma coledocolitíase por colelitíase. Vale lembrar que a USG analisa 65% do colédoco, mas que isso é muito pouco. Logo, após descartar algumas patologias possíveis pela vesícula, pede-se exames mais específicos que seria a CPRM (colangio-pancreato ressonância das vias biliares) e CPRE (Colangio-pancreato endoscopia retrógrada ), sendo que a primeira é mais utilizada como finalidades diagnósticas por ser invasiva e por não utilizar contraste e a segunda mais utilizada para terapêutica, mas também utilizada para diagnóstico.

OBS1: Geralmente realiza-se primeiro: CPRM e depois CPRE.

34
Q

Em uma síndrome ictérica obstrutiva a dilatação do colédoco é sugestiva de qual doença?

A

TUMOR, haja visto que geralmente o cálculo não dilatada. Levando em consideração que um ducto dilatado nesse caso seria acima de 6a8mm.

35
Q

Como funciona o tratamento para uma síndrome ictérica obstrutiva
por cálculo ?

A

1 opção: Faz cprm localizando o cálculo, faz CPRE (coledocolitotomia endoscópica) jogando contraste analisando onde está localizado o cálculo, realiza-se uma papilotomia para que o cálculo consiga passar na papila duodenal e passa um fio guia com um balão na ponta, que ao estiver acima do cálculo é insuflado, colaborando assim, para a retirada do mesmo. E por fim, colecistectomia laparoscópica.

2 opção: Coledocotomia + coledoclitotomia + colecistectomia = lembrando que nesse caso o cálculo pelo colédoco, sendo assim, ao realizar a sutura, tem risco de causar estenose na via biliar (ou seja, mais traumático e maior risco, tendo melhores resultados somente em cálculos proximais).

36
Q

Sobre neoplasia de vesícula, explique: epidemiologia, fatores de risco e o quadro clínico.

A

Epidemiologia: Mais comum em mulheres, idosos, adenocarcinoma é o tipo mais comum, prognóstico ruim, quinto colocado do TGI e o mais comum de vias biliares.

Fatores de risco: pólipos maiores que 1cm, vesícula calcificada em porcelana, cálculos gigantes > 2cm e fístula colédoco-entérica.

Quadro clínico: paciente com sintomas dispépticos não específicos geralmente, perda ponderal de peso que leva a pensar sobre possível neoplasia gástrica, icterícia obstrutiva e massa palpável em hipocôndrio direito.

37
Q

Qual exame inicial a se fazer na neoplasia vesicular?

A

Levando em consideração que o sintoma que mais chama atenção devido o início ser silencioso é a perda de peso, realiza-se USG de abdome a qual pode ter alguns achados como (pólipos>1, lesão heterogênea/tumoral e vesícula em porcelana). Todavia, ao suspeitar de neoplasia vesicular após USG ja pede para realizar o estadiamento através da tomografia de abdome para decidir se o tratamento irá ser curativo ou paliativo.

38
Q

Como funciona o tratamento curativo da neoplasia vesicular?

A

Tumor? Sim. Invasor? Não = colecistectomia
Tumor? Sim. Invasor?Sim = colecistectomia entendida, hepatectomia em cunha do leito hepático + linfadenectomia.

OBS: não adianta radioterapia e quimioterapia.

39
Q

Como funciona o tratamento paliativo da neoplasia vesicular?

A

E casos de realizar o estadiamento e o mesmo se mostrar positivo, deve-se optar pelo tratamento paliativo. Além disso, sabe-se que se o paciente possui boa condição clínica, realiza-se colecistectomia, mas que se não tiver boa condição clínica para realizar retirada, mas que cursa com um quadro de icterícia, deve-se desobstruir via através de uma reconstrução; anastomose colédoco-jejunal em Y de roux.
Se o paciente não possui condição clínica para operar e também não possui síndrome ictérica obstrutiva, não realiza nenhum procedimento, somente cuidados gerais necessários.

40
Q

Colangiocarcinoma ( o que é e qual sua epidemiologia)?

A

Colangiocarcinoma é um câncer que acontece na via biliar tanto na intra hepática quanto na via extra hepática. Em sua epidemiologia temos que é mais frequente em homens com mais de 50 anos sendo o tipo histológico adenocarcinoma mais comum (lembrando que é raro).

41
Q

Quais fatores de risco para colangiocarcinoma?

A

Litíase intra-hepática, coledocolitíase, colangite esclerosante primaria, hepatite b e c e reto colite ulcerativa idiopática e cistos de colédoco.

42
Q

Quais são os subtipos de colangiocarcinoma?

