VALVULOPATIAS

Question 1

LESÕES BÁSICAS

Tipos de Lesões

1.	Estenose:

2.	Insuficiência:

3.	Lesões mistas:

4.	Envolvimento de múltiplas válvulas:

5.	Lesões secundárias a danos em ventrículos e artérias:

6.	Lesões agudas:

7.	Lesões crônicas:

8.	Prolapso → Invaginação:

Answer 1

L

Tipos de Lesões

1.	Estenose:
•	A estenose é um estreitamento do orifício valvular, o que ocorre durante a abertura da válvula. Esse estreitamento impede o fluxo sanguíneo normal através da válvula, resultando em uma maior resistência à passagem do sangue. Com isso, o coração precisa trabalhar mais para empurrar o sangue através da válvula estenosada, o que pode levar a sobrecarga e hipertrofia das câmaras cardíacas anteriores à válvula afetada.
2.	Insuficiência:
•	A insuficiência valvular ocorre quando a válvula não se fecha adequadamente, permitindo o refluxo de sangue na direção oposta à desejada. Esse fechamento incompleto causa regurgitação do sangue, o que aumenta o volume de trabalho do coração, pois ele precisa bombear o sangue adicional que retorna. A insuficiência pode levar a dilatação das câmaras cardíacas como uma resposta compensatória.
3.	Lesões mistas:
•	Lesões mistas são aquelas em que a válvula apresenta tanto estenose quanto insuficiência ao mesmo tempo. Isso significa que a válvula tem uma abertura reduzida (estenose) e também não se fecha completamente (insuficiência), o que pode complicar ainda mais o fluxo sanguíneo e aumentar a carga de trabalho do coração.
4.	Envolvimento de múltiplas válvulas:
•	Em algumas condições, mais de uma válvula cardíaca pode ser afetada simultaneamente. Isso pode ocorrer devido a doenças sistêmicas que afetam várias partes do coração, como febre reumática ou endocardite infecciosa. O envolvimento de múltiplas válvulas aumenta a complexidade do manejo clínico e pode comprometer significativamente a função cardíaca.
5.	Lesões secundárias a danos em ventrículos e artérias:
•	Lesões nas válvulas também podem ser causadas por danos nos ventrículos (como dilatação ou isquemia) e nas artérias (como dilatação da raiz da aorta, que pode afetar a válvula aórtica). Essas lesões secundárias surgem como consequência de alterações nas estruturas circundantes, impactando a função normal das válvulas.
6.	Lesões agudas:
•	As lesões agudas ocorrem de forma rápida e súbita, geralmente devido a eventos como infecções, traumas ou dissecções. Esse tipo de lesão causa um impacto imediato na função cardíaca e pode exigir intervenção emergencial.
7.	Lesões crônicas:
•	As lesões crônicas se desenvolvem ao longo do tempo, muitas vezes como resultado de processos degenerativos ou doenças de longa duração. Esse tipo de lesão leva a alterações estruturais progressivas nas válvulas, que podem ser compensadas pelo coração por um período, mas eventualmente levam à insuficiência cardíaca.
8.	Prolapso → Invaginação:
•	O prolapso ocorre quando uma válvula (geralmente a mitral) se dobra ou “invagina” para dentro da câmara anterior durante a sístole. Isso pode permitir um pequeno refluxo de sangue, mas em casos mais graves, o prolapso pode causar insuficiência significativa e sintomas de insuficiência cardíaca.

Question 2

ESTENOSE AÓRTICA

Características Gerais

1.	Mais comum valvulopatia:

2.	Lesão calcificada:

3.	Compartilha elementos fisiopatológicos da aterosclerose:

Morfologia

1.	Massas calcificadas nos folhetos:

2.	Bordas comumente poupadas:

3.	Estágio inicial: esclerose da válvula aórtica:

4.	Hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo (VE):

5.	Ausência de fusão de comissuras:

Clínica

1.	Hipertrofia → Angina:

2.	Obstrução ao fluxo → Pulso Parvus et Tardus:

3.	Sopro sistólico ejetivo:

Answer 2

Características Gerais

1.	Mais comum valvulopatia:
•	A estenose aórtica é a valvulopatia mais frequente, principalmente em populações idosas, devido à calcificação progressiva das válvulas aórticas.
2.	Lesão calcificada:
•	Ocorre calcificação dos folhetos da válvula aórtica, endurecendo-a e impedindo sua abertura adequada.
•	A estenose ocorre mais precocemente em indivíduos com válvula aórtica bicúspide, que está presente em cerca de 1% da população. Em idosos, é denominada estenose aórtica calcificante senil.
3.	Compartilha elementos fisiopatológicos da aterosclerose:
•	Fatores de risco como hiperlipidemia (altos níveis de colesterol), hipertensão arterial sistêmica (HAS) e inflamação contribuem para o desenvolvimento da calcificação, similar ao processo aterosclerótico nas artérias.

