CARDIOPATIA HIPERTENSIVA, COR PULMONALE E CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Question 1

Hipertrofia Cardíaca

geral e mecanismos

Answer 1

Vamos revisar o conceito e os mecanismos da Hipertrofia Cardíaca.

Conceito de Hipertrofia Cardíaca

1.	Definição:
•	Hipertrofia cardíaca refere-se ao aumento do volume dos miócitos cardíacos em resposta ao aumento persistente do trabalho mecânico.
•	É um processo de adaptação do miocárdio a condições hemodinâmicas anormais, como sobrecarga de pressão ou volume.
2.	Alterações celulares envolvidas:
•	Aumento do conteúdo de proteínas dos sarcômeros (estrutura responsável pela contração muscular).
•	Mitocôndrias aumentam em número e tamanho para suprir a demanda energética.
•	Volume nuclear maior, refletindo a ativação de genes associados à síntese de proteínas contráteis.

Mecanismos da Hipertrofia Cardíaca

1.	Hipertrofia por Aumento Pressórico:
•	Causas: Hipertensão arterial sistêmica (HAS), estenose aórtica.
•	Caracteriza-se por:
•	Hipertrofia concêntrica: Espessamento das paredes do ventrículo sem dilatação da cavidade.
•	Aumento do diâmetro transverso dos miócitos, o que eleva a força contrátil para superar a resistência aumentada.
2.	Hipertrofia por Aumento Volêmico:
•	Causas: Insuficiência valvar, volume sanguíneo aumentado (por exemplo, na insuficiência cardíaca).
•	Caracteriza-se por:
•	Hipertrofia excêntrica: Aumento da cavidade ventricular acompanhado de aumento da espessura da parede.
•	Aumento do comprimento dos miócitos, adaptando o coração a lidar com volumes aumentados.

Aspectos Fisiopatológicos Importantes

•	A hipertrofia é inicialmente compensatória, melhorando a função cardíaca frente ao aumento de demanda.
•	Entretanto, hipertrofia prolongada pode levar à disfunção miocárdica devido à:
•	Diminuição do suprimento sanguíneo relativo para os miócitos hipertrofiados.
•	Fibrose intersticial.
•	Perda progressiva da contratilidade.

Question 2

Hipertrofia Cardíaca - Consequências

Answer 2

Question 3

Cardiopatia Hipertensiva

A Cardiopatia Hipertensiva é uma condição patológica resultante do impacto da hipertensão arterial crônica sobre o coração. Ela é caracterizada por mudanças estruturais e funcionais adaptativas no miocárdio, que podem levar a insuficiência cardíaca. A seguir, explico de maneira detalhada os principais aspectos dessa condição:

Aspectos Gerais

1.	Causa Primária:

2.	Consequência Principal:

Subtipos de Cardiopatia Hipertensiva

1. Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Ventricular Esquerda):
2. Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Ventricular Direita ou Cor Pulmonale):

Fisiopatologia da Hipertrofia Cardíaca

Pontos Relevantes

Answer 3

A Cardiopatia Hipertensiva é uma condição patológica resultante do impacto da hipertensão arterial crônica sobre o coração. Ela é caracterizada por mudanças estruturais e funcionais adaptativas no miocárdio, que podem levar a insuficiência cardíaca. A seguir, explico de maneira detalhada os principais aspectos dessa condição:

Aspectos Gerais

1.	Causa Primária:
•	Hipertensão arterial crônica, que impõe uma sobrecarga de pressão ao coração, especialmente no ventrículo esquerdo.
2.	Consequência Principal:
•	Hipertrofia ventricular: Aumento da espessura das paredes ventriculares como forma de compensar o aumento da pressão de trabalho.

