Cardio Flashcards

1
Q

7 signes révélateurs les + frq d’endocardite?

A
  • T° prolongée
  • App°/modif souffle cardiaque
  • AEG
  • Poussée IC
  • SMG
  • Doul lombaires, arthralgies
  • Purpura pétéchial cut ou /s-conjonctival
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2
Q

3 éléments interrogatoire endocardite (hors sign Gx)

A
  • déficit visuel/moteur (AIT)
  • Présence de nodules fugaces rouges/violacées doulx sur la pulpe des doigts/orteils ( Faux panaris d’Osler)
  • Hématurie macroscopique (GEM)
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3
Q

FdR endocardite

A

-Gpe à risque élevé:
Prothèses valvulaires / ATCD d’EI / cardiopath cyanogène non opérée.

-Gpe à risque modéré
Valvulopathie : IAo>IM>RAo
CMH obstructive / biscuspidie.

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4
Q

Germes endocardite infectieuse + portes d’entrée

A
  • Strepto 40% (oraux / strepto D (bovis) / SGA-SGB)
  • Staph 40% (auréus++ (toxico))
  • BGN/entérocoq 10% : ID / toxico IV / dialyse
  • Si HCneg (5-10%) –> ATB / germes HACEK / candidas /Lyme / fièvreQ

Portes d’entrée = Dentr-ORL / Cut / Dig

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5
Q

Signes Extra-cardiaque Endocardite Infectieuse

A

SEPHORA:

  • Splénomégalie
  • Erythème palmo-plantaire de JANEWAY
  • Purpura vasculaire
  • Hippocratisme digi + Hémorr /s unguéales&conjonctivales
  • Osler : Faux panaris d’Osler
  • Roth : FO : nodules de Roth
  • Anévrysme mycotiques
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6
Q

Critères de Dukes

A

Maj:

  • HC + (2 à germes typiques / sinon 3)
  • ETT/ETO : végét° ou régurgitation nouvelle

Min:

  • T°>38
  • Terrain à risque
  • Phéno vascu ( embolie, purpura, érythème)
  • Phéno immuno (Osler / Roth / NG / fact rhum)
  • HC ou ETT compatible mais non typique.

Dc+ si 2M ou 1M/3m ou 5m

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7
Q

Complications endocardite inf

A
  • Cardiaques : ICaiguë OAP / Abcès myocardiq (BAV si septal)
  • Neuro : AIC sur embolie septiq / anévrysme mycotique / localis° IIr (méningite purulente / Abcès cérébral)
  • Emboliq : embols septiq systémiq (=TDM TAP++)

-Anévrysme myco : multifactoriel. Local°= céréb / Aorte Abdo / coro.
Risque hémorr = CI AVK

  • Infx : Spondylodiscit / Sepsis / choc septique
  • Immuno : Glomérulonéphrite (GNRP type 2) / arthralgies
  • IRn
  • Décès
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8
Q

ATB Encocardite inf

A

Urg / double / synergiq après 3HC
-probabiliste (selon porte d’entrée probable = Staph/strepto/entérocoq)

  • Strepto oral ou D
    Sensible : Amox 4 sem IV
    Resist : Amox 4S + Genta 2S
  • Staph
    Méti-S : Oxacilline 4-6S + Genta 3-5J
    Méti-R : Vanco 4-6S + Genta 3-5J
    ajouter Rifampicine 6S si valve prothétique.

-Entérocoq
Amox 4-6S + Genta 4-6S

Avant ou si pas d’identif germe
Augmentin 4-6S + Genta 4-6S
ajout Rifampicine si valve prothétique.

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9
Q

Prophylaxie de l’endocardite chez valvulopathe

A
  • Information patient + MT
  • Bilan ORL & stomato/annuel
  • hygiène bucco-dentaire + cutanée stricte.
  • Signes alarme + CAT si T°
  • Carte de porteur de valve
  • ATBprophyl : 1h avant geste à risque
    amox 2g PO
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10
Q

2 Dc à évoquer devant IAo chez un patient avec prothèse Ao?

A
  • Désinsertion partielle aseptique de la prothèse

- Endocardite infectieuse

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11
Q

2 infections graves pouvant survenir après un remplacement valvulaire?

A
  • Médiastinite

- Endcardite infectieuse

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12
Q

3 signes devant faire reconsulter chez une valvulopathie (hors IC)?

A
  • Episode de paralysie / perte de vue meme temporaire
  • T° persistant pls jours
  • Si ttt anticoag : saignement gencives , hématurie.
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13
Q

FdR CV

A

Maj:

  • Age / sexe (H>50 / F>60)
  • ATCD Famx précoce (H<65)
  • Tabac
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie

Min:

  • Obésité + Sd métabolique
  • Sédentarité
  • Autres : précartié, ménopause
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14
Q

Définition Syndrome métabolique

A

1 crit oblig :
- Obésité androïde (tour de taille>94cmH ou >80cm F

2 crit min:

  • HTA
  • Hyperglycémie > 1g/L ou diabète
  • Hypertrigly > 1.5g/L
  • HDL bas < 0.4g/L
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15
Q

Mesures hygiéno-diététiques (FdRCV)

A

PASTA:

  • Perte de Poids
  • Activité physique régulière & adaptée
  • Sel : limit
  • Tabac : conseils minimal d’arrêt +/- aide au sevrage
  • Alcool

Régime dièt: (PEDROAR)

  • Personnalisé
  • Equilibré G55/L30/P15
  • Diversifié : 5 fruits&légumes/j
  • Régulier : 3 repas à heure fixes (pas grignotage)
  • Orienté : éviter AG saturés + alcool / Favo polyinsaturés + oméga3
  • Adapté : Sel<300mg/j
  • Réaliste : pas trop restrictif / controler observance.
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16
Q

3 situations imposant de dépister HTA IIr?

A
  • HTA sévère (grade III = > 180/110mmHg)
  • HTA chez sujet jeune
  • HTA résistante au ttt
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17
Q

Etiologies HTA IIr?

A

Rénales:

  • Néphropathie parenchymateuse chronique (+frq HTA IIr)
  • HTA réno-vasculaire = Sténose art rénale

Endoc:
- Hyperaldostéronisme
Primaire = Adénome de Conn / Hyperplasie bilat surrénales
Secondaire = hypovolémie vraie / efficace / hypercorticisme (sd Cushing)

  • Phéochromocytome
  • Acromégalie
  • Hyperthyroïdie
  • Hyperpara et hyperCa

Iatrogène
- AINS / POP / CTC
Intox°
-Alcool / Réglisse / drogues

Autres

  • Corarctation de l’aorte
  • SAOS
  • HTA gravidique
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18
Q

Bilan minimal systématique HTA? (6)

A
  • Glycémie à jeun
  • EAL
  • Iono sg (Kaliémie)
  • créat avec calcul clairance MDRD
  • BU
  • ECG
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19
Q

CI bêta bloquants

A

Rai Bradberry bave car azimoph est un prince :

  • sd Raynaud
  • bradycardie extrême
  • BAV 2&3
  • IC Congestive ou décompensée
  • asthme
  • angor de prinzmetal
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20
Q

Décompensation insuffisance cardiaque globale

  • Facteurs déclanchants
  • Bilan
A

Terrain

Fact déclenchant :

  • Infection
  • rupture de ttt
  • régime

Bilan

  • Cardio : ECG / RxTh / ETT++
  • Bio : BNP / ionoUcreat / BHC (rententissmt hepatiq?
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21
Q

INR cibles

A

2-3 : pour tout
FA / EP, TVP / IDM ac thrombus mural
Valves Aortique meca Nvelle Génération (sans FrR emboliq)

3-4,5 =
Valvulopathie Mitrale
Prothèse meca mitrale
Prothèse meca Aortique (avec FdR embol ou 1ère génération)

FdR emboliq:
Valve mitrale/tricuspide/pulm
ATCD thromboembolique 
AC/FA
FEVG50mm
Contraste spont OG
Thrombophilie
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22
Q