Morfologia

1.	Massas calcificadas nos folhetos:
•	Observa-se a formação de massas calcificadas nos folhetos da válvula aórtica, geralmente começando na inserção dos folhetos. Essas calcificações dificultam a abertura da válvula.
2.	Bordas comumente poupadas:
•	As bordas dos folhetos valvulares não são afetadas inicialmente, sendo as calcificações mais concentradas na base dos folhetos.
3.	Estágio inicial: esclerose da válvula aórtica:
•	No início, ocorre a esclerose (endurecimento) dos folhetos da válvula, que com o tempo evolui para calcificação e estenose significativa.
4.	Hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo (VE):
•	Como consequência da resistência ao fluxo sanguíneo através da válvula aórtica estenosada, o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia (aumento da espessura da parede). Esse espessamento é uma resposta ao esforço adicional necessário para bombear o sangue.
5.	Ausência de fusão de comissuras:
•	Diferente de outras valvulopatias (como a estenose reumática), na estenose aórtica calcificada as comissuras (pontos de união entre os folhetos) geralmente não estão fundidas.

Clínica

1.	Hipertrofia → Angina:
•	A hipertrofia do ventrículo esquerdo aumenta a demanda por oxigênio do miocárdio. Como a oferta de oxigênio pode não ser suficiente, ocorre isquemia, causando dor torácica (angina) em alguns pacientes.
2.	Obstrução ao fluxo → Pulso Parvus et Tardus:
•	Esse termo descreve um pulso arterial fraco e com retardo, que é típico em pacientes com estenose aórtica. “Parvus” refere-se à amplitude reduzida do pulso, e “tardus” indica a demora na subida do pulso.
3.	Sopro sistólico ejetivo:
•	Um sopro característico ocorre durante a sístole, devido ao fluxo turbulento de sangue através da válvula aórtica estreitada. Esse sopro é frequentemente descrito como um som “ejetivo” e pode ser auscultado na região aórtica (segundo espaço intercostal direito).

Question 3

ESTENOSE MITRAL

Causas

1.	Cardiopatia Reumática Crônica:

2.	Calcificação Anular Mitral:

3.	Dilatação atrial associada → Fibrilação Atrial:

Morfologia

Cardiopatia Reumática Crônica

1.	Fusão dos folhetos:

2.	Fusão das comissuras:

3.	Fusão e encurtamento das cordas tendíneas:

4.	Estenose em “boca de peixe” e em “botão de camisa”:

5.	Microscopia: fibrose e neovascularização:

Calcificação Anular Mitral

1.	Massas calcificadas na inserção dos folhetos:

Clínica

1.	Fibrilação atrial:

2.	Insuficiência Cardíaca (IC):

3.	Tromboembolia:

4.	Sopro cardíaco:

5.	Endocardite infecciosa:

Answer 3

Causas

1.	Cardiopatia Reumática Crônica:
•	A estenose mitral é frequentemente causada por febre reumática, que pode levar a um processo inflamatório crônico nas válvulas, resultando em cicatrização, fusão dos folhetos e disfunção valvular.
2.	Calcificação Anular Mitral:
•	Outra causa comum, especialmente em idosos, é a calcificação do anel mitral, o que pode levar ao endurecimento da válvula, dificultando sua abertura.
3.	Dilatação atrial associada → Fibrilação Atrial:
•	A dificuldade no fluxo sanguíneo através da válvula mitral leva a uma sobrecarga de pressão no átrio esquerdo, que se dilata e pode desenvolver fibrilação atrial, um tipo de arritmia.

Morfologia

Cardiopatia Reumática Crônica

1.	Fusão dos folhetos:
•	Os folhetos da válvula mitral podem se fundir devido ao processo inflamatório, o que reduz o orifício valvular.
2.	Fusão das comissuras:
•	As comissuras (junções entre os folhetos) também se fundem, aumentando a obstrução ao fluxo sanguíneo.
3.	Fusão e encurtamento das cordas tendíneas:
•	As cordas tendíneas, que sustentam a válvula, podem se encurtar e fundir-se, prejudicando a mobilidade dos folhetos.
4.	Estenose em “boca de peixe” e em “botão de camisa”:
•	A estenose mitral pode ter uma aparência característica descrita como “boca de peixe” (devido ao estreitamento da abertura) e “botão de camisa” (pela forma das bordas fusionadas).
5.	Microscopia: fibrose e neovascularização:
•	Em nível microscópico, observa-se fibrose (cicatrização) e neovascularização (formação de novos vasos sanguíneos), indicativos de inflamação crônica.

