Vesícula - Colelitiasis Flashcards

1
Q

Cual es la función de la vesícula biliar?

A

Almacenamiento y concentración de la bilis producida por el hígado

La mucosa de la vesícula absorbe agua, sodio, cloro, permitiendo la concentración de la bilis (en casos de que no haya vaciamiento frecuente, puede haber
precipitación y formación de litos

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2
Q

La ……. estimula la contracción de la vesícula frente los requerimientos. Ese vaciamiento evita que haya un estancamiento biliar y la precipitación de sólidos que forman los litos.

A

colecistoquinina

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3
Q

Se produce entre ….. ml y 1 L de sales biliares por día por el circuito enterohepático, que circulan 6X por día en el organismo.

A

600

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4
Q

¿Cuál es la composición principal de la bilis?

A

La bilis está compuesta principalmente por agua (92%), lípidos (fosfolípidos, colesterol), ácidos biliares, bilirrubina, sales y proteínas.

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5
Q

¿Cuál es la función principal de la bilis en el sistema digestivo?

A

La bilis se almacena y libera para emulsionar lípidos y vitaminas liposolubles (A, D, E, K), eliminar el colesterol y la bilirrubina, excretar fármacos y actuar como bactericida en los alimentos.

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6
Q

¿Cuál es el origen de la bilis y cómo se transporta desde el hígado hasta el duodeno?

A

La bilis se produce en el hígado (hepatocitos) y se secreta a través de los canalículos biliares hacia el conducto hepático común. Desde allí, puede ingresar a la vesícula biliar por el conducto cístico o al colédoco y finalmente llegar al duodeno, donde desempeña un papel crucial en la digestión

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7
Q

Cuando hay una bilis con exceso de …… o hay falta de …… de la vesícula o de ácidos biliares, la bilis se puede estancar, concentrar y saturarse de colesterol, formando …. en la vesícula (+frecuente) o en la vía biliar.

A

Cuando hay una bilis con exceso de colesterol o hay falta de motilidad de la vesícula o falta de ácidos biliares, la bilis se puede estancar, concentrar y saturarse de colesterol, formando litos en la vesícula (+frecuente) o en la vía biliar.

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8
Q

Cuales son los tipos de cálculos que se pueden formar?

A
  • Colesterol (85%): solitarios, grandes (de 1-2 cm)
    Radiolúcidos (no tienen calcio – no se ve en Rx)
  • Pigmentarios: marrones o negros
    Compuesto por bilirrubinato de calcio y sales de Ca (hidroxiapatita o carbonato)
    Múltiples, pequeños (pueden salir al colédoco más
    fácilmente o formarse directamente en las vías biliares)
  • Mixtos: compuestos por colesterol, bilirrubinato de calcio y otras sales cálcicas
    Múltiples (aparece cuando hay infecciones en los conductos biliares que están obstruidos)
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9
Q

COLELITIASIS

Factores de riesgo

A
  • Sexo femenino
  • Edad (> 40 años)
  • Estrógenos: endógenos o exógenos
    Disminuyen la secreción de sales biliares y aumentan la secreción de colesterol (rompen el equilibrio)
  • Embarazo: la progesterona disminuye la motilidad de la vesícula. Más hijos, más chances
  • Antecedentes familiares: mayor secreción de colesterol
  • Obesidad, rápido descenso de peso, DBT, hiperlipidemia
  • Hepatopatías: producen bilis de menor calidad
  • Fármacos: ACO, clofibrato
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10
Q

Factores de riesgo
Cuales son los 4 F?