Etio d’augmentation INR lors IC

A
  • observance
  • Interaction médicamenteuse (Nvx medt?)
  • ATBthe : altéré flore intesti= dim* synthèse de vitK
  • IC = foie cardiaque = dim* TP
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23
Q

Traitement IC

A
1) SYMPTOMATIQUE :
O2the 
Régime sans sel
DIU de l'anse 
Dérive nitre IV/PO/TC

2) ÉTIOLOGIQUE : (Long court)
- IEC à majorer jusqu’à dose Max tolérée
- Bbloq : début petit dose / augmenter Prog par pallier / à distance de decompens*
- Aldostérone

3) ANTICOAGULANT

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24
Q

Traitement endocardite infectieuse

A

Hospit/ en urg/ en USIC (SdG) ou médecine
Repos au lit +/- 1/2 assis (OAP) / monito/ VVP
!! Si besoin: arrêt des AVK +/- BB si choc (PMZ)

# Tt sympto
Tt d’un OAP: diu/ dérivés nitrés sauf hypoTA
Tt d’un choc: inotropes (dobu) / ventilation 

ATBthe
En urg/ proba(après 3 HC +++) / double / synergiq
Germe cible selon la porte d’entrée probable: staph / strepto / entérocoque
Durée prolongée / IV pdt toute la durée de l’ABT
En pratique: injections en hospitalier pendant 2S puis en ambulatoire sur 2 à 4S

Tt chirurgical
Indications (3)
- En urg(< 24h): IC: EI mit/Ao avec incontinence valvulaire majeure / fistule péricardique ou inter auriculo ventriculaire / compliquée de choc cardiogénique ou d’OAP réfractaire.
- Rapidmt (qq jours): inf non maitrisée : localmt (abcès cardiaque etc..) / échec ABT adaptée à J7-10 / inf fongique ou bactérie multi-résistante
- risque hémodynq : végét volumses (> 10mm) après un épisode emboliq/ végétations très volumineuses (> 15mm)
!! indic chir très larges si valve prothétique (non consensuel, quasi-systqpour certains)
-Modalités
conservateur (++): végectomie + plastie mitrale / si localisation mitrale
non conservateur: remplacement valvulaire / si localisation aortique

Tt étio
Rech et traiter la porte d’entrée +++ (PMZ)
ABT +/- extraction dentaire si germe dentaire

Tt des complic

  • AVC: !! contre-indication des AVK (cf anévrismes mycotiques)
  • Abcès/TdC: patchs puis SEES / Isuprel® / chir en urg/ PM au décours
  • OAP +/- choc cardiogq: cf ttt sympto supra

Prévention de l’endocardite (I et II)
Prophyl de l’endocardite chez le valvulopathe (4) (PMZ)
-Info du patient et du médecin traitant
-Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
-Hygiène bucco-dentaire et cut stricte
-Signes d’alarme et CAT en cas de fièvre
+/-Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
!! Si prothèse mécanique: éduc patient sous AVK

Antibioprophylaxie (!! ESC 2009, Polycopié National Cardiologie)
Soins dentaires à risque chez patient à haut risque
1h avant le geste: amoxicilline 2g per os
Si allergie: clindamycine 600 mg PO

Mesures asso
SAT-VAT si porte d’entrée cut (PMZ)
Reprendre éducation du patient si valvulopathie
Tt du sd de sevrage aux opiacés si toxico

Surveillance
Cli: fièvre / C° embolq+++ (neuro) / tol de l’ABT
PC
HCs quo jusqu’à nég°/ ETT répétées
iono-créat+/- dosage sérique des aminosides pour ABT