Subtipos de Cardiopatia Hipertensiva

1. Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Ventricular Esquerda):• Causa: Hipertensão arterial sistêmica.
   • Características:
   • Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, com aumento da massa cardíaca.
   • Pode ser assintomática em fases iniciais.
   • A progressão pode levar a insuficiência cardíaca, arritmias ou morte súbita.
   • Complicações:
   • Redução da complacência ventricular, resultando em disfunção diastólica.
   • Isquemia miocárdica, devido ao maior consumo de oxigênio pela massa aumentada.
2. Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Ventricular Direita ou Cor Pulmonale):• Causa: Sobrecarga de pressão na circulação pulmonar, geralmente secundária a doenças pulmonares crônicas como:
   • Enfisema.
   • Fibrose pulmonar.
   • Tromboembolismo pulmonar.
   • Características:
   • Inicialmente, dilatação do ventrículo direito (fase aguda).
   • Hipertrofia ventricular direita em estágios crônicos.
   • Complicações:
   • Insuficiência cardíaca direita, levando a sintomas como edema periférico, hepatomegalia e ascite.

Fisiopatologia da Hipertrofia Cardíaca

•	Adaptação inicial: A hipertrofia ventricular ocorre para reduzir o estresse sobre a parede cardíaca e manter o débito cardíaco.
•	Descompensação: Com o tempo, as alterações estruturais (hipertrofia, fibrose) resultam em disfunção cardíaca:
•	Disfunção diastólica (dificuldade em relaxar).
•	Disfunção sistólica em estágios mais avançados.

Pontos Relevantes

•	O controle rigoroso da hipertensão arterial é essencial para prevenir o desenvolvimento e a progressão da cardiopatia hipertensiva.
•	Diagnóstico precoce por exames como ecocardiograma é fundamental para identificar hipertrofia e orientar o manejo terapêutico.

Question 4

Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica

Resposta Adaptativa à Sobrecarga de Pressão

1.	Alteração Compensatória:

Critérios Patológicos Mínimos

1.	Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo:

2.	Evidência de Hipertensão Sistêmica:

Morfologia

1.	Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo Sem Dilatação:

Achados Microscópicos

1.	Aumento do Diâmetro dos Miócitos:

2.	Assintomático na Fase Compensada:

3.	Fibrilação Atrial:

Consequências

1.	Variação de Gravidade:

Answer 4

Resposta Adaptativa à Sobrecarga de Pressão

1.	Alteração Compensatória:
•	A hipertensão causa uma sobrecarga de pressão que leva o coração a desenvolver alterações adaptativas, principalmente hipertrofia do ventrículo esquerdo, para compensar o esforço adicional necessário para ejetar o sangue.
•	Quando essa adaptação é mal adaptativa, surgem complicações como:
•	Disfunção miocárdica.
•	Dilatação cardíaca.
•	Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC).
•	Morte súbita.

Critérios Patológicos Mínimos

1.	Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo:
•	A hipertrofia é geralmente concêntrica (espessamento uniforme das paredes), ocorrendo na ausência de outras doenças cardiovasculares.
•	A hipertensão, mesmo em níveis moderados (ex.: 140/90 mmHg), se mantida prolongadamente, pode induzir essa hipertrofia.
2.	Evidência de Hipertensão Sistêmica:
•	Além da hipertrofia ventricular, o diagnóstico requer uma história clínica ou achados patológicos de hipertensão, que podem incluir alterações em outros órgãos, como rins.

Morfologia

1.	Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo Sem Dilatação:
•	A parede do ventrículo esquerdo aumenta de espessura, ultrapassando 2,0 cm em casos avançados. Esse aumento de massa ocorre sem dilatação inicial do ventrículo.
•	O coração pode atingir um peso superior a 500 gramas.
•	Com o tempo, a hipertrofia leva a fibrose e rigidez do miocárdio, comprometendo o enchimento diastólico e causando aumento compensatório do átrio esquerdo.

Achados Microscópicos

1.	Aumento do Diâmetro dos Miócitos:
•	Inicialmente, observa-se um aumento do diâmetro transversal das células musculares cardíacas (miócitos).
•	Com o tempo, ocorrem alterações celulares e nucleares, acompanhadas de fibrose intersticial, que compromete a contratilidade e o relaxamento do coração.
2.	Assintomático na Fase Compensada:
•	Muitos pacientes permanecem assintomáticos durante a fase compensada, e a hipertrofia é identificada por exames, como o ECG ou ecocardiograma.
3.	Fibrilação Atrial:
•	O aumento do átrio esquerdo devido à hipertrofia do ventrículo esquerdo pode predispor à fibrilação atrial, especialmente em casos de insuficiência cardíaca progressiva.

