Valvulopathie Flashcards
Étiologies IM chronique
IM dégénérative (= dystrophique) +++
- Dégénérescence myxoïde = maladie de Barlow
Trn typq: femme jeune (30-40ans)
Prolapsus valvulaire → valves flasques / ballonnées, ++élongation de cordages
- Dégénérescence fibro-élastique
Trn typq: homme âgé (60-80ans)
Etirement des cordages → risque de rupture ++
# Akinésie post-IDM cf plaq fibreuse en post-IDM = dysfct d’un pilier → traction des cordage (« tenting »): absence de coaptation
# Rhumatisme articulaire aigu (RAA) = rétraction et calcif° de la valve (auto-Ac post-SGA) Rare dans les pays dév/ RM associé dans 90% des cas
IM fonctionnelle secondaire
Toute dil° du VG entraîne une dil°de l’anneau
Ex: cardiopathies hypertensives / dilatées / ischémique / IAo ++
Étio IM aiguë
IDM inf: par rupture de pilier (post) ou de cordage, dysfct ischémq piliers (PMZ)
Endocardite inf: par mutilation des valves +/- rupture de cordage
Rupture de cordage: compliquant une IM dystrophique (fibro-élastique ++)
SdG IM
Clinique
- OAP +/- signes de choc cardiogénique si IM aiguë
- ICG (dyspnée / galop B3) +/- IVD (OMI) si IM chronique
- AC/FA = pouls irrégulier et tachycarde
- Eclat du B2 (HTAP)
Paraclinique
- ETT: SOR > 0.3cm2 / reflux systolique dans les veines pulm
- ECG: FA / HVG
- RTx: cardiomég/ surcharge pulm
Examen clinique Insuffisance Mitrale
Interro
Trn: autres valvulopathies (IAo ++) / atcd d’IDM
Anamnèse: aiguë ou chro
Signes fctL
IM chro: asympto +++ puis ICG
→ dyspnée d’effort progressive / asthénie
IM aiguë: dyspnée brutale +/- choc cardiogq
Sd de rupture de cordage: DT « en coup de fouet » (rare !)
# Examen physiq - signes positifs = souffle d’IM max au foyer mitral / holosystoliq / «jet de vapeur»/ irrad à l’aisselle
- Eval du retentissement (2×2)
Signes auscult
HTAP: éclat du B2 au foyer pulm (≠ RAo !)
ICG: crépitants d’OAP / galop proto-diastolique: B3
Signes périph
IC: IVG (dyspnée d’effort / asthénie) / signes d’ICD
FA +++ : pouls irrég/ tachycardie - Orientation étiologique
IM aiguë: DT / ECG / prise T° (PMZ)
IM chro: terrain (jeune-vieux) / PVD / atcd d’IDM / souffle d’IAo
ETT ds l’IM
+/- ETO: systq en cas d’IM aiguë +++
Dc positif
Défaut de coaptation des petite et grande valves mitrales / fuite
Doppler: quantifier fuite-> SOR: surface de l’orifice régurgitant
Retentissement
Mesure de la dilat°OG et du VG / mesure FEVG +++
Rech valvulopathie asso (IAo) / bicuspidie Ao
# Orientation étio Maladie de Barlow = prolapsus / ballonnement valvulaire Maladie fibro-élastique = valves fines ou cordages étirés Post-IDM = akinésie / rupture de cordage / piliers Endocardite = végétations Pour RAA = calcif°
Bilan pré thérapeutique de toute chirurgie cardiaque?
- Bilan d’opérabilité: Euroscore et PS / GDS +/- EFR / iono-créatinine / TA-PAL-GGT
- Bilan infx: TDM sinus-Cs ORL/ panoramiq-Cs stomato/ ECBU/ BMR
- Bilan vascu: échoD TSA/ coro(dès que > 40ans ou ≥ 1 FdR CV)
- Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI / hémostase / ECG / Cs anesth
Complication IM
- IC+++ : ICG puis ICD puis ICG (PMZ)
- FA et complic°+++ (AVC / aggravation de l’ICG)
- Endocardite infectieuse
- Rupture de cordage (sur IM dégénérative ou sur endocardite)
- Troubles du rythme ventriculaires (TV): plus rares
Traitement IM
IM aiguë = hospit en urg/ en chir cardiaque
IM chro bien tolérée = suivi ambu rég
Tt chirurgical
Indic°
IM aiguë: Tt chir en urg systq
IM chro
- sympto: dès que dyspnée d’effort (NYHA II)
- asympto: dès que:
FEVG < 60% (!! ≠ IAo et RAo où c’est 50%)
DTS VG > 45mm / IM compliquée (FA ++ / HTAP>50mmHg)
DTS VG > 40 mm si risque opératoire faible et plastie réalisable (mécanisme par rupture de cordage)
Modalités
- Conservateur = plastie mitrale +/- annuloplastie (sous CEC)
En 1ère int tant que possible / sur rupture de cordage ++
Impossible si appareil sous-valvulaire atteint (IDM)
- Non conservateur = remplacmt valvulr mitral (sous CEC)
- Bioprothèse
âge > 65-70ans en l’abs de risq embolique
femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK - Prothèse mécanique
âge < 65-70ans sans CI aux AVK
patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK
Si prothèse mécanique: anticoagulants
AVK (fluindione: Préviscan®) / à vie / INR cible = 2.5 – 3.5 (≠ IAo !)