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25
Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow »
Stase veineuse - Immob°prolongée (alitement, plâtre, AVC, etc) - Age élevé (> 60ans) / obésité / insuff vei Hypercoagulabilité (= thrombophilie) Hypercoagulabilité acquise - Inflam chro: K / LED / polyglobulie, etc. - Fuite des fact de coag: Sd néphro/ MICI Hypercoagulabilité congénitale - Résistance à la prot C activée (mut du F.Va: Leiden) - Déf en ATIII (dont le co-facteur est l’héparine) Autres mut: déficit en protéine S ou C / dysfibrinogénémie, etc Altération de la paroi vasculaire - Chir récente (orthopédie/pelvienne +++) - Grossesse (RRx5 pendant / x15 en post-partum) - Oestrogènes (en asso ac tabac ++) / iatrogq
26
Signes cliniques de TVP
- Palp bilat et comparative des MI - Signe de Homans = doul mollet à la dorsiflexion (peu Sp) - Inflam locale = oed tendu / chaud / doulx (+/- rouge) - Dim du ballotmt passif du mollet / augm du volume
27
Bilan paraclinique d'une TVP
Pour diagnostic positif - Dosage des D-Dimères Positifs si > 500ng/mL !! Se mais peu spé (VPN ↑/VPP ↓: élevés même si érysipèle !) → élimine la TVP si négatifs mais tjs confirm par échoD si positifs - EchoD vei des MI +++ Seul critère Dc validé = incompressibilité de la veine (+ dilat°) Si positif: pose le diagnostic de TVP (mais pas d’EP) ``` # Pour évaluation du retentissement - Rech EP(PMZ) GDS artériels: effet shunt ECG: tachycardie +/- déviation droite Rx tho: doit être normale +/- pleurésie ``` ``` # Pour Dc étio - bilan de thrombophilie (cf question) ``` - Pour rech un cancer Indic° : Rech K si âge > 40ans/ Bilan nég/ Siège Insolite / TVP récidivte (NPO) Modalités: PSA / Exam gynéco / Mammo / Echo RxT + Reche sang dans les selles (! hors indications dépistage !) Bilan bio: NFS-P / VS-CRP-Fg / EPS / Bilan Hépatique Echo abdo / Abdominopelvienne (femme) Surveillance sur au moins 1 an +++ Pour bilan pré-thé Pré-HBPM: créatinine (PMZ) / NFS-P / hémostase / bilan hépatique Si femme jeune: hCG plasmatiques +++
28
Bilan thrombophilie | Indic / modalité / bilan 1ère intention
Indic° - 1ère TVP idiopathique avant 50/60 ans (HAS 2011)/ 60 ans (Polycop National Hémato/Cardio) ; 40 ans (Polycop National Méd Int) - Accident TE chez femme en âge de procréer - Récidive de : TVP prox/ EP dont 1er épisode avant 50/60 ans TV distale idiopath - Local° inhabL (céréb/ splanchnq/MS) - Atcd familiaux de MTEV inexpliquée - Thrombose vei+ artérielle - Discuter FV+FII (HAS 2011) : +Femme enceinte avec : Histoire familiale thrombophilie/ Fausses couches multiples / MFIU / HELLP / abruptio placentae / RCIU +Avant POP chez femme en âge de procréer si : Atcd fam MTEV chez un parent 1er degré homozygote ou double héterozygote FV / FII Modalités -Quand ?: A distance de l'épisode et 1 mois après arrêt AVK A distance grossesse / 2 cycles après arrêt POP (Protéine S) (Peut être réalisé sous héparine) Comprendre : PC et PS dim sous AVK / Antithrombine peut diminuer sous héparine phase aiguë !! Constmt éclairé écrit pour rech d’une mut du F.V/F. II (PMZ) Bilan de 1ère intention comprend - Dosage de l’AT III / protS / prot C (déficits) - Mut°F.V (« de Leiden ») > Résistance à la prot C activée - Rech mut de la pro-thrombine (F.II) / FII20210A - Rech anti-coagulant de type lupique +/- anticardiolipines (SAPL) - Hémogrm (sd myéloprolifératif) !! Tout déficit d'un inhibiteur doit être contrôlé à distance
29
Traitement TVP
- Ambu(+++) : EP éliminée / pas de risque hémorrq/ pas de comorb Bonne coopération / réseau de soin organisé (médecin traitant) - Hospit: Si complic/ terrain débilité / observance compromise Tt sympto -Antalgiques: paracétamol PO -Repos strict au lit ac BdC° limité à 24h d’anticoag eff (PMZ) !! Alitmt systq pas recommande mais lever avec BdC° Tt anti-thrombotique = anti-coagulation (Héparinoth) - HNF à dose cur= 500 UI/kg/j A débuter dès la suspi°(PMZ) / à poursuivre pendant ≥ 5 jours Alternatives à l’HNF dans la TVP+++ Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC Fondaparinux (anti-Xa / Arixtra®): 5mg/24h SC si poids < 50kg 7,5mg/24h SC si poids = 50-100 kg 10mg/24h SC si poids >100 kg - Relais par AVK Précoce: dès J1 / Fluindione (Previscan®) / INR: cible = 2-3 Durée de la prescription d’AVK - 1er épisode de TVP proximale idiopath: ≥ 6 mois - TVP prox avec fact déclench : 3 mois - TVP distale avec fact déclench: 6 sem - TVP distale idiopath/ FdR persistant (K) / Recidivante : 3 mois - Récidive de TVP idiopathique = au long cours - Si thrombophilie documentée = au long cours !! Rmq: si TVP ac K évolutif ->Eviter les AVK: risq de récidives / accidents hémorrq Maintenir le patient sous HBPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois Puis discuter HBPM/AVK au long cours en fct évol°K/ tol Tt héparin++ HBPM doivent être poursuivis tant que K est présent/traité !! AMM du Rivaroxaban en remplacement des AVK mais pas d'avantage cli démontré (HAS 2012) Tt des complications - Thrombopénie immuno-allergique induite par l’héparine Arrêt de l’héparine +++ / relais par héparinoïdes (Orgaran®) Confirm°par dosage des Ac anti-PF4 + tests photométrique d’agrégation Tt préventif Port des BdC° +++ En permanence: prévention de la maladie post-phlébitique = pdt 2 ans Au décours, en cas de situation à risque (voyage...) = A VIE MHD: pas d’immob°prolong/ lever précoce / hydrat... AVK au long cours: systq dès que récidive de MTEV idiopath Filtre endovasculaire (VCI) Indic - CI absolue ou temporaire aux anticoagulants - Récidive d'EP/TVP sous Tt anticoag bien conduit - Post-embolectomie pour EP massive !! Thrombose veine cave / thrombose "flottante" / EP massive ne sont pas des indic Mesures asso !! Arrêt d’une contraception orale le cas échéant (FdR de MTEV) Education d’un patient sous AVK (11) +++ (PMZ) Décla°à la pharmacovigilance en cas TIAH (PMZ) Surveillance - Cli Effi: signes respi et HD / tol: hémorragies - PC Plaq: 2x/S pdt 1M puis 1x/Sem : cf thrombopénie induite par héparine +++ (PMZ) ! ssi HBPM surveillance plaq non systq en contexte non chir/ non traumatiq, en l'abs de FdR(= Tt par HNF ou HBPM dans les 6 derniers mois / co-morbidités importantes) Héparine: HNF: TCA cible = 2-3N à H6 HBPM: anti-Xa cible = 0.5-1UI/mL à H4 (anti-Xa dépend de la molécule utilisée) !! anti-Xa à H4 dépend de la molécule utilisée Tinzaparine : 0,87 ± 0,3 U/ml Enoxaparine : 1,2 ± 0,34 U/ml !! Pas de surveillance systématique de l'activité anti-Xa sous HBPM Surveillance anti-Xa ssi : IRmodéré / Âge élevé / petit poids corporel /Femme enceinte / Enfant / Risque hémorrq Fondaparinux: pas de surveillance systématique anti-Xa INR pour ajustement des AVK: 1x/48H (dépistage hyperSe) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M si stabilisé
30
Physiopath EP
Conséquences pulmonaires - Zones ventilées non perfusées = « effet espace mort » → bronchoconstriction réflexe - D’où zones perfusées non ventilées → anomalie ventilation/perfusion = « effet shunt » - D’où hypoxémie → hyperventil compensatrice = alcalose ventilatoire ``` # Conséquences hémodyn - Amput°du lit artériel pulm→ HTAP pré-capillr(Pcap = N / ≠ OAP!) ↑ post-charge du VD = IVD aiguë (« coeur pulmr aigu ») +/- choc cardiogénique ```
31
Examen clinique EP