Consequências

1.	Variação de Gravidade:
•	Dependendo de fatores como gravidade e duração da hipertensão e a eficácia do controle terapêutico, a evolução pode variar:
•	Curso normal: alguns pacientes podem ter uma vida relativamente normal se a hipertensão for controlada.
•	Doença coronariana e isquemia: a hipertensão contribui para o desenvolvimento de aterosclerose, aumentando o risco de doenças cardíacas isquêmicas.
•	Acidente Vascular Cerebral (AVC) e Dano Renal: a hipertensão afeta outros órgãos, aumentando o risco de AVC e doença renal crônica.
•	Insuficiência Cardíaca Progressiva ou Morte Súbita: nos casos de hipertrofia extrema e descompensação, a insuficiência cardíaca pode se agravar, levando à morte súbita.

Question 5

Cardiopatia Hipertensiva Direita - Cor pulmonal

Conceito de Cor Pulmonale

Causas

Tipos de Cor Pulmonale

1.	Cor Pulmonale Agudo:

2.	Cor Pulmonale Crônico:

Answer 5

Conceito de Cor Pulmonale

•	O termo Cor Pulmonale se refere à hipertrofia e/ou dilatação do ventrículo direito (VD) devido à hipertensão pulmonar, que é a pressão elevada nos vasos pulmonares. Essa condição leva a uma sobrecarga de pressão no VD, que é adaptado para lidar com uma circulação de baixa pressão.

Causas

•	Doenças Parenquimatosas Pulmonares Crônicas: Condições que afetam o parênquima pulmonar, como enfisema, fibrose cística e tromboembolismo pulmonar recorrente, são causas comuns de hipertensão pulmonar e, consequentemente, de cor pulmonale.
•	Outras Causas: Além das doenças crônicas, a hipertensão pulmonar pode ser causada por doenças vasculares pulmonares, doenças cardíacas congênitas e outras condições que aumentam a resistência no circuito pulmonar.

Tipos de Cor Pulmonale

1.	Cor Pulmonale Agudo:
•	Ocorre subitamente, geralmente após uma embolia pulmonar maciça, que causa um aumento abrupto da pressão no VD.
•	Nesse caso, ocorre dilatação do VD sem hipertrofia, pois o coração não tem tempo de desenvolver hipertrofia em resposta à sobrecarga de pressão.
2.	Cor Pulmonale Crônico:
•	Ocorre devido à hipertensão pulmonar crônica e progressiva, resultante de doenças pulmonares de longa duração.
•	Características:
•	Hipertrofia do VD: O VD se adapta à sobrecarga de pressão com aumento da espessura da parede.
•	Dilatação do VD: Em fases avançadas, o VD pode se dilatar devido à falência progressiva.
•	Causas Comuns: Incluem doenças pulmonares parenquimatosas crônicas, como enfisema, tromboembolismo pulmonar recorrente e fibrose cística.

Question 6

Cardiopatia Isquêmica 1

Aspectos Gerais

1.	Grupo de Síndromes Relacionadas à Isquemia Miocárdica:

2.	Desequilíbrio entre Suprimento e Demanda de Oxigênio:

Causas

1.	Aterosclerose das Artérias Coronárias:

2.	Outras Causas:

Síndromes Clínicas

1.	Angina Pectoris:

2.	Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

3.	Cardiopatia Isquêmica Crônica (CI Crônica):


4.	Morte Súbita Cardíaca (MSC):

Answer 6

Aspectos Gerais

1.	Grupo de Síndromes Relacionadas à Isquemia Miocárdica:
•	A cardiopatia isquêmica engloba várias condições relacionadas à insuficiência de oxigenação do músculo cardíaco (miocárdio) devido à falta de fluxo sanguíneo adequado (isquemia).
2.	Desequilíbrio entre Suprimento e Demanda de Oxigênio:
•	A cardiopatia isquêmica resulta do desequilíbrio entre o suprimento de sangue oxigenado e a demanda cardíaca. Isso leva a:
•	Limitação na oxigenação do tecido, prejudicando a produção de ATP.
•	Redução na disponibilidade de nutrientes essenciais.
•	Acúmulo de resíduos metabólicos devido à remoção ineficaz.

