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Defensa > UP4 > Flashcards

UP4 Flashcards

1
Q

Cómo se clasifica el dolor abdominal?

A

*Visceral: se produce en los receptores viscerales;
*Somático: se produce en los receptores parietales;
*Referido: se produce a distancia del órgano afectado.

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2
Q

Cuáles son las características del dolor visceral? Sus receptores son sensibles a que?

A

*Receptores dolorosos se ubican en la pared de vísceras huecas y capsula de los órganos macizos;
*El dolor es mal localizado y puede percibirse a distancia de la víscera afectada;
*Puede acompañarse de reacciones neurovegetativas como sudoración, náuseas, vómitos, hipotensión y palidez.
Receptores sensibles a:
*Estiramiento o contracción de una víscera hueca: es un dolor cólico, que tiene exacerbación y disminución; el paciente refiere como un “retortijón”;
*Distensión de la capsula de órgano macizo: dolor sordo y persistente;
*Isquemia;
*Inflamación.

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3
Q

Cuáles son las características del dolor somático?

A

*Se genera en el peritoneo parietal, inervado por fibras nerviosas espinales que abarcan los segmentos D7 a L1;
*Estimulo: inflamatorio, infeccioso (peritonitis bacteriana) o químico (complicación de una perforación de un ulcera gástrica);
*Se acompaña de espasmo reflejo de la musculatura abdominal; vamos a encontrar un abdomen con contractura (duro);
*Localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agrava con los movimientos, la tos y la respiración;
*El dolor es bien localizado, agudo, se acompaña de contractura y topográficamente corresponde al lugar donde se origina el estímulo.

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4
Q

Cuáles son las características del dolor referido? Cite ejemplos.

A

*Sensación dolorosa a nivel de la piel;
*Surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado;
*Lo conducen axones propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde también convergen los estímulos conducidos por los axones somático aferentes de la piel;
*El cerebro no discrimina cual axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.
Ejemplos:
*Hombro derecho: diafragma (absceso diafragmático derecho), vesícula biliar (colecistitis), cápsula hepática, neumoperitoneo (gas entre hígado y diafragma);
*Hombro izquierdo: diafragma izquierdo, bazo, cola páncreas, ángulo esplénico;
*Ingle y genitales: riñón, uréteres, arteria ilíaca;
*Espalda (línea media): duodeno, páncreas o aorta.

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5
Q

En que caso vamos a tener un dolor tipo somático y visceral al mismo tiempo? Explique el proceso.

A

*La apendicitis es un ejemplo;
*Comienza con dolor visceral desencadenado por obstrucción y distensión de la pared del apéndice y se percibe en epigastrio; posteriormente se irradia a FID;
*Si avanza y ocurre una ruptura del apéndice, genera la peritonitis bactriana, donde se irrita el peritoneo y le agregamos el dolor somático, localizado en FID, es intenso, agudo, punzante y con contractura abdominal.

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6
Q

Cuáles son las enfermedades metabólicas que causan dolor abdominal? Y por qué ocurre?

A

La inflamación secundaria a estímulos químicos produce dolor por liberación de sustancias como histamina y prostaglandinas, que estimulan receptores nociceptivos de la pared intestinal y del peritoneo.
Causas:
*Hiperlipemias (pancreatitis aguda);
*Porfiria;
*Acidosis diabética;
*Uremia;
*Intoxicación con plomo.

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7
Q

Explique la fisiología del dolor abdominal:

A
  1. Hay un estímulo desencadenante (mecánico o químico);
  2. Este estímulo va a ser censado por los receptores (víscera, peritoneo, pared abdominal);
  3. Este estímulo va a ser transmitido por una vía aferente hacia la asta posterior de la médula (1era neurona);
  4. Ocurre el proceso de decusación y el estímulo viaja a través del has espinotalámico hacia el tálamo óptico (2da neurona), donde se percibe el dolor como una sensación desagradable;
  5. El impulso llega a la corteza cerebral (3era neurona), donde se identifica y localiza el punto de origen del dolor.
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8
Q

Qué es el abdomen agudo?

A

Síndrome clínico de signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante.
Síntomas y signos acompañantes: vómitos, constipación, contractura y/o defensa, distensión abdominal, falta eliminación de gases, manifestaciones generales (fiebre, taquicardia, anemia de instalación súbita).

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9
Q

Cuáles son las formas de presentación/aparición de un abdomen agudo?