Interro - Trn: atcd et FdR de MTEV (stase / hypercoagulabilité / lésion pariétale) - Prises: POP / anti-thrombotiques - Anamnèse: rech TVP (!! souvent EP sur TVP passée inaperçue) - Signes fonctionnels DT: Basitho/ brutale « en coup de poignard » / spont Peu ou pas irrad/ durée prolongée / pas de position antalgique - Signes respi: Dyspnée / tachypnée (FR > 16/min) +/- polypnée (FR > 30/min) - Hémoptysie (incste): peu abondante (« striée ») / sang noir Examen phy - Dc positif Cstes: T°/ PA-FC (tachycardie) / FR-SpO2 Exa pulm: Nl en règle Gal (pas de crépitant ++) - Eval retentismt: SdG+++ (PMZ) HD: signes d’ICD aiguë / Sdchoc: collapsus-marbrures Respi: détresse FR > 30 / SpO2 < 90% / cyanose-sueurs-lutte Neuro: confu°/ somnolence (encéphalopathie hypoxémique) -Pr Dc étiologique Tjs rech TVP (n’est retrouvée que dans 25% des cas) Fact étio: K (AEG / ADP...) / alitement ou décharge... Rechercher un cancer si âge > 40ans (Polycopié National Cardiologie) / Bilan négatif / Siège Insolite / TVP récidivante (NPO)
32
Complications EP
Complications aiguës - Choc obstructif (et non cardiogq) sur IVD aiguë +++ - Iatro: thrombopénie induite par l’héparine / hémorragie - Décès ou récidive précoces Complications chro - Récidives: imposent le bilan de thrombophilie - Coeur pulmonaire chronique post-embolique +++ = ICD chro sur HTAP séquellaire Cli: ICD [OMI - RHJ - TJ] / dyspnée de repos si IVG asso ETT: signe indirect seulmt = insuff tricuspid Cathétérisme cardiaq+++ : HTAP pré-capillr(PAPm > 25 mmHg et PAPO = N) (remarque: si PAPO ↑ = HTAP post-capillaire → étio cardiaq) TDM Tho pour confirm l’origine pulmr: ->thrombus organisé Tt chir possible: retrait du thrombus organisé (chir lourde)
33
Score clinique EP
!! DDimeres Inutiles si forte suspicion clinique (score de Wells ≥ 7 ; score de Genève ≥ 5) Score de Wells (Polycopié National Cardiologie) - FdR: age / atcd de TVP-EP (1,5) / chir-immob° (1) / cancer actif / rémission - Cli: TVP présente (3) / FC > 100/min (1,5) / hémoptysie (1) - Dc Différentiel autre moins probable que EP (3) Score de Genève - FdR: âge≥65 (1) / atcd de TVP-EP (1) / chir-fracture MI (1) - Cli: doul unilatérale MI (1) / doul palp trajet veinx et oed unilat d'un MI (1) / FC > 75/min (1) / supplément si FC>95/min (1) / hémoptysie (1)
34
Étiologies AAAo
``` # Athérosclérose +++ 98% des AAA / p = 7% des hommes après 50ans Par destruc°fibres élastiq média (R ↓dc diam ↑) ``` Autres étiologies (rares) 1- Artérites inflammatoires - Horton: sujet âgé ++/ panartérite giganto-cellulr - Mal.Kawasaki: enfants ++/ rech anévrism coronR - Mal.Takayashu: femmes jeunes ++/ AAA rares / formes occlusives - LED / behçet 2- congénital: - mal. de Marfan (Ao ascendante +++) / d’Elher-Danlos 3- Anévrismes infx: - anévrisme syphilitique - greffe bactérienne secondaire
35
Examen clinique AAAo
Interro Terrain: FdR CV /Comorb: autres local° athérom: AOMI, angor, HTA, AVC - Signes fonctionnels: Asympto+++ : découv fortuite / Battmt abdo: parfois ressenti par le patient !!Si doul: risq de rupture imminente = urg thé (PMZ) --> argmt anévrism prefissuraire Exam phy - Signes positifs d’AAA Masse abdo: épigastr ou péri-ombilicale / pulsatile Souffle abdo: souffle systoliq incst à l’auscult Signe de De Bakey= signe un AAA sous-rénal (75% des cas) → largeur d’une main entre le pôle sup de l’AAA et les côtes Rech autres local°: anévrismes poplités (10%) Bilan du polyvasculaire: prise de la PA / angor / AOMI / AVC, etc.(PMZ)
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Bilan compl AAAo
Dc positif: - Echo-D Ao abdo En 1ère int: dépistage / pose Dc / évalue diamètre Rech thrombus intra-sacculaire +/-complic (rupt?) Rech autre local°anévrismale: poplitée / iliaque - Angio-TDM abdo ac inj° (angioscanner aortique) Exam de référence: Dc précis et suivi du diam AAA Détermine (6): [siège / collet /diamètre / rapports / extension / extravasation de PdC] Collet = distance entre art Rn la plus bas située et l'anévrisme !! En cas d’IRA CI iode: angio-IRM mais pas écho (ECN 05) -ASP: calcif°pariétales incstes / peu d’intérêt Bilan du terrain polyvasculaire (PMZ) - Local°de l’athérosclérose Systqt: ECG / ETT / EchoD TSA / EchoD MI +/- selon avis cardio: EE / scinti myocardiq/ EchoD des a. rénales - FdRCV Systqt: gly/ EAL / créat/ protU +/- selon contexte: μ-albu si diab ou BU négative (ESC 2007) ``` #Bilan pré-thé - Artériographie de l’Ao abdo (« aortographie ») Systq avant tout Tt chir/ Ao abdo et en aval !! thrombose intra-sacculaire non visualisée: taille sous-estimée ``` - Bilan d’opérabilité: EE (écho dobu) / ETT (cf clampage de l’Ao = « épreuve d’effort) - Bilan du terrain polyvasculaire: échoD TSA / échoD voire artériographie des MI - Bilan infx: Cs ORL-TDM sinus ; Cs stomato-panoramique ; ECBU ; BMR - Bilan préopératoire: Gpe-Rh-RAI / Cs anesth !! CAT en cas de suspicion du rupture d’AAA Si patient HDt stable → TDM abdo en urg Si patient en choc hémorrq&contexte d’AAA connu: bloc direct pas de contexte d’AAA connu: écho abdo en salle de réveil
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Complication AAAo
Fissuration et Sd fissuraire En pratique, devant [douleur + AAA] - Instab HD= suspicion de rupture → chirurgie pour greffe en urgence / AUCUN exam(pas d’angioTDM) - Stab HD = suspicion de fissure → angioTDM aortique en urg +++ ->si angioTDM normale = « syndrome fissuraire » chir ou endovasculaire /s 5-7J (faire coronaro ++) ->si PdC dans le thrombus = fissuration chir avec greffe en urg (pas de prothèse endovasculaire) Rupture d’AAA +++ Complic la + fqte / !! révél AAA dans 80% des cas Risq proportionnel à taille: risq si diam > 5cm (50% à 1an si > 6cm) - Rupt rétro-périto (80% des cas) A évoquer devant tte doul abdo aiguë / brutale / irrad post !! Collapsus modéré (colmatage transitoire) puis choc +/- défense abdo CAT: urg chir +++ (idem devant pré-rupture !) Autres types de ruptures d’AAA - Rupture intra-périto: rare et mortelle: hémopéritoine massif - Rupt ds duodénum: hémorr dig basse + sepsis - Rupt ds VCI: fistule artério-vei= shunt vrai massif: ICD à débit élevé Complic°thrombo-emboliq !! thrombose intra-anévrismale (sacculaire)quasi-conste - Embolie: -> ischémie aiguë des MI / dégrad° à bas bruit du lit distal - Thrombose anévrismale (rare): par oblitér° prog/ Sd de Leriche (cf supra) Compres° des organes de voisinage - Duo (vomts post-prandiaux)>nerveuse (sciatalgie) > uretère (hydronéphrose unilat gch) > veineuse (OMI) Complic post-op - Ischémie aiguë de membre Par embolie d’une plaque d’athérome au cours de la chirurgie/pose d’endoprothèse Tableau: doul/ abol°des pouls / ischémie +/- déficit Se-mot CAT: embolectomie rétrograde si a. saines / pontage si a. patho - Colite ischémiq Par non réimplantation de l’a. mésentériq inf avec arcade de Riolan non fctL Tableau: colite avec diarrhée sanglante / iléus (pas de BHA) / douleur abdo CAT: si choc : bloc avec résection type Hartmann si stable: TDM : pneumatose/ aéroportie Réa Chir Surveillance par rectosigmoïdoscopie - Si endoprothèse (= surveillance prolongée) Endofuite aortique précoce/tardive Migration Variation du sac anévrysmal ``` # Pronostic de la chir Mortalité < 5% si chirurgie programmée / 50% si chir en urg ```
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Traitement AAAo