Causas

1.	Aterosclerose das Artérias Coronárias:
•	É a principal causa, responsável por cerca de 90% dos casos. A aterosclerose leva à formação de placas que obstruem o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.
2.	Outras Causas:
•	Embolia: bloqueio causado por um êmbolo (coágulo ou outra substância que se desloca).
•	Hipotensão: pressão arterial baixa, que pode reduzir o fluxo para o miocárdio.
•	Vasoespasmo: contração súbita das artérias coronárias, restringindo o fluxo.
•	Vasculites: inflamação dos vasos sanguíneos, que pode comprometer a perfusão.

Síndromes Clínicas

1.	Angina Pectoris:
•	Condição em que a isquemia não é suficiente para causar necrose (morte) do tecido cardíaco, mas causa dor no peito. A angina aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio (IAM).
2.	Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):
•	Ocorre quando a isquemia é grave e prolongada o suficiente para provocar necrose do tecido miocárdico.
3.	Cardiopatia Isquêmica Crônica (CI Crônica):
•	Caracteriza-se pela presença de insuficiência cardíaca devido a episódios repetidos de isquemia. Pode levar a hipertrofia do miocárdio e cicatrização de infartos prévios.
4.	Morte Súbita Cardíaca (MSC):
•	A MSC pode ser uma consequência imediata de uma arritmia fatal, geralmente secundária a isquemia grave e súbita do miocárdio.

Question 7

Cardiopatia Isquêmica 2

Causas

1.	Doença Arterial Coronária:

2.	Embolia Coronária:

3.	Vasculite Miocárdica:

4.	Espasmo Vascular:

5.	Outros Fatores Agravantes:

Epidemiologia

Patogênese

1.	Perfusão Insuficiente em Relação à Demanda:

2.	Oclusão Vascular Crônica:

3.	Alteração Aguda de uma Placa Aterosclerótica:

Consequências

1.	Lesão Distal à Obstrução:

Answer 7

Causas

1.	Doença Arterial Coronária:
•	A aterosclerose das artérias coronárias é a causa principal, levando à redução do fluxo sanguíneo ao miocárdio.
2.	Embolia Coronária:
•	Pode ocorrer quando um êmbolo bloqueia uma artéria coronária.
3.	Vasculite Miocárdica:
•	Inflamação dos vasos sanguíneos, que pode comprometer a perfusão do miocárdio.
4.	Espasmo Vascular:
•	Contração súbita das artérias coronárias, restringindo o fluxo.
5.	Outros Fatores Agravantes:
•	Aumento da demanda por oxigênio (como em hipertrofia miocárdica ou taquicardia) e condições que reduzem o oxigênio disponível, como hipotensão ou hipoxemia.

Epidemiologia

•	Principal Causa de Morte: A cardiopatia isquêmica é uma das principais causas de morte, especialmente nos países desenvolvidos. Nos Estados Unidos, foi a principal causa até meados do século XX.
•	Redução dos Casos: Desde o pico em 1963, houve uma queda de 50% nas mortes, atribuída a melhoras na prevenção e controle de fatores de risco, como:
•	Tabagismo, colesterol, hipertensão arterial sistêmica (HAS), controle da glicemia, dieta e exercícios físicos.

Patogênese

1.	Perfusão Insuficiente em Relação à Demanda:
•	A causa dominante é o suprimento inadequado de sangue em comparação à demanda do miocárdio.
2.	Oclusão Vascular Crônica:
•	Aterosclerose causa oclusões nas artérias coronárias em mais de 90% dos casos.
•	Obstrução Significativa (> 75%): Limita o fluxo de sangue durante exercícios, provocando isquemia.
•	Obstrução Crítica (> 90%): Limita o fluxo mesmo em repouso; permite a formação de vasos colaterais se a oclusão for lenta.
3.	Alteração Aguda de uma Placa Aterosclerótica:
•	Ruptura de uma placa pode formar um trombo, bloqueando subitamente o fluxo sanguíneo e levando a eventos isquêmicos agudos.