A

*Instantáneo o repentino: úlcera perforada, ruptura del esófago, ruptura de absceso intrabdominal, ruptura de embarazo ectópico, infarto de miocardio;
*Rápido: diverticulitis perforada, obstrucción con estrangulación, obstrucción intestinal alta, pancreatitis aguda, cólico renal;
*Gradual: apendicitis, obstrucción intestinal baja, colecistitis, diverticulitis, salpingitis.

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10
Q

Cómo se clasifica el abdomen agudo?

A

*Médico: en 60% de los casos de resuelve con tratamiento clínico.
*Quirúrgico: si persiste por más de 6 horas, en general su causa es una patología quirúrgica. Está asociado a compromiso peritoneal.

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11
Q

Cómo se clasifica el abdomen agudo quirúrgico?

A

*Inflamatorio: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis.
*Obstructivo: bridas, hernias, neoplasias, vólvulos, parásitos, bezoares, fecalomas, procesos inflamatorios.
*Perforativo: úlcera gástrica o duodenal, úlcera ileal, neoplasias perforadas, procesos inflamatorios.
*Hemorrágico: embarazo ectópico roto, ruptura de hematoma hepático o esplénico, aneurisma de aorta abdominal.
*Vascular oclusivo: isquemia mesentérica, trombosis mesentérica, estrangulación.

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12
Q

Cuáles son las causas de abdomen agudo médico?

A

*Gastroenteritis. E.D.A.
*Constipación
*Infección del tracto urinario
*Litiasis renal
*Epididimitis
*Intolerancia a la proteína de la leche de vaca
*Adenitis mesentérica
*Fiebre tifoidea
*arasitosis intestinal
*Pancreatitis aguda
*Enfermedad inflamatoria pélvica
*Síndrome pre-menstrual
*Dolor abdominal inespecífico
*Enfermedad péptico-ulcerosa
*Hepatitis aguda
*Cetoacidosis diabética
*Enfermedad de Hirschsprung
*Enfermedad inflamatoria intestinal
*Púrpura de Henoch-Schonlein
*Tumores abdominales
*Porfiria aguda
*Intoxicación por plomo

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13
Q

Cuáles son las causas de abdomen agudo?

A

Origen intraperitoneal:
- Inflamatorias: peritonitis bacteriana, perforación de vísceras huecas, apendicitis, colecistitis, diverticulitis, etc.
- Mecánicas: obstrucción intestinal, obstrucción biliar, hepatomegalia congestiva;
- Hemoperitoneo: aneurisma de aorta, embarazo ectópico roto, ruptura de bazo;
- Isquémicas: isquemia mesentérica, hernia estrangulada, vasculitis;
- Traumáticas: cerrado o penetrante.
Extraperitoneal:
-Torácicas: neumonía, embolia de pulmón, IAM, pericarditis aguda, ICC.
- Genitourinarias: pielonefritis, cólico renal, infarto renal;
- Metabólicas: acidosis diabética, porfiria aguda intermitente, insuficiencia suprarrenal aguda, uremia.
- Neurógenas: herpes zóster, compresión de raíces nerviosas D4-D12.

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14
Q

Cómo se presenta un abdomen agudo a causa de una úlcera perforada?

A

*Aparición del dolor de forma brusca;
*Paciente con antecedentes de úlcera gástrica;
*Debuta con complicación;
*Presencia de neumoperitoneo;
*Peritonitis química: por la eliminación de HCl en la cavidad abdominal;
*Dolor agudo en puñalada, que irradia hacia el dorso;
*Gran intensidad;
*Contractura abdominal;
*Sudor frio.

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15
Q

Cuáles son las formas anatomoclínicas de litiasis biliar?

A

Vesicular: latente/asintomática o sintomática/confirmada.
Coledociana.

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16
Q

Qué es la litiasis vesicular?

A

Definición: formación de litos dentro de la vesícula biliar.

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17
Q

Cuáles son los tipos principales de cálculos biliares?

A

Los cálculos biliares se producen por el desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares.
Tipos principales de cálculos:
*Colesterol (80%): pueden ser mixtos o puros;
*Pigmentos biliares (20%): estes van a estar compuestos por bilirrubinato de calcio y otras sales de calcio, como hidroxiapatita o carbonato. Son divididos en negros (predomina BD) y pardos (predomina BI).

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18
Q

Cuáles son los factores de riesgo para la litiasis biliar?