Hospit en urg en chir si AAA doulx ou rupt Hospit chir prog si anévrisme > 5cm Sinon: ambu pr la surveillance MHD / contrôl FdR CV - Arrêt du tabac: aide au sevrage: substitut°(PMZ) - Exercice phy: rég&adapté(marche 30min quo) - Contrôle des FdR CV (PMZ) PA: objectif PA < 140/90 mmHg / IEC même si pas d’HTA diabète: objectif HbA1c < 6.5% / équ gly +/- ADO dyslip: obj LDLc < 0,7g/L / statines et régime diét obésité: objectif réaliste perte 5-15% poids initial/ régime diét hypocalorique, etc Tt médx = PEC du RCV - AAP+++ : aspirine 75-150mg/j (ou plavix 75mg/j) - Statine: atovorstatine(Tahor®)/ obj= LDLc < 0,7 - IEC: ramipril (Triatec®) / !! systq même si PA Nle Tt chir +++ Indic !! Dvt tt AAA sympto→ Tt chir en urg systq +++ (PMZ) (Choix greffe ou endoprothèse selon HD et angioTDM ) - Si AAA sous rénal asympto: indic selon taille Si > 5cm (ou ↑ > 1cm/an): Tt chir programmé (greffe ou endoprothèse) Si < 5cm: surveillance cli + échoD > angioTDM ≥ 1x/6M-1an rythme surveillance échographique dépend du diamètre anévrismal (SFMV 2006) 25-29mm = /5 ans 30-34mm = /3 ans 35-39mm = /1 an ≥40mm = /6 mois certains AAA sacciformes Modalités Tt chir à ciel ouvert = Mise à plat et greffe de prothèse Clampage de l’Ao / mise à plat de l’AAA (ouverture / extraction du thrombus) Greffe par prothèse vasculaire / réimplant°des art viscérales (rénales) NPO envoi en anapath / on referme le sac anévrismal sur la prothèse Tt chirurgical endovasculaire = Endoprothèse Exclusion de l’anévrisme par pose rétrograde d’une endoprothèse Au cours d’une artériographie / par voie fémorale / pas de clampage !! moins lourd: à préférer si patient à haut risque opératoire (cf ECN 05) et patients à risque opératoire normal seulement si critères anatomiques respectés (HAS 2009) : collet sans thrombus circonférentiel ni calcif° maj collet proximal à bord parallèles : ≥15mm et 2cm - !! opérer en euglycémie (ESC/ESA 2009) - !! dépistage et Tt d'une sténose carotidienne (Pas de reco claires sur indic endartériectomie en pré-opératoire AAA) -> Reco endartériectomie cas Gal : asympto: sténose>60% sympto: sténose>50% Reco endartériectomie avant pontage coronaire : sympto: sténose>70% asympto: sténose>50% - !! dépistage et revascul° myocardique chirurgie AAA = chir à haut risque -> ETT /ECG / Echo de Stress si ≥3 FdR* * parmi : Angor/IDM/ AVC/AIT/ ICardiaque / IRénale / Diabète sous insuline -> ECG systq même si pas de FdR pour réf -> Revascul° "à discuter" ms peut retarder chir ->Continuer BB- / Commencer BB- si naïf au plus tard 1 sem avant chir Tt des complic° Choc hémorragique sur rupture d’AAA Remplissage modéré / cell-saver systq/ lutte contre hypothermie Surveillance - Cli: FdR CV +++ / sympto - PC: si ttt à ciel ouvert : TDM abdo/ Echo-Drégulier (/an) si ttt endovasculaire: Angio-TDM post-op ou à 1 mois, à 6M, à 12M puis 1x/ 6mois possibilité de remplacer Angio-TDM par Angio-IRM si stable
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Quel élément permet de différencier cliniquement un AAA sus-rénal et sous-rénal ?
- Signe de DeBakey : l'examinateur peut passer sa main entre le pôle supérieur de l'anévrisme et les côtes
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Quel est le paramètre anatomique le plus important pour décider de l'indication d'une endoprothèse ?
- Taille du collet (distance anévrisme- artère rénales)
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Traitement EP
Hospit/ en urg/ en USIC ou Réa si SdG Repos strict au lit ac BdC°limité à 24h d’anticoag efficace (PMZ) (!! Alitement systématique n'est pas recommandé mais lever avec bas de contention) VVP / scope ECG / Monito: PA-FR-SpO2 Tt curatif = anticoagulation 1- Héparinothérapie - HNF curatif= bolus 60/80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IVSE (cf item 175) A débuter dès la suspicion (PMZ) / à poursuivre pendant ≥ 5 jours - Alternatives à l’HNF dans l’EP non grave Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC Fondaparinux (anti-Xa / Arixtra®): - Relais par AVK Précoce: dès J1 (sauf choc: J4-5) / Fluindione (Previscan®) / INR: cible = 2-3 Durée de la prescription d’AVK - 1er épisode d’EP idiopathique: ≥6 mois - 1er épisode EP avec fact déclench: 3 mois - Récidive d’EP idiopathique = au long cours - Si thrombophilie documentée = au long cours !! Remarque: si TVP avec cancer évolutif Eviter les AVK: risque de récidives / accidents hémorragiques ->Maintenir le patient sous HBPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois Puis discuter HBPM/AVK au long cours en fonction évolution cancer/ tolérance Tt héparinique++ HBPM doivent être poursuivis tant que cancer est présent/traité Tt sympto O2the pour SpO2 ≥ 95% / lunettes ou masque Tt antalgique: paracétamol en IV BdC° Tt des complic - CHOC OBSTRUCTIF sur EP -> Thrombolyse: en urg/ rt-PA: altéplase bolus 100 mg en 2h (PMZ) + Anticoagulation: !! NPO HNF asso à thrombolyse / HNF interrompue pdt thrombolyse puis reprise quand TCA < 2 / AVK à J4-J5 seulmt -> HD: remplissage prudent par cristalloïdes + dobutamine IVSE -> Embolectomie ssi: choc et CI formelle à la thrombolyse et patient jeune (rare) - Tt d’une IVD +/- choc obstructif (cardiogq) droit Remplissage « prudent » par cristalloïdes Dobutamine en IVSE (adaptée pr PAM > 65mmHg) - Thrombopénie induite par l’héparine: immuno-allergique (type 2) ++ !! Peut survenir sur HNF ou HBPM Arrêt de l’héparine (PMZ) / relais: héparinoïdes de synthèse (Orgaran®) Confirmation par dosage des Ac anti-PF4 + tests photométrique d’agrégation ``` # Tt préventif Port des bas de contention +++ : au décours, en cas de situation à risque (voyage...) = A VIE MHD: pas d’immob° prolong/ lever précoce / hyd AVK au long cours: systq dès que récidive de MTEV idiopath ``` - Interruption partielle de la VCI: par filtre cave Indic° CI absolue ou temporaire aux anticoag Récidive d'EP/TVP sous Tt anticoag bien conduit Post-embolectomie pour EP massive !! Thrombose veine cave / thrombose "flottante" / EP massive ne sont pas des indications Mesures associées !! Arrêt POP le cas échéant (FdR de MTEV) Educ sous AVK (11) +++ (PMZ) Décla à la pharmacovigilance en cas TIAH (PMZ) Surveillance - Cli: Eff: signes respi & HD /tol: hémorr - PC Héparine: HNF: TCA cible = 2-3N à H6 HBPM: !! anti-Xa à H4 dépend de la molécule utilisée Tinzaparine : 0,87 ± 0,3 U/ml Enoxaparine : 1,2 ± 0,34 U/ml !! Surveillance anti-Xa ssi : -IR modéré / Âge élevé / Petit poids corporel / Femme enceinte / Risque hémorragique particulier Fondaparinux: pas de surveil systqanti-Xa INR pour ajustement des AVK: 1x/48H (dépistage hyperSe) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M si stabilisé
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Étiologies AOMI
Athérosclérose +++ De loin l´étio la + fqte: 90% des cas d’AOMI !! Patient polyvascu: → rech autres local°/ PEC tous les FdR CV (PMZ) Autres étiologies - Vascularites M. de Buerger (thrombo-angéite oblitérante): associées à un Raynaud M de Takayashu: artérite inflam art de gros calibre Toutes les vascularites auto-immunes: Behçet / LED /Horton, etc. - Médiacalcose = calcif de la média des artères (distales ++) sur terrain diabétique dans la plupart des cas !! IPS > 1.3
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Examen clinique AOMI