Consequências

1.	Lesão Distal à Obstrução:
•	A área do miocárdio que recebe fluxo distalmente à obstrução sofre isquemia, resultando em diferentes síndromes clínicas:
•	Angina Estável: Aumento da demanda miocárdica por oxigênio durante esforço.
•	Angina Instável: Ruptura de placas, podendo causar microinfartos.
•	Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): Necrose do miocárdio devido à isquemia severa e prolongada.
•	Morte Súbita Cardíaca: Isquemia grave pode levar a arritmias fatais.

Question 8

Angina Pectoris

Answer 8

Question 9

Angina Pectoris Estável (típica)

Answer 9

Question 10

Angina variante Prinzmetal

Answer 10

A Angina Variante de Prinzmetal é uma forma específica e menos comum de angina pectoris, com características clínicas e fisiopatológicas peculiares. A seguir, detalho os principais pontos:

Definição e Fisiopatologia

•	É causada por um espasmo arterial coronariano, que reduz transitoriamente o fluxo sanguíneo.
•	Pode ocorrer em artérias coronárias normais ou na presença de aterosclerose leve a moderada.
•	Não está diretamente relacionada a atividade física, frequência cardíaca ou hipertensão arterial sistêmica, diferentemente da angina estável.

Características Clínicas

•	Episódica e geralmente ocorre em repouso.
•	Frequentemente apresenta ciclos diários ou horários, podendo ter relação com o ritmo circadiano.
•	Durante os episódios, é comum observar elevação transitória do segmento ST no eletrocardiograma, simulando um infarto agudo do miocárdio.

Diagnóstico

•	O diagnóstico pode ser confirmado pelo ECG durante o episódio.
•	Testes provocativos, como o uso de ergonovina, podem induzir o espasmo em ambiente controlado.

Tratamento

•	Responde bem a vasodilatadores, como nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio (ex.: nifedipina, verapamil).
•	Evitar beta-bloqueadores pode ser necessário, pois eles podem agravar o vasoespasmo.
•	Controle de fatores de risco, como tabagismo, é essencial.

Question 11

Angina Pectoris Instável

Answer 11

Question 12

Infarto Agudo do Miocárdio 1

Definição

Patogênese do IAM

1.	Oclusão Coronária:

2.	Resposta Miocárdica:

3.	Progressão da Oclusão:

Tempo e Gravidade da Lesão

Intervenção e Salvamento do Miocárdio

Answer 12

Definição

•	O IAM é caracterizado pela necrose dos miócitos cardíacos causada pela isquemia, ou seja, pela falta de oxigenação no tecido miocárdico devido a uma interrupção ou redução significativa do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.

Patogênese do IAM

1.	Oclusão Coronária:
•	A oclusão das artérias coronárias geralmente ocorre devido a alterações em uma placa aterosclerótica:
•	Ruptura, fissura, erosão ou ulceração de uma placa pode desencadear a formação de um trombo (coágulo), bloqueando o fluxo sanguíneo.
•	A formação de trombos pode ser associada a vasoespasmo (contração dos vasos), que agrava ainda mais a oclusão.
•	Outras Causas: Vasoespasmo induzido por drogas (como a cocaína), embolia coronária (êmbolo que bloqueia a artéria), vasculites, dissecção vascular e hipotensão severa.
2.	Resposta Miocárdica:
•	Quando ocorre a oclusão e o miocárdio é privado de oxigênio, uma sequência de eventos bioquímicos e celulares começa:
•	Segundos após a oclusão: Há queda nos níveis de ATP e acúmulo de ácidos (como o ácido lático), resultando em acidose intracelular.
•	Um minuto após: O miocárdio perde a capacidade de se contrair.
•	20 a 30 minutos após: Inicia-se a morte celular irreversível, com necrose dos miócitos.
3.	Progressão da Oclusão:
•	A imagem fornecida descreve a progressão típica de uma placa aterosclerótica:
•	Placas podem evoluir para uma obstrução fixa que causa angina.
•	Se houver ruptura da placa, um trombo oclusivo pode se formar, resultando em um IAM.