A

4 F’s:
*Female: mayor incidencia en el sexo femenino;
*Fertility: mujeres en edad fértil;
*Forty: 40 (edad prevalente);
*Fatty: IMC de sobrepeso u obesidad.

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19
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la litiasis vesicular?

A

*Dolor en hipocondrio derecho: de tipo intermitente, en general de 15-30 minutos luego de las comidas y a veces de irradia hacia el dorso;
*Meteorismo;
*Nauseas.

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20
Q

Cuáles son las formas de presentación clásicas de litiasis vesicular?

A

*Litiasis asintomática: 85% de los diagnósticos se hacen por una ecografía que se solicita por otro motivo; raramente desarrollan complicaciones relacionadas con la litiasis:
-2-3% anual desarrolla cólico biliar;
-<1% colecistitis;
-20% se convertirá en sintomático en los 15 años siguientes después del hallazgo.
*Cólico biliar: se caracteriza por el intenso dolor de tipo cólico, de corta duración, localizado en el hipocondrio derecho y que puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón y estar acompañado de nauseas, de aparición de 15 a 30 minutos luego de ingestas de colecistoquinéticos, con una duración menor de 4 horas, sin fiebre y sin dolor abdominal importante.

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21
Q

Cómo se produce el cólico biliar?

A

El cólico biliar se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estimulo hormonal y neural generado por las comidas copiosas, que genera un esfuerzo en presencia de litos y determina un aumento de la presión dentro de la vesícula y dolor.

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22
Q

Qué es la colecistitis aguda? Y cómo se manifiesta?

A

Definición: complicación de la litiasis vesicular por la impactación del cálculo en el cuello de la vesícula.
*Inflamación vesícula biliar;
*Dolor cuadrante superior derecho;
*Irradiación a hombro derecho y espalda;
*Fiebre, anorexia y vómitos;
*Puede haber ictericia e hipocolia discreta;
*Signo de Murphy positivo;
*Vesícula palpable (ocasiones).

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23
Q

Qué es la coledocolitiasis?

A

Es el pasaje de cálculos a través del colédoco.

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24
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la coledocolitiasis?

A

Colangitis o síndrome coledociano.

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25
Q

Qué es la colangitis? Y cómo se manifiesta?

A

Es la inflamación e infección de los conductos biliares.
*Caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (Tríada de Charcot);
*Se produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar con aumento de la presión intraductal;
*Suele ser de curso agudo y requiere resolución inmediata.

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26
Q

Qué es el síndrome coledociano? Y cómo se manifiesta?

A

Complicación de la litiasis vesicular por la impactación del cálculo en el colédoco o a nivel de la ampolla de Vater.
*Si se impacta en el colédoco: vamos a tener un síndrome coledociano sin compromiso pancreático, ya que no afecta el conducto de Wirsung.
*Si se impacta a nivel de ampolla de Vater: vamos a tener el síndrome coledociano, con pancreatitis, ya que se obstruye el conducto de Wirsung.
Clínica:
*Dolor cólico en hipocondrio derecho y epigastrio;
*Irradia a hombro derecho;
*Relación del dolor con los colecistoquinéticos;
*Vómitos biliosos;
*Ictericia;
*Coluria;
*Hipocolia/acolia;
*Fiebre (infección agregada).
*Complicación: pancreatitis.

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27
Q

Qué estudios complementarios pedimos en un paciente con sospecha de coledocolitiasis? Y qué esperamos encontrar?

A
  1. Hemograma
  2. Hepatograma
  3. Amilasa y lipasa
  4. DxI.
    Laboratorio:
    *Leucocitosis;
    *VES aumentada;
    *Transaminasas aumentadas;
    *Bilirrubina directa muy aumentada;
    *Fosfatasa alcalina aumentada;
    *Gamma glutamiltranspeptidasa aumentada;
    *5’- nucleotidasa aumentadas
    DxI:
    Ecografía: dilatación de la vía biliar y cálculos
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28
Q

Qué es el íleo? Y cómo se divide?

A

Parálisis del tránsito intestinal.
Se divide en:
*Adinámico o paralitico: habrá ausencia de RHA (silencio abdominal).
*Mecánico u obstructivo: aumento de la frecuencia e intensidad de los RHA, conocido como ruidos de lucha.

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29
Q

Cuáles son las etiología de los íleos?