Education du patient aux AVK (11) (PMZ)
Tt sympto
- IM sympto avec CI à la chir
Tt de l’ICG
MHD +++ (restriction hydro-sodée) / réhabil° à l’effort
Tt médx: IEC / diu/ BB (!! CI si IAo importante)
Education du patient +++
- Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe (5) (PMZ)
- Info° du patient et MT
- Bilan ORL et stomato annuel Hygiène bucco-dentr/cut stricte
- ATBprophyl en cas de soins dentr à risque chez patient ac prothèse
- Signes d’alarme et CAT si de fièvre
En cas de prothèse valvulaire, ajouter:
- Carte de porteur de prothèse valvulr/ à avoir tjrs sur soi
!! Si prothèse méca: éducation du patient sous AVK
Surveillance
- Si IM chro asympto
Repérer le moment où la FEVG passe entre 60% (chir) et 30% (risque)
→ Cs cardio/ ECG / ETT = 1x/ 6M – 1an
(HAS 2012: ETT annuelle non indiquée si grade 1 ou 2 asympto)
- Si IM opérée: surveillance de la prothèse
MT: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M)
Cardio: à 3 M post-op puis 1x/6M minimum (ECG + ETT)
Bilan ORL-dentaire 1x/an
ETT à 3M post-op puis systqt 1x/6M-1an (Cs cardio)
3 intérêts de l’ETO dans l’insuffisance mitrale?
- Dépistage endocardite (certaines végétations non vues en ETT)
- Ruptures partielles de cordage
- Pré-théq: précise au chir les segments des feuillets mitraux atteints si prolapsus
Quel diagnostic évoquer devant une dyspnée aiguë chez un patient avec un prolapsus valvulaire mitral ?
- Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de pilier
2 causes d’insuffisance mitrale à la phase aiguë d’un SCA ST+?
- Rupture de pilier
- Dysfonction ischémique des piliers
Étiologies RAo
Rétrécissement aortique (RAo) toujours chronique
- RAo dégénératif (= maladie de Monckeberg) +++
Etio la + fqte dans les PD / 75% des RAo, ++vieux
Calcif° (« RAC ») de la valve +/- extens° au septum/anneau - RAo congénital (= bicuspidie aortique)
A tjrs évoquer devant un RAo du sujet jeune (< 50ans)
Le + svt: bicuspidie aortique (2 cuspides au lieu de 3) - Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
Fusion commissurale / IIr à inf à SGA
Devenu très rare dans PD mais PVD ++ - Thrombose de prothèse aortique
- endocardite infectieuse
Examen clinique RAo
Interro
-Trn: typqmt sujet âgé / autre valvulopathie
-Anamnèse: date et circonstances de découv/ évolutivité
-Signes fonctionnels:
1)Aspq pdt lgtps / 1er signe = asthénie
2) RAo spq (donc serré) = Signes à l’effort sur IVG: dyspnée / angor / syncopes (lipothymies)
(Syncope d’effort: par dysfct diastolq: impossible d’↑Qc à l’effort)
Puis SF au repos = SdG +++
Orientation étiologique
Vieux = dégénératif / jeune = bicuspidie / migrant = RAA
Exam phy
1) souffle RAo
max foyer Ao / méso-systoliq / timbre « rude et râpeux »
irrad aux carotides/ abolition du B2 si serré/ intensité faible (ex 2/6°: rigidité++)
2) PA pincée ou hypoTA si serré
SdG RAo
Cliniques
- Tout RAo sympto est forcément serré (!! mais pas l’inverse)
- Signes fctL d’effort puis de repos: lipothymie-syncope / angor / dyspnée
- Dim/abol° du B2 / HypoTA ou PA pincée
- Signes d’IC: ICG (dyspnée) puis ICD
Paracliniques
- ETT +++ : S < 1cm2 (ou < 0.6cm2/m2) / grad transAo > 40mmHg (FEVG normale)
/!\ si S inf à 1cm² mais grad inf à 40mmHg + FEVG basse = probable RAo de bas débit
- ECG: HVG systolique (Sokolov + TdRepol: ondes T neg), TDC (calcifications du faisceau de Hiss), TdR Vre (Holter ECG)
Bilan retentissement RAo
- ECG de repos
HVG: index de Sokolow (SV1 + RV5 > 35mm) / axe gauche: < - 30°
->systoliq: négativ° des ondes T en V5-V6
SdG: rech TdC (BAV) / TdR (TV) (sur HVG) - Radiographie thorax
!! Pas de dil° du VG donc pas de cardiomégalie
Rech dil° de l’Ao ascendante / calcif° - BNP plasmatique
A visée pronostique en cas d’ICG
!! Dosage du BNP non indiqué à visée pronostique en pratique courante - Epreuve d’effort
Devant un RAo serré asympto/ pour indic° chir
Résultat: si signes fctL ou ↑ PA < 20mmHg: EE positive= chir