A

Mnemotécnica: Las 4 F:
* female
* fat - colesterol
* forty (> 40 años)
* fertility - embarazo (más hijos)

5 F - familiar history

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11
Q

FISIOPATOGENIA

LITOGENIA:

A
  • Ocurre frente a un exceso de colesterol y la falta de motilidad vesicular y de acidosis biliares. Hay un desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares.
  • Cuando la bilis está sobresaturada con colesterol, las micelas mixtas son insuficientes para solubilizarlo, por lo que abundan vesículas unilamelares (liposomas) para solubilizar el colesterol.
  • Estas vesículas pueden fusionarse para convertirse en multilamelares en donde el colesterol cristaliza.
  • La producción de barro biliar (en su mayoría mucinas) y la escasa motilidad vesicular (estasis biliar) favorecen la formación del cálculo, que puede crecer y generar sintomatología.
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12
Q

Litogenesis: resumen

A

mucho colesterol + falta de motilidad vesicular > micelas no solubilizan colesterol > vesículas unilamelares > vesículas multilamelares > colesterol CRISTALIZA.

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13
Q

Colelitiasis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A
  • Asintomáticos (75%): hallazgos accidentales
  • Dispepsia: pesadez, plenitud, náuseas, eructos,
    flatulencia, ardor en epigastrio, cefaleas posprandiales
  • CÓLICO BILIAR: dolor intermitente
  • COLECISTITIS AGUDA

NO CONFUNDIR!!!
La colelitiasis es la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar, mientras que la coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el conducto biliar común o colédoco

Entonces, en la COLELITIASIS, no va haber ictericia, acolia y coluria

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14
Q

Colelitiasis

Como es el dolor cólico biliar?

A
  • Dolor intermitente
  • Originado por una obstrucción intermitente con hipertensión de vesícula
  • Suele aparecer luego (15-30 min) de ingesta de
    alimentos grasos, picantes
  • 75% nocturno

ALICIAS
* En epigastrio e hipocondrio derecho (Kher)
* Irradia a dorso y hombro derecho
* No suele pasar de la línea media
* Dolor súbito, intenso, menor a 4 horas
* Acompañado de náuseas, vómitos, SIN FIEBRE
* Puede mejorar con antiespasmódicos
* Examen físico muy inespecífico

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15
Q

COLECISTITIS AGUDA

Que es?

A

Síndrome caracterizado por la inflamación de la pared vesicular como consecuencia de la obstrucción del conducto cístico o bacinete.
Complicación más frecuente

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16
Q

COLECISTITIS AGUDA

Etiologia

A

90% litos, 10% colecistitis alitiásica (inmunodeprimidos, UCI, estrés, ayuno prolongalo, neoplásica, desnutridos).

17
Q

COLECISTITIS AGUDA

Fisiopatogenia

A
  • Obstrucción persistente del cuello vesical y conducto cístico, genera una contracción de las pared de la vesículas en un intento de evitar la obstrucción o eliminar el lito
  • Impedida la eliminación, se da lugar a retención de las secreciones, un edema de la pared y distensión de la vesícula, generando un aumento de la presión
  • Además, los ácidos biliares pueden ser irritantes para la pared y el edema provoca la liberación de fosfolipasa, que empeora la inflamación
  • En la mayoría de los casos hay una sobreinfección bacteriana (E. coli), que explica la fiebre y escalofríos
  • Empieza a complicar el territorio vascular, comprime
    la pared las arterias y venas, pudiendo llevar a
    necrosis y perforación
18
Q

COLECISTITIS AGUDA

Clínica:

A
  • Dolor (similar al del cólico biliar)
  • Paciente inquieto, luego quietud, el dolor empeora con movimientos o respiración
  • Nauseas y vómitos: siguen al dolor y lo pueden aliviar
  • Anorexia
  • Fiebre y escalofríos
  • Vesícula palpable (MURPHY, punto cístico +): corta la respiración
19
Q

COLECISTITIS AGUDA

Características del dolor

A
  • Dolor (similar al del cólico biliar)
  • Posprandial, nocturno, iniciado en epigastrio y HCD
  • Propaga hacia escápula y hombro
  • De intensidad mayor, más prolongado y
    constante (varias horas) que el dolor de la colelitiasis
  • Empeora con movimientos o respiración
  • Vómitos pueden aliviar el dolor
20
Q

COLECISTITIS AGUDA

La aparición de icterícia por compresión del colédoco (o del conducto hepatico comun) se conoce como:

A

Síndrome de Mirizzi

21
Q

COLECISTITIS AGUDA

EXAMEN FÍSICO:

A
  • Hipersensibilidad y defensa
  • La contractura es más evidente cuanto mayor es el
    compromiso peritoneal
  • Hipocondrio derecho doloroso, masa palpable
  • Plastrón vesicular: masa inflamatoria, formada por
    vesículas y asas intestinales intentando contener la
    inflamación.
22
Q

COLECISTITIS AGUDA

COMPLICACIONES:

A
  • Peritonitis (por perforación)
  • Empiema, Sepsis
  • Perforación de la vesícula (falta de irrigación -necrosis)
  • Íleo biliar: un lito puede erosionar la pared de la vesícula (fístula), acompañando la perforación de la pared del duodeno y generando al posibilidad que pasa el lito al duodeno
23
Q

COLECISTITIS AGUDA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

A
  • Cuadros Pleurales,
  • Neumonías,
  • Infarto,
  • Hepatitis,
  • Ulcera perforada,
  • Pancreatitis Aguda,
  • Apendicitis,
  • ITU Alta,
  • Pielonefritis Aguda
24
Q

COLECISTITIS AGUDA

Que maniobra es? Como se hace? Cuando es positiva?

A

MANIOBRA DE MURPHY

  • El examinador debe ubicar el punto cístico trazando una línea que va desde el ombligo hacia la pliegue axilar anterior, en el reborde costal derecho.
  • La maniobra se realiza con el apoyo de ambas manos en abanico, con los pulgares unidos, comprimiendo de forma sostenida el punto cístico.
  • Se pide al paciente que inspire hondo y en ese momento se realiza la mayor compresión.
  • Es positiva si el paciente corta la inspiración
25
Q

COLECISTITIS AGUDA

Que es el sindrome de Mirizzi?

A

Compresión del conducto hepático común o colédoco
generalmente en pacientes con colecistitis aguda
- Aparecimiento de ictericia

26
Q

COLECISTITIS AGUDA

Diagnóstico diferencial
Cólico biliar (colelitiasis) vs Colecistitis aguda

A
27
Q

COLECISTITIS AGUDA

Diagnóstico diferencial
Cólico biliar (colelitiasis) vs Colecistitis aguda

Características de la colecistitis aguda:

A
  • Murphy positivo
  • Con fiebre
  • Leucocitosis
  • dolor más prolongado y constante (> 6h)
  • engrosamiento de la pared vesicular
28
Q

COLECISTITIS AGUDA

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: Laboratorio

A
  • Hemograma: leucocitosis, sobre todo PMN
  • Hepatograma: no hay aumento de la bilirrubina o enzimas de colestasis (excepto en Mirrizi)
  • Función pancreática: amilasa y lipasa (para descartar pancreatitis)
29
Q

COLECISTITIS AGUDA

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: Imágenes

A
  • ECO: Método de primera elección para detectar litiasis biliar
    Presencia de paredes engrosadas, edema con signo de doble pared, presencia de cálculos, líquido perivesicular.
    Se puede realizar el Signo de Murphy Ecográfico, dolor provocado por el transductor
  • Radiografía: visualización de cálculos calcificados, puede ser útil en casos de íleo regional
30
Q

COLECISTITIS AGUDA

COMPLICACIONES

A
  • Coledocolitiasis: piedra en el colédoco
  • Colangitis: inflamación del colédoco (alitiásica o litiasica)
  • Ictericia obstructiva: síndrome coledociano
  • Pancreatitis: inflamación. Causa más frecuente es por litiasis biliar por obstrucción al conducto de Wirsung en la ampolla de Vater.
  • Cirrosis biliar 2°: por obstrucción continua o intermitente de la vía biliar
31
Q

COLANGITIS

Cual es la tríada de la Colangitis (inflamación del colédoco)?

A

Tríada de Charcot: ictericia + fiebre + dolor en Hipocondrio derecho