A

*Mecánico:
- Obstrucción luz: tumores, cálculos biliares, invaginación, fecalomas, parásitos.
- Obstrucción pared: atresias congénitas, bridas, hernias, neoplasias, vólvulos, infarto intestinal.
*Paralítico: intervenciones quirúrgicas, peritonitis, obstrucción mecánica no tratada, sepsis, trastornos hidroelectrolíticos, drogas anticolinérgicas.

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30
Q

Cuál es la cínica de un paciente con íleo?

A

*Dolor abdominal cólico;
*Vómitos: inicialmente alimentarios, luego biliosos y por ultimo fecaloides (en obstrucciones bajas);
*Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal;
*Falta de emisión de gases y materia fecal;
*Estimulación del simpático: taquicardia, sudoración;
*Trastornos del metabolismo hidroelectrolítico: deshidratación e hipopotasemia por vómitos; alcalosis si predomina pérdida de cloro y acidosis si predomina la de líquidos alcalinos.

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31
Q

Cómo va a estar el examen físico de un paciente con íleo?

A

*Abdomen distendido;
*Timpanismo;
*RHA:
-Aumentados por encima de la obstrucción; si el proceso persiste, se complica a un íleo paralitico y los RHA van a estar abolidos.
-Abolidos por debajo.
Rx: signos en pila de moneda y del nivel hidroaéreo.

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32
Q

Qué es la peritonitis? Y cuáles son sus causas más frecuentes?

A

Inflamación del peritoneo o del líquido peritoneal producida por bacterias o contenido gastrointestinal.
Causas más frecuentes:
*Procesos infecciosos de los órganos intraabdominales: apendicitis, colecistitis; con compromiso secundario del peritoneo.
*Perforación de vísceras huecas;
*Exposición de la superficie peritoneal: como en cirugía abdominal o las heridas abiertas del abdomen.

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33
Q

Qué es el plastrón?

A

Peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen.

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34
Q

Desde un punto de vista fisiopatológico, como dividimos la peritonitis?

A
  1. Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontanea;
  2. Peritonitis secundaria;
  3. Peritonitis terciaria.
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35
Q

Cómo se produce la peritonitis primaria? Y sus características?

A

*Cuando no existe una causa evidente que la desencadene;
*Ocurre casi con exclusividad en paciente con cirrosis hepática alcohólica avanzada, acompañado por hipertensión portal y ascitis;
*Suele haber un grave compromiso de la función depuradora del hígado;
*Existe translocación bacteriana (gramnegativos aerobios) desde la luz intestinal; siempre es monomicrobiana;
*Se sospecha siempre que un cirrótico presente fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función renal o hepática, encefalopatía o leucocitosis no explicada por otro motivo;
*Diagnóstico: paracentesis; con PMN >250/mm3 y el cultivo positivo.

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36
Q

Cómo se produce la peritonitis secundaria? Y sus características?

A

*Cuando deriva de otro proceso séptico (infección de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas);
*Es polimicrobiana y los gérmenes son aerobios y anaerobios;
*Paciente presenta dolor a la palpación profunda, signo del rebote, rigidez abdominal y RHA ausentes.

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37
Q

Cómo se produce la peritonitis terciaria?

A

*Infección persistente intraabdominal y habitualmente aparece luego del tratamiento quirúrgico de peritonitis grave;
*Ocurre en pacientes inmunosuprimidos y en estado grave.

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38
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de una peritonitis?

A

*Dolor abdominal;
*Peritonitis generalizada: dolor intenso, difuso y exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo;
*Fiebre;
*Náuseas;
*Vómitos.
Signos: contractura, defensa, prueba de la tos, dolor a descompresión.

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39
Q

Qué es la apendicitis?

A

Inflamación del apéndice cecal, cuyo el evento inicial es la obstrucción de la luz apendicular por un fecalito.

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40
Q

Qué es la cronología de Murphy?

A

Es el dolor de comienzo gradual a nivel de epigástrico o periumbilical (por su origen embriológico en la línea media);
*Luego pasa a FID y puede complicar a peritonitis.

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41
Q

Cuál es la clínica de un paciente con sospecha de apendicitis?

A

*Vómitos;
*Fiebre;
*Signo del psoas y del obturador;
*Punto de Mac Burney;
*Se agrega a la peritonitis: contractura, signos de descompresión y vientre en tabla.

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42
Q

Cuál es le diagnóstico diferencial de apendicitis?