A

Temos os intra-hepática, pré-hilar e pós-hepática.
(Intra hepática 6%, pré hilar 67% e pós hepática 27%).

IH: Via biliar dentro do fígado sendo ducto hepático direito e esquerdo + canalículos

Pré-hilár: Confluência dos Ductos hepáticos direito e esquerdo e ducto hepático comum

Pós-hepático: do colédoco para baixo

43
Q

Como é o tumor de klatskin?

A

É o tumor mais comum e está relacionado à confluência dos seios (pré-hilar)

44
Q

Qual quadro clínico de um paciente que cursa com colangiocarcinoma?

A

O quadro clínico é o mesmo de uma síndrome ictérica obstrutiva, ou seja, acolia, colúria e icterícia somados a uma síndrome consumptiva.

45
Q

O que é utilizado para fechar diagnóstico de um colangiocarcinoma?

A

Inicialmente realiza-se os exames laboratoriais da síndrome ictérica obstrutiva (Hemograma, Amilase, transaminase, bilirrubina, FAL e GGT). Após isso pede-se um exame de ultrassom).

46
Q

O que o exame de USG consegue avaliar e sugerir sobre colangiocarcinoma?

A

Conseguimos achar: avaliar vesícula e fígado; avaliar diâmetro das vias biliares).

Sugere intra-hepático: massa tumoral e ou dilatação intra hepática
Sugere pré-hilar: dilatação intra/extra até peri-hilar
Sugere distal: Dilatação intra/extra distal (quase toda via dilatada)

Se sugere intra-hepático: TM confirma
Se sugere: Klatskin ou Distal: CPRM/cpre ( dar preferência para cprm, mas se não tiver realiza cpre.

47
Q

Quais tipos de tratamento possuímos nos casos de colangiocarcinoma?

A

Tratamento curativo:
Se intra-hepático realiza-se hepatectomia + linfadenectomia.
Se Peri-hilar: Ressecção da via biliar, linfadenectomia hilar, anastomose hepático-jejunal (Y-roux) + colecistectomia.
Pós-hepático (distal): Whipple e Watson.

Whipple: Gastroduodenopancreatectomia + anastomose jejuno-gastro, jejuno-pancreato e anastomose do jejuno com via biliar. (Retira antro e piloro)
+ colecistectomia
+linfadenectomia

Watson: Conserva antro/piloro e uma parte do duodeno ( desvantagem: linfadenectomia inadequada ; Vantagem: evita dumping e gastrite alcalina de refluxo). + linfadenectomia
————-
Tratamento paliativo

1) prótese por CPRE + quimioterapia
2)Derivação biodigestiva: Anastomose jejuno-colédoco acima da obstrução + uma reconstrução Y-roux + quimioterapia.

48
Q

Sobre as neoplasias periampulares: O que é? Quais tipos? Qual epidemiologia?

A
  • neoplasias distais que obstrui a nível distal (ampola-colédoco).
  • Colangiocarcinoma (20%)
  • N. Cabeça de pâncreas (60%)
    -N. Papila duodenal

Epidemiologia: 50 anos, homens e adenocarcinoma

49
Q

Qual quadro clínico das neoplasias periampulares ?

A

Os mesmo da síndrome ictérica obstrutiva + perda de peso + sinal de corvousier.
OBS: se for de papila pode ter hemorragia digestiva alta, pois sangra e vai para o duodeno.

50
Q

Qual o diagnóstico padrão das neoplasias periampulares?

A

Exames laboratoriais da síndrome ictérica
USG de abdome
CPRM

Se:
Paciente ictérico sinalize corvousier + = periampulares e se - todos os outros ==> realiza exames laboratoriais) ==> faz USG:

Se dilatação intra+extra (se tudo): neoplasias periampulares = ai faz CPRM das vias biliares. Se suspeitar de neoplasia de pâncreas ( faz Tc ou RNM de abdome). Se for neoplasia de colédoco distal, confirma. E Se desconfiar de duodeno realiza-se EDA.

SE, dilatação das vias intra-extra (proximais) = colangiocarcinoma peri-hilar? Faz cprm.

Se, dilatação vias intra-hepáticas: (Neoplasias intra-hepáticas) = Tc ou RNM de abdome para confirmar

51
Q

Qual tratamento para as neoplasias periampulares?

A

T. Curativo: N cabeça de pâncreas, N colédoco distal e n papila duodenal = whipple ou Watson ; N corpo ou cauda = pancreatectomia.

T. Paliativo:
1)Prótese + quimioterapia
2) Derivação biliodigestivas + quimioterapia.