Tempo e Gravidade da Lesão

•	O gráfico ilustra a progressão da isquemia para necrose:
•	Durante os primeiros 30 minutos, a lesão ainda é potencialmente reversível.
•	Após esse período, a necrose começa a se estabelecer, e quanto mais tempo passa sem intervenção, maior é a quantidade de miocárdio necrosado.
•	Em poucas horas, uma porção significativa do miocárdio afetado estará comprometida de forma irreversível.

Intervenção e Salvamento do Miocárdio

•	Intervenção Precoce: Se uma intervenção (como trombólise ou angioplastia) for realizada precocemente, é possível restaurar o fluxo sanguíneo e limitar a extensão da necrose miocárdica.

Question 13

Infarto Agudo do Miocárdio 2

Tipos de Infarto

1.	Infarto Transmural:

2.	Infarto Subendocárdico:

Distribuição da Necrose

Progressão da Necrose

Exemplo de IAM Transmural

Answer 13

Tipos de Infarto

1.	Infarto Transmural:
•	A necrose abrange a espessura total ou quase total do miocárdio, afetando desde o endocárdio até o epicárdio.
•	Geralmente causado por uma oclusão trombótica completa em uma artéria coronária, tipicamente devido a uma placa aterosclerótica.
•	A distribuição é localizada no território de uma artéria específica, como a descendente anterior, a circunflexa esquerda ou a coronária direita.
2.	Infarto Subendocárdico:
•	A necrose é limitada à metade interna da espessura do miocárdio, afetando apenas o subendocárdio.
•	Esse tipo de infarto ocorre com trombose parcial ou lisiada ou em casos de hipotensão sistêmica que reduz o fluxo coronariano globalmente.
•	Pode ter um padrão de necrose circunferencial, abrangendo as áreas mais internas do coração em vez de um único território arterial.

Distribuição da Necrose

•	Infartos Transmurais: Relacionados à oclusão completa e permanente de uma artéria coronária específica. A restauração do fluxo (reperfusão) pode limitar a extensão do infarto, mas quando não ocorre, há necrose completa no território afetado.
•	Infartos Não Transmurais: Podem ocorrer por obstruções parciais transitórias, hipotensão global ou oclusão de pequenos vasos, resultando em necrose limitada a áreas subendocárdicas ou microinfartos intramurais.

Progressão da Necrose

•	Após a oclusão de uma artéria coronária, a área em risco de necrose começa a sofrer isquemia:
•	0 horas: A zona de perfusão está em risco, mas ainda não há necrose.
•	2 horas: Início da necrose nas regiões mais próximas ao endocárdio.
•	24 horas: A necrose pode se estender para envolver quase toda a área em risco se o fluxo sanguíneo não for restaurado.

Exemplo de IAM Transmural

•	A última imagem mostra um IAM posterolateral do ventrículo esquerdo com necrose, hemorragia e cicatriz de um IAM antigo. A necrose extensa confirma um infarto transmural que compromete toda a espessura da parede ventricular.

Question 14

Infarto Agudo do Miocárdio 3

Localizações do IAM

1.	Artéria Descendente Anterior (40-50%):

2.	Artéria Coronária Direita (30-40%):

3.	Artéria Circunflexa (15-20%):

Tipos de Necrose no IAM

Progressão da Necrose

Evolução Temporal da Função Contrátil e Reperfusão

1.	Perda da Função Contrátil:

2.	Reperfusão e Recuperação:

Marcadores Diagnósticos

Answer 14

Localizações do IAM

1.	Artéria Descendente Anterior (40-50%):
•	Afeta a parede anterior do ventrículo esquerdo (VE), a porção anterior do septo interventricular e o ápice do coração.
2.	Artéria Coronária Direita (30-40%):
•	Compromete a parede posterior do ventrículo esquerdo, a parede posterior do ventrículo direito (VD) e a porção posterior do septo interventricular.
3.	Artéria Circunflexa (15-20%):
•	Afeta a parede lateral do ventrículo esquerdo.