A

*EPI: por infección del aparato genital superior; las bacterias pueden acceder por ITS o por instrumentación;
*Embarazo ectópico complicado;
*Causas ováricas y salpingitis;
*Infección urinaria.

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43
Q

Qué son los divertículos colónicos? Y cómo se forman?

A

Son pequeñas bolsas que sobresalen a través de los puntos débiles en la pared del colon.
Aparecen en el lugar en que las arterias penetran la masa muscular de la mucosa para alcanzar la mucosa y la submucosa. Se forman en todo el colon, aunque su frecuencia es mucho mayor en el sigmoide.

44
Q

Que es la diverticulitis aguda? Y por qué se produce?

A

Inflamación de uno o más divertículos.
*Se produce por perforación de la serosa del divertículo;
*Suele afectar a individuos mayores de 50 años;
*Según el tamaño de la perforación, el cuadro inflamatorio peritoneal puede ser localizado o generalizado;
*Los gérmenes responsables son los que habitan en la luz del colon.

45
Q

Qué es el hemoperitoneo? Y cuál es su presentación clínica?

A

Es la presencia de sangre libre en la cavidad peritoneal.
*Emergencia;
*Dolor abdominal agudo de inicio súbito;
*Distensión abdominal progresiva;
*Signo de rebote positivo;
*Sincope o hipotensión arterial grave;
*Signo de Cullen en ombligo.

46
Q

Qué es la hemorragia digestiva? Y cómo se clasifica?

A

Pérdida de sangre del tracto gastrointestinal.
Según el ligamento de Treitz (ángulo duodenoyeyunal), la dividimos en:
*Alta: encima del ligamento;
*Baja: debajo del ligamento

47
Q

Qué es la hemorragia digestiva alta? Y Cómo se presenta un paciente con dicha sospecha?

A

*Pérdida de sangre proveniente del esófago, duodeno, estomago;
*Se manifiesta por hematemesis (vómito con sangre color rojo oscuro) y/o melena (sangre digerida, negra, pegajosa y maloliente);
*La historia previa de uso de aspirina, AINE, glucocorticoides e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), debe ser averiguado ya que estos fármacos aumentan el riesgo de sangrado.

48
Q

Qué es la hemorragia digestiva baja? Y Cómo se presenta un paciente con dicha sospecha?

A

Pérdida de sangre proveniente del colon, intestino delgado, recto o ano.
*Enterorragia: si la sangre proviene de colon o intestino delgado; la sangre va a estar mezclada con la materia fecal;
*Proctorragia: si la sangre proviene de recto o ano; heces seguida de sangre roja (no están mezcladas), es común en las hemorroides o las fisuras anales.

49
Q

Qué es la sangre oculta en materia fecal?

A

Presencia de sangre en materia fecal detectable solamente por métodos de laboratorio.
*Cantidad de sangre: menor a 100 ml;
*Causas: ingesta de AINES o aspirinas, úlceras, neoplasias, anemia crónica.

50
Q

Cuáles son las causas de hemorragia digestiva?

A

Alta: úlcera gástrica o duodenal, várices esofágicas, gastritis hemorrágicas, esofagitis, etc.
Baja: diverticulitis, tumores, divertículos de Meckel, colitis ulcerosa.

51
Q

Cómo evaluamos la magnitud de la hemorragia?

A

Debemos evaluar:
*Forma de presentación;
*Tipos de hemorragia;
*Síntomas acompañantes;
*Ingesta de fármacos;
*FC
*TA (Tilt test): se toma la PA del paciente sentado y luego acostado; si la TA disminuye 10 mmHg al pasar de posición sentada a acostada, es positiva;
*Mucosa y temperatura.

52
Q

Qué es la pancreatitis aguda?

A

Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

53
Q

Cómo se clasifica la pancreatitis aguda?

A

Puede clasificarse en causas directas o indirectas, y las más frecuentes son la biliar y la alcohólica.
*Directas: traumatismo en abdomen o posquirúrgico, colangiopancreatografía retrograda, etc.
*Indirectas: litiasis, ingesta crónica de alcohol, alteraciones metabólicas, fármacos, infecciones (parotidis, rubeola, CMV, HIV, Mycoplasma, Campylobacter, M. tuberculosis, etc.).

54
Q

Desde un punto de vista anatomopatológico, como dividimos la pancreatitis aguda?

A

*Edematosa: más frecuente y se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas.
*Necrohemorrágica: forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas.

55
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda?