Interrogatoire - Trn: FdR CV +++ / atcd athérosclérose / CoM du tabac (BPCO) - Prises: BB- / anti-agrégant (pour une autre patho) - Anamnèse: circonstances de survenue / ancienneté / évolutivité - Signes fonctionnels Claudication intermittente +++= Doul MI à l’effort / préciser PM Doul de décub: la nuit / à type de brûlure / jambe hors du lit Dysfct érectile: !! très bon signe précoce d’AOMI: à toujours rech Exam phy Mesure de l'IPS +++ (PMZ) !! LE critère Dc ce pour l’AOMI désormais (HAS 2006) IPS = PAs (cheville) / PAs (bras) = 0.9 – 1.3 (N) / AOMI si IPS < 0.90 ``` Palp pouls: orientation topo++ Oblitération: - Carrefour Ao= abs pouls fémoral BILAT --> doul fesses+cuisses BILAT - A. iliaque= abs pouls fémoral UNILAT --> doul fesses+cuisses UNILAT - A. Fem superf= abs pouls poplité --> doul mollet - A. Tibiale ant/post= abs pouls pédieux & t. Post --> doul pied ``` Signes d’insuff artérielle= SdG - Abol°des pouls (cf supra) / souffle sur trajets artériels / ↑ du TRC - Troubles trophiq: peau froide / dépilée / ulcères artériels !! NPO de faire le bilan cli de terrain (PMZ) Athérosclérose: PA / souffle aux carotides / angor / palpation abdo (AAA) Tabac: dyspnée / bronchi / signes d’IRespC / AEG / hémoptysie
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Classification AOMI
Classification HAS 2006 +++ (PMZ) - Ischémie d’effort asympto = IPS < 0.9 ou abol°de pouls sans signe cli d’ischémie - Ischémie d’effort sympto = IPS < 0.9 ou abol°de pouls avec claudication intermittente - Ischémie permanente chro (ou ischémie critique) Doul de décubitus et/ou troubles trophiques depuis ≥ 15 jours et PAs (cheville) ≤ 50mmHg et/ou PAs (orteil) ≤ 30mmHg ``` # Stades de Leriche et Fontaine (obsolète) - stade 1= Abol°d’un ou plrs pouls/ patient asympto - stade 2= Claudication intermittente d’effort 2A = PM > 150m 2B = PM < 150m - stade 3= Doul de décubitus (ischémie de repos) - stade 4= Ischémie de repos avec tbles trophiq cut ```
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Formes cliniques AOMI?
``` # Sd de Leriche → sténose du carrefour Ao = claudication intermittente + doul fessière bilat + dysfct érectile (Abolition bilat des pouls fémoraux) ``` ``` # Artériopathie diabétique Atteinte cut (cf neuropathie + microangiopathie): nécrose +/- gangrène Risque d’amput° sur pied diabétique: gravité +++ ```
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Complications AOMI
- Troubles trophiques: ulcères artériels +/- gangrène distale (cf item 137) - Ischémie aiguë de membre: thrombotique: par rupture de plaque - C° athéromateuses: toutes les autres localisations +++ : IDM / AVC / AAA, etc. - C° de l’artériographie: syndrome des emboles de cholestérol (cf item 134) A long terme: récidive: réoblitération de l’axe revascularisé dans 30% des cas
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Traitement AOMI
Hospit°si ischémie chro permanente ou ischémie aiguë Ambu si ischémie d’effort asympto ou sympto MHD / éduc du patient Contrôle des FdR CV (PMZ) ``` # Réadaptation vasculaire +++ En 1ère int°dès que le patient est sympto 3x 1h/sem pdt 3 mois en ambu ou centre spé ``` Tt médx Devant une AOMI d’effort sympto ou non +++ Les 3 sont systq/ même si AOMI asympto (HAS 2006) / A VIE - AAP: aspirine 75-150mg/j (ou clopidogrel 75mg/j) - Statine: atovorstatine (Tahor®)/ obj= LDLc< 0,7g/L - IEC:ramipril (Triatec®) / !! systq même si PA Nle En cas d’ischémie chro permanente: urg thé (3) → anticoag° par HNF / aspirine en IV / antalgie: morphiniques ++ puis artériographie et revascu°en urg !! Rmq: Vasodil artériel: plus recomdé en 1ère int Si coronarien: le mettre /s BB si pas déjà fait (PMZ) Si patient en post-stent: asso clopidogrel-aspirine pendant 1 mois +++ Revascularisation Indic - En urg si d’ischémie chro permanente (ex-ischémie critique) - Après ≥ 3 mois de Tt médical bien conduit si AOMI d’effort sympto Modalités !! Tjs après artériographie diagnostique ->Angioplastie percut + stent En 1ère int° surtout si sténose courte et proximale (!! NPO: clopidogrel+ aspirine pendant 1 mois au décours du stent) ->Tt chir (plusieurs options) Pontage vascu: (lésions multiples et diffuses +++) Endartériectomie: lésion focale(++carrefour fémoral) Tt des complic - Tt ulcère artériel: soins locaux / !! NJO SAT-VAT - Tt ischémie aiguë de membre: HNF et revascul° - Si tbles trophiq ac nécrose: amput°en dernier recours Mesures asso 100% (ALD 03) +++ Educ du patient: info°/ observance du patient (PMZ) Surveillance Cs: avec MT +/- cardiologue / ≥1x/an A VIE - Cli: PM / pouls / doul de décubitus / tble trophiq - PC: 1x/an : ECG de repos / GàJ / EAL / créât
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Douleur angineuse
- Siège: rétrosternale / en barre / médiothoracique - irradiation: membre supérieur gauche / mâchoire - type: constrictive / « en étau » / angoissante - intensité: variable (de simple gêne à syncopale) - circonstances de survenue: à l’effort / post-prandiale - durée: cède dans les 5min après l’arrêt de l’effort +++
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Bilan paraclinique angor chronique stable
Dc positif = tests d’ischémie non invasifs (3) 1- ECG d’effort +++ 1ère intention devant toute suspicion d’angor stable CI: RAo serré +++ / CMH ou HTA grade 3 / ICC / SCA récent Modalités: en milieu cardio/ défibrillateur et chariot d’urgence à proximité sur bicyclette ergométrique / ECG en continu / monitoring FC et PA Résultats: - ECG d’effort négatif si patient asympto (pas DT) + pas modif° ECG + FC atteinte=85-90%FMT (220 – âge) - ECG d’effort positif si DT angineuse typique et/ou sous-décST > 60/80ms et > 0.1mV(= 1mm) !! le sous-décalage du ST n’a pas de valeur localisatrice Signes de gravité (indiquent une coronaro): - survenue précoce ou effort faible / tps de dissipation long - sous-déc ST > 2mm / territoire myocardique étendu - survenue de trbles du rythme ventriculaires contemporains 2- Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) Indications: CI ou patient incapable de réaliser un ECG d’effort ECG non interprétable (FC < 90% de la FMT, BBG, PM, HVG, FA..) Modalités: inj de Thallium au repos puis à l’effort ou après Persantine® (CI si spasme bronchique) Résultat: ischémie = mismatch (défect de perf°) entre repos et effort 3- Echographie de stress (dobutamine) Indic: idem scintigraphie de perfusion myocardique Modalités: ETT au repos puis à l’effort ou après dobutamine ->zones ischémiques = zones avec cinétique altérée (dyskinésie) Bilan retentissement & terrain - FdR CV (PMZ): Gàj et EAL/ Iono(K+)/ créat/ BU ECG de repos Normal le plus svt / rech séqL d’IDM, HVG, BB, etc. Si per-critique (rare): onde T = ischémie / ST = lésion - ETT: FEVG +++ / cinétique / rechercher HVG - R tho: cardiomég/ patho pulmonaire chro, etc. Coronarographie Indic°: non-consensuel - Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant ttt méd bien conduit - Tests d’efforts non invasifs douteux et RCV global élevé (> 2 FdRCV) - Signes de mauvais pronostic / SdG à l’ECG d’effort/ Territoire étendu scintigraphie-échographie - Dysfct VG: FEVG < 45% +/- Sujet jeune: Pour certaines équipes : systématique A visée Dc: positif (sténose > 50%) et topo (extension) A visée prono: mono/bi/tri-tronculaire / tronc commun / IVA proximale A visée thé: indic chir/ revascularisation par ATL-stent !! décès mortalité non négligeable: 1/1000 à 1/2000: information (PMZ) Rmq: angioscanner coronaire multibarrette De +en+ indiqué à la place d’une coronaro à visée Dc Mais indic mal évaluées: la coronaro reste l’examen de référence +++ Pas d'indication dans l'angor d'effort (Polycopié National Cardiologie) ``` # Bilan pré-thérapeutique Pré-coro +++ : hémostase (TP-TCA) / iono-créat (cf PC iodé) / allergie ```