Calcificação Anular Mitral

1.	Massas calcificadas na inserção dos folhetos:
•	A calcificação ocorre na base dos folhetos da válvula, endurecendo-a e reduzindo sua mobilidade.

Clínica

1.	Fibrilação atrial:
•	A dilatação do átrio esquerdo devido à sobrecarga de pressão predispõe o paciente a desenvolver fibrilação atrial, o que pode levar a sintomas como palpitações e aumento do risco de tromboembolismo.
2.	Insuficiência Cardíaca (IC):
•	A estenose mitral provoca insuficiência cardíaca, pois o fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo é reduzido, comprometendo o débito cardíaco e resultando em sintomas como fadiga e dispneia.
3.	Tromboembolia:
•	A estase sanguínea no átrio esquerdo dilatado aumenta o risco de formação de trombos, que podem embolizar e causar eventos como acidente vascular cerebral (AVC).
4.	Sopro cardíaco:
•	A estenose mitral gera um sopro característico, auscultado como um som diastólico “em ruflar” devido ao fluxo turbulento através da válvula estreitada.
5.	Endocardite infecciosa:
•	O dano valvular torna a válvula mais suscetível a infecções, resultando em endocardite infecciosa, uma infecção grave que afeta as válvulas cardíacas.

Question 4

PROLAPSO DE VÁLVULA
MITRAL

Características Gerais

1.	Invaginação dos folhetos:

2.	Causa:

3.	Associações:

Morfologia

Macroscopia

1.	Balonização e espessamento dos folhetos:

2.	Cordas tendíneas alongadas:

Microscopia

1.	Deposição de material mucoide (mixomatoso):

2.	Adelgaçamento da camada fibrosa:

3.	Trombos:

4.	Calcificação distrófica:

Clínica

1.	Maioria Assintomática:

2.	Clique mesosistólico:

3.	Alguns casos sintomáticos:

4.	Complicações (3% dos casos):

Answer 4

Características Gerais

1.	Invaginação dos folhetos:
•	O prolapso ocorre quando um ou ambos os folhetos da válvula mitral se projetam para dentro do átrio esquerdo durante a sístole (contração do coração), resultando em um fechamento inadequado da válvula.
2.	Causa:
•	O PVM é causado por uma perda na consistência dos folhetos valvulares, o que permite que eles se dobrem para trás. Isso geralmente se deve a alterações degenerativas nos componentes estruturais da válvula.
3.	Associações:
•	O PVM é associado a condições genéticas como a Síndrome de Marfan e a outras síndromes com herança autossômica dominante.
•	É mais comum em cerca de 3% da população adulta, com uma prevalência ligeiramente maior em mulheres jovens.

Morfologia

Macroscopia

1.	Balonização e espessamento dos folhetos:
•	Os folhetos da válvula mitral tornam-se balonizados (esticados) e espessados, dando uma aparência inflada. Esse espessamento ocorre devido a alterações na estrutura dos folhetos.
2.	Cordas tendíneas alongadas:
•	As cordas tendíneas que seguram os folhetos da válvula tornam-se mais longas, o que contribui para o movimento anormal dos folhetos.

Microscopia

1.	Deposição de material mucoide (mixomatoso):
•	Há um acúmulo de material mucoide na camada esponjosa dos folhetos, conhecida como mixomatose, que enfraquece a estrutura valvular.
2.	Adelgaçamento da camada fibrosa:
•	A camada fibrosa dos folhetos, que normalmente proporciona suporte estrutural, torna-se mais fina, aumentando a probabilidade de prolapso.
3.	Trombos:
•	Podem se formar pequenos trombos sobre a válvula devido ao fluxo sanguíneo anormal e à regurgitação (refluxo) através da válvula prolapsada.
4.	Calcificação distrófica:
•	A calcificação pode ocorrer nas áreas de estresse dos folhetos, especialmente em casos mais avançados ou crônicos.

Clínica

1.	Maioria Assintomática:
•	A maioria dos pacientes com PVM não apresenta sintomas e o diagnóstico é feito incidentalmente durante exames de rotina.
2.	Clique mesosistólico:
•	Durante a ausculta, pode-se ouvir um clique característico durante a sístole, causado pelo fechamento abrupto dos folhetos prolapsados.
3.	Alguns casos sintomáticos:
•	Em alguns pacientes, o PVM pode causar dor torácica, dispneia (falta de ar) e fadiga.
4.	Complicações (3% dos casos):
•	Endocardite infecciosa: O PVM aumenta o risco de infecção da válvula.
•	Insuficiência mitral: O prolapso severo pode levar à regurgitação significativa.
•	Tromboembolia: Existe risco de formação de coágulos, que podem migrar e causar acidentes vasculares encefálicos (AVEs).
•	Arritmias: O PVM pode predispor o paciente a arritmias, como extrassístoles ventriculares.