Tipos de Necrose no IAM

•	Infartos Transmurais:
•	Envolvem a espessura completa do miocárdio, geralmente devido a uma oclusão permanente de uma artéria coronária principal.
•	Infartos Subendocárdicos:
•	A necrose é limitada à camada subendocárdica, frequentemente relacionada a obstruções parciais, episódios de hipotensão ou reperfusão.

Progressão da Necrose

•	0 a 4 horas: Início da lesão irreversível.
•	4 a 24 horas: Necrose inicial de miócitos, com infiltração de neutrófilos.
•	3 a 4 dias: Aumento da inflamação, com infiltração predominante de neutrófilos.
•	7 a 10 dias: Remoção dos miócitos mortos por macrófagos.
•	10 a 14 dias: Formação de tecido de granulação, com proliferação de fibroblastos e capilares.
•	2 semanas a 2 meses: Formação de cicatriz fibrótica, completando o processo de cicatrização.

Evolução Temporal da Função Contrátil e Reperfusão

1.	Perda da Função Contrátil:
•	A função contrátil do miocárdio começa a ser perdida em 2 minutos de isquemia.
•	Em cerca de 20 minutos, a viabilidade celular começa a se perder, tornando a intervenção precoce essencial.
2.	Reperfusão e Recuperação:
•	A reperfusão precoce pode limitar a extensão da necrose e melhorar a recuperação funcional do miocárdio.

Marcadores Diagnósticos

•	Proteínas liberadas pelos miócitos danificados, como a troponina, são usadas como marcadores diagnósticos para o IAM, refletindo o dano miocárdico.

Question 15

Infarto Agudo do Miocárdio 4

Principais Complicações do IAM

1.	Disfunção Contrátil:

2.	Arritmias:

3.	Ruptura Miocárdica:

4.	Aneurisma Ventricular:

5.	Pericardite:

6.	Trombo Mural:

7.	Expansão/Extensão do Infarto:

8.	Disfunção do Músculo Papilar:

9.	Insuficiência Cardíaca (IC):

Answer 15

Principais Complicações do IAM

1.	Disfunção Contrátil:
•	A perda de mais de 40% dos miócitos do ventrículo esquerdo (VE) pode resultar em choque cardiogênico, devido à incapacidade do coração em manter o débito adequado.
2.	Arritmias:
•	São comuns após o IAM devido à alteração da condução elétrica pelo tecido necrótico.
3.	Ruptura Miocárdica:
•	Ocorre principalmente entre 3 a 7 dias após o infarto, quando o tecido necrosado está mais vulnerável.
•	Tipos de Ruptura:
•	Parede Livre do VE: Pode causar hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
•	Septal (IV): Leva à formação de um shunt esquerda-direita (comunicação anômala entre os ventrículos).
•	Músculo Papilar: Compromete a válvula mitral, levando à insuficiência mitral aguda.
4.	Aneurisma Ventricular:
•	Dilatação da parede ventricular enfraquecida, que pode aumentar o risco de formação de trombos murais.
5.	Pericardite:
•	Inflamação do pericárdio, pode ocorrer após o IAM e evoluir para pericardite fibrosa, conforme mostrado na imagem.
6.	Trombo Mural:
•	A presença de áreas de fluxo sanguíneo estagnado e a lesão do endocárdio promovem a formação de trombos no interior do coração, com risco de embolização.
7.	Expansão/Extensão do Infarto:
•	O enfraquecimento da área infartada pode se estender, resultando em maior comprometimento funcional.
8.	Disfunção do Músculo Papilar:
•	Pode levar à insuficiência mitral, pois o músculo papilar necrosado perde a capacidade de suportar a válvula.
9.	Insuficiência Cardíaca (IC):
•	A disfunção contrátil e o dano estrutural contribuem para a progressão da IC, com comprometimento do débito cardíaco.

Imagens e Exemplos

•	As imagens fornecidas ilustram complicações como:
•	Ruptura miocárdica (Imagem A e B).
•	Ruptura do músculo papilar (Imagem C).
•	Pericardite fibrosa (Imagem D).
•	Trombo mural (Imagem E).
•	Aneurisma ventricular esquerdo (Imagem F).