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Complications de toute artériographie (3+3) +++ | Exemple coronaro
liées à l’injection d’iode - IRA sur NTA toxique - allergie / choc anaphylactique à l’iode - Ac lactique si patient sous metformine liées au cathétérisme - hématome au point de ponction - Sd des emboles de cholestérol - inf: avec bactériémie / sepsis / endocardite
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Traitement angor chronique stable
Hospit pour bilan initial +/- revascu Suivi en ambu en cas d’angor stable non compliqué ``` # Mesures hygiéno-diététiques # Contrôle des FdR CV (PMZ) ``` Education du patient +++ (PMZ) Educ thé: utilisation de la TNT sublinguale Importance de l’observance et de la correction des FdR CV - Tt de la crise Arrêt immédiat de l’effort Dérivés nitrés en sub-lingual: trinitrine (Natispray®) Si persistance de l’effort: consult° aux urgences +++ Tt médx de fond 1- Médts systématiques - AAP: monothé par aspirine à dose 75-150mg/J PO A VIE (PMZ) - Statine: atovorstatine (Tahor®) 1cp/j / objectif: LDLc < 0,7g/L - BB-: indispensables hors CI / aténolol (Ténormine®) - Dérivés nitrés: Trinitrine sub-linguale (Natispray®) en cas de crise 2- Selon le contexte associé - IEC: si post-IDM / HTA / IC (FEVG < 45%) / diabète - Inh Ca: si CI aux BB- ou en asso° (seulmt dihydropyridines) si besoin Dihydropyridines = non bradycardisant (Amlodipine : Amlor®) ->Effet Vasodilateur ( post-charge et coronaires) - Ivabradine = Inh canx If->Purmt bradycardisant(pê assoaux BB-) - Dérivés nitrés à lib°prolongée=Timbre transdermique (18h/j) pê formes cli invalidantes mais échapmt théq (perte d'eff au long cours) - Molsidomine= Méca similaire aux dérivés nitrés ->Absence d'échapmt théq: 3 cp/j !! Si Prinzmetal : BB- contre-indiqués (favorisent spasme) ->Privilégier antagonistes calciques Si revascularisation (hors contexte IDM) - Si angioplastie au ballon sans stent : Aspirine + Clopidogrel pendant 1 mois puis Aspirine - Si stent nu : Aspirine + Clopidogrel pendant 1 mois puis Aspirine - Si stent actif : Aspirine + Clopidogrel pendant 1 AN puis Aspirine - Si pontage coronarien : Aspirine au long cours Revascularisation - Angioplastie per-cutanée avec pose de stent En 1ère int → sténose serrée / unique / facilement accessible - Tt chir: pontage aorto-coronarien Surtt si tronc coro gch / tritronculaire+ (dysfct VG ou ischémie étendue ou diabète) Stratégie thé Indic° revascularisation - Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant au ttt méd bien conduit - Ischémie myocardique étendue - Haut risque anatomique - Dysfct VG: FEVG < 45% Pour certaines équipes: indications plus larges. Mesures asso 100% ALD30 Soutien psycho, asso, etc. ``` # Surveillance Cli: Cs avec MT 1x/3M / Cs avec cardio 1x/an / douleur / tol PC: ECG 1x/an / EE 1x/an si ECG (écho ou scinti 1x/1-2ans sinon) ```
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Différences cliniques entre SCA non ST+ & angor stable?
!! SCA non ST+ ≠ d’un angor stable car: - survenue au repos / ne disparaît pas au repos - durée prolongée (> 20min) +/- intensité croissante
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Stratification du risque dans SCA non ST+ (!! ESC 2011) (PMZ)
-> permet d'évaluer l'urgence de la coronaro! 4 facteurs décisifs +++ - Trn: diabète / atcd coronariens / IRC - Cli: instabilité hémodynamique (OAP ou ICD) - ECG: sous-décalage ST ou troubles du rythme - Bio: troponine élevée CAT selon évaluation du risque d’évolution vers un SCA ST+ 1- Très Haut Risque = KT immédiat (coro urg) -angor réfractaire (persistant) -angor récidivant malgré un ttt med optimal avec sous-déc ST/ondesT -OAP / IVG -instab HD -arythmie ventriculaire grave (TV/FV) 2- Haut Risque= KT sous 72h - variations fluctuantes du segmt ST ou de l'onde T - angor post-infarctus précoce - FEVG < 40% - tropo élevée - atcd IDM / atcd angioplastie - IRC / diabète - score Grace intermédiaire ou élevé 3- Bas Risque = Pas d'indication de coro précoce - pas de récidive douloureuse - pas de manifestations d'insuffisance cardiaque - pas d'anomalie du premier ou du second ECG ( 6-12h) - troponinémie nulle à l'admission et à 6-12h
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Traitement SCA non ST+
Hospit°/ en urg/ en USIC (+/- transport par SAMU si pré-hospitalier) Repos strict au lit / VVP / à jeun / O2The Scope ECG / monito !! arrêt ADO et insulinothé si diabétique Tt médicamenteux à la phase aiguë 1-Tt anti-thrombotique +++ (PMZ) - AAP : aspirine: 250-300mg en IVD puis 75-150mg PO asso à : clopidogrel: charge 4cp (300mg) PO systq pr tt SCA non ST+ + anti-GP2b3a: débutés une fois que la décision de coro est prise - Anti-coagulants Fondaparinux en 1ère int: avec bolus d'héparine si coro (CI si IRn) Tt sympto - Antalgique: selon EVA: niveau III = titration morphine ++ - BB-: introduire sous 24h ssi pas d’instabilité / cible: FC = 60/min - Dérivés nitrés: trinitrine en sub-lingual Revascularisation coronaire Indications (cf question stratification ) - En urg si SCA non ST+ à risque très élevé (PMZ) - Systq sous 24-48h devant tout SCA non ST+ Modalités: angioplastie percutanée +/- pose de stent A visée Dc / thé/ prono ->Dil°de la sténose et pose de stent selon possibilités Tt au décours d’un SCA non ST+ +++ - Prise en charge des FdR CV - Tt médx (6) BB-: systématique et d’autant plus que FEVG altérée Aspirine: systq/ à dose préventive 75-100mg/j PO A VIE Statine: systq même si EAL Nle/ obj: LDLc < 0,7 g/l IEC: si FEVG < 40% ou HTA ou diabète Clopidogrel: systq pdt ≥ 1an (!! même sans coro) Trinitrine: en sub-lingual en cas de crise d’angor + Anti-aldostérone (éplérénone) : si dysfct VG sévère ``` # Tt rythmo Défibrillateur : 1 mois après l'épisode aigu si dysfct VG sévère ``` Education du patient (PMZ) Tt à VIE (obsce) / prise TNT / CAT si récidive / contrôle FdR CV # Mesures asso 100%ALD ``` # Surveillance à la phase aiguë: cstes / doul/ signes d’IC / tol du Tt au décours: suivi au long cours / FdR CV / récidive / resténose !! Epreuve d’effort: systq au décours sous 4 à 7S ```
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Dc positif & topographique d'un SCA ST+
!! la cli + ECG suffisent au Dc: ne PAS attendre la tropo pour traiter ECG de repos 18 dérivations (PMZ) 1- signes positifs d’IDM - ondes de Pardee +++: sus-déc ST convexe en haut englobant onde T ≥ 1mm (D/V) ou 2mm (V1-6) sur ≥ 2 dériv° adjacentes - ondes Q de nécrose: > 40ms & > 1/3 de R / définitives (IDM constitué) - ondes T amples et pointues: signe le + précoce < H1 (rarmt observé) - négativ° des ondes T: ischémie sous-épicardique / variables 2- localisation de l’IDM - antéro-septo-apical= V1/V2 – V3 – V4 - > IVA (coro G) - Latéral= D1/VL – V5/V6 - > a. circonflexe (coro G) - Antérieur étendu= D1-VL + V1 à V6 - > IVA proximale (coro G) - Inférieur = D2 / D3 / VF - > a. coro droite (ou a. circonflexe) - Postérieur (basal) = V7 / V8 / V9 - > a. coro droite - Ventricule droit = VR / V3R / V4R - > a. coro droite 3- images en miroir si IDM inf: sous-déc ST en V1-V4 (dériv° ant) si IDM ant: sous-déc ST en D2/D3/VF (dériv°inf) si IDM post: grandes ondes R en V1 / V2 doivent le faire évoquer ++ Enzymes cardiaques - Tropo (Ic-Tc) (PMZ) : ↑ dès H4-6 / pic à H24 / élevée pdt ~ 10 jrs - CPK-MB: un peu moins spé/ permet étude quantitative / récidive +++ - Non spé: myoglobine (précoce: dès H1) / ASAT / LDH Rmq: seule une tropo nég à H6 et H12 élimine un SCA ST+
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Complications SCA ST+ | 6 + 5
Complications aiguës 1- IC aiguë +/- choc cardiogq - ICG aiguë = OAP (sur IDM ant étendu ou sur IDM inf par IM aiguë) - ICD aiguë = TJ / RHJ, etc. (extens° au VD sur IDM inf surtout) Etio du choc: défaillance VG / extension au VD / C° mécanique (IM ++) CAT: ETT pour éval° et thrombolyse en urg+/- ATL de sauvetage [Classif° de Killip: 1 (pas de crépitant) / 2 (crépitants < 50%) / 3 (> 50%) / 4 (choc)] 2- Troubles du rythme TdR auriculR: ESA / FA / flutter: fqts / réduction spont en Gal TdR ventriculR: ESV / TV / FV (=mort subite): urg +++ RIVA (rythme idio-ventriculR accéléré) aspect « TV lente » / bon prono 3-Tbles de la conduction - BAV+++ IDM inf: bloc nodal (BAV2 M1): peu grave → atropine seulmt IDM ant: bloc infra-nodal (BAV2 M2 ou BAV3): SEES + isoprénaline 4- Complic°mécaniques - IM aiguë: sur IDM inf. par ischémie/rupture du pillier - Rupt septale: CIV : souffle holosystoliq en rayon de roue→ chir +++ - Rupt myocardiq: hémopéricarde / évolution rapidmt fatale ``` 5- Complic° iatro en post-coronaro (3+3) - liées à l’injection d’iode IRA sur nécrose tubulaire aiguë toxique allergie / choc anaphylactique à l’iode acidose lactique si patient sous metformine - liées au cathétérisme hématome au point de ponction Sd des emboles de cholestérol inf avec bactériémie / sepsis / endocardite ``` 6- Mort subite et décès Par TdR ventriculaire (mort subite) ou extension IIr de l’IDM !! Selon le type d’IDM retenir: IDM inf: extens° au VD (ICD aiguë) / IM aiguë (OAP) IDM ant: bloc infra-nodaux de haut degré / ICG aiguë ``` # Complications tardives - IC Chro: IC post-IDM= 1ère étio ``` - Sd de Dressler: péricardite Vers S3, péricardite auto-immune en réaction à la nécrose - Tbles du rythme ventriculaires Si TdR ventriculaire (ESV et TV) à distance: discuter DAI - Sd épaule-main Algoneurodystrophie de l’épaule et de la main - Anévrisme du VG A évoquer dvt toute persistance du sus-déc ST après 3 sem Cli: IVG (dyspnée) / ETT= Dc+ / évalue la FEVG C°: thrombus intra-ventriculr et embolies (AVC et IAM) Ttt: AVK au long cours / Tt de l’IC (IEC ++)
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Traitement phase aiguë SCA ST+
MEC: - Si pré-hospit: appel SAMU pour transport médicalisé (SMUR) - Si SAU: passage en déchoc puis hospit°/ en urg/ en USIC Monito cardioTA et scope ECG (PMZ) /2 VVP / repos strict au lit !! mise sous insuline si patient diabq/ arrêt des BB et DN si choc (PMZ) Tt médicamenteux à la phase aiguë 1-Tt anti-thrombotique AAP: aspirine: 300mg en IVD puis 75-150mg/j PO en relais + clopidogrel: ddcharge (4cp / 300mg) PO puis 1cp 75mg/j en relais + anti-Gp2b3a: abciximab (Réopro®) bolus IV (!! sauf si thrombolyse) (en salle de coro) Anti-coagulation: héparine+++ pour l'ECN HNF à dose curative: bolus 60UI/kg puis 12UI/kg/h IVSE (adapté sur TCA à 3h, 6h, 12h, puis 1x2/j; objectif TCA 1,5-2,5) HBPM à dose curative: bolus 3000 UI= 50UI/kg puis 100 UI/kg/12h en SC !! pas de relai HBPM/HNF ou inversement (sur-risque hémorragique) Tt sympto (!! NPO) -BB-: à débuter précocmt mais plutôt en USIC et ssi abs de choc -Antalgiq: morphinique en titration IV selon EVA -O2the: maintien SpO2 ≥ 95% Si IC aiguë (OAP): O2 + diu +/- dérivés nitrés sauf choc Si choc: dobu +/- NAd + CPIA (+/- remplissage ssi droit) Revascularisation (PMZ) 2 possibilités - Angioplastie percut Ir +/- pose de stent (KT par a. radiale / dil°du thrombus pas ballon +/- pose de stent (endoprothèse coronaire)) - Thrombolyse IV (= fibrinolyse) Inj°de TNK-tPA (Metalyse) 1 bolus 0,53 mg/kg asso à héparinothé pdt 48h ou jusqu'à coro / ICP !! CI absolues: AVC hémorrq/ AIC < 6M, etc (PMZ) Stratégie thérapeutique: Angioplastie primaire (ICP-I) plus efficace que la fibrinolyse ->CAT (HAS 06) - Délai 1er contact-USIC < 45min (= 1er contact-ballon < 90min) si symptô < 3H (et < 12H): angioplastie ou thrombolyse si symptômes > 3H (et < 12H) : angioplastie en urgence - Délai 1er contact-USIC > 45min (= 1er contact-ballon > 90min) tant que symptô< 12H: thrombolyse en 1ère int° sauf si CI: transfert en urg en salle de KT !! Rmq sur la revascu° En pratique, thrombolyse si (3): transfert > 90/120min / DT < 12h / pas de choc ni CI Si thrombolyse: transfert pr coro dans les 24h de toute façon (PMZ) Si SdG (choc ++): indic° à une angioplastie et pose CPIA (thrombolyse ineff) Si IDM > 12h: Tt médx pour stabil°puis coro sous 48h (sauf si preuve d'une ischémie évolutive) !! différence angioplastie: Ir/ IIr (post-TL) / de sauvetage (échec TL) « ttt uniqmt l’artère coupable»: les autres sténoses seront ttt à distance Tt des complications - Choc: dobu/ IOT-ventil° +/- contre-pulsion (CPIA) - TdC: atropine si BAV2M1 / isoprénaline + SEES si BAV2M2 ou BAV3 - TdR: discuter défibril (DAI) si TdR ou FEVG < 35% à M2-3 de l'IDM
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De garde en USIC vous recevez un patient de 60 ans avec un infarctus inférieur. Votre externe vous demande pour quelle raison vous lui avez demandé de refaire un ECG avec cette fois-ci 18 dérivations ?
Rechercher une extension au VD
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Quel traitement non médicamenteux faut-il discuter devant un infarctus en choc cardiogénique ?
Contre-pulsion intra aortique
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Traitement péricardite virale
Traitement sympto - Aspirine 3 sem (1g x3/j pdt 1S puis 1g x2 pdt 1sem puis 1g/ j pdt 1sem) +/- colchicine
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Étiologies péricardites
infectieuses - Virale +++ - bact: pyogène / BK ``` # maladies A-I LED ``` ``` # Néoplasique NPO: Post radique ``` Hemothorax - Iatrogène (catetherisme ou post coro..) - traumatisme thoracique - Dissection Aortique - Rupture de paroi VG ou SIV (Post IDM) Sd de DRESSLER (3sem post IDM) myxoedeme nephro - urémique - anasarque
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Clinique Péricardite / tamponnade
DT typique Tamponnade - Choc - IVDte= TJ / RHJ / HMG - Pouls paradoxal
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Signes ECG péricardite (3) & tamponnade (2)
Péricardite: - Sus déc ST concave vers le haut, diffus, non systématisé. Sans miroir(+++) - sous décalage PQ - tétrade de Holtzman Signes tamponnades (2) - micro voltage - alternance électrique
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Bilan paraclinique péricardite
- tropo: si positive = myopericardite - ETT: Rech épanchement / swinging heart / pouls paradoxal + Rech étiologie - Bilan Etio