A

*Dolor intenso, grave, postrante y transfixiante; presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso desde T7-T12; es continuo y no cede con analgésicos comunes;
*Nauseas y vómitos: caracterizado por la eliminación de contenido gástrico, biliar y, en ocasiones fecales;
*Puede causar hemorragias que se manifiesta con:
-Signo de Cullen: equimosis del ombligo;
-Signo de Grey-Turner: equimosis de los flancos.
*Puede presentar fiebre y signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica, hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia;
*Puede presentar manifestaciones sistémicas.

56
Q

Cómo va estar el examen físico de un paciente con pancreatitis aguda?

A

*Pared abdominal dolorosa y tensa, con ligera defensa y sin contractura;
*Sin signos de irritación peritoneal y RHA disminuidos (abdomen agudo blando).

57
Q

Cuáles son las poblaciones principales de células B y sus características?

A

Células B2 foliculares (LB convencionales):
*95%;
*Son T dependientes, ya que para activarse necesita que LT-hf tenga identificado el mismo antígeno (coestímulo);
*Hacen la hipermutación somática y cambio de isotipo de anticuerpos;
*Células plasmáticas de vida larga: se origina en médula ósea y tiene en su membrana de superficie IgM e IgD (reconocen proteínas).
Células B1:
*En pleura y peritoneo;
*Son T independientes, pero son limitados;
*Producen principalmente IgM;
*Células plasmáticas de vida corta: reconocen lípidos y polisacáridos.
Células B de la zona marginal del bazo (BMZ):
*Son T independientes y limitadas;
*Producen principalmente IgM;
*Células plasmáticas de vida corta: reconocer lípidos y polisacáridos.

58
Q

Cuáles son las fases de la respuesta humoral (B2 folicular)?

A

1.1era señal activadora: las células B naive expresan los anticuerpos IgM e IgD en su superficie, que actúan como receptores de antígenos. Cuando un antígeno se une a estos receptores, se inicia el proceso de activación. Ocurre en la zona folicular del ganglio.
2.2da señal activadora: la célula B naive interactúa con LT-hf y otros estímulos inmunes que promueven su activación completa. Ocurre entre la zona folicular y parafolicular.
3.Proliferación y diferenciación (en centro germinal):
-1° produce IgM (extrafolicular);
-2° cambio de isotipo –> producción de IgG
-Maduración de afinidad;
-Memoria.

59
Q

Cuáles son las características del BCR?

A

*Está constituido por una Ig de superficie (IgM e IgD [LB naive]) asociada con un heterodímero formado por las cadenas Igα (CD79a) e Igβ (CD79b) y co-estimuladores para amplificar la señal y activar el LB;
*Es la estructura proteica que transmite la señal;
*El correceptor del BCR es un complejo formado por tres proteínas: CD21 (CR2), CD19 y CD81;
*La agregación del BCR y del correceptor requiere que el antígeno esté opsonizado por C3b;
*La agregación, incrementa la señal de activación del LB; la opsonización del antígeno por C3b permite la activación del LB a aún cuando el antígeno se encuentre en baja concentración.

60
Q

Cómo se da el reconocimiento antigénico por los LB?

A

*Los antígenos deben irse a la zona B del órgano linfoide secundario (ganglio);
*Los antígenos son drenados por la linfa, pero dependen de su naturaleza y tamaño:
- Los Ag pequeños y solubles difunden por la linfa hacia el folículo primario a través de pequeños poros y pueden ser captados por los LB.
- Los Ag mayores que llegan por linfa son captados por los Macrófagos del Seno Subcapsular (SSC); el SSC retiene (sostiene) el Ag opsonizado en su superficie y lo lleva hacia el folículo, donde participa las CDF (Células dendríticas foliculares), que va a retener los Ag para que los LB2 pueda reconocerlos cuando llegar en la zona folicular.

61
Q

Cómo se genera la activación (1era y 2da señal) de los LB?

A

1era señal:
*LB va hacia el ganglio por venas del endotelio alto por quimioatractantes (diferentes del LT);
*LB reconoce el antígeno en el folículo primario por pasaje por poros o por CDF que le muestran al BCR;
*El BCR reconoce ese antígeno y los correceptores se da la primera señal;
*Eses LB activos van al encuentro del LT-hf.
2da señal:
*Cointeracción LB y LT-hf en el borde del folículo primario; ya que el LB activo va hacia encuentro del LT-hf y ese activado también va hacia la zona B.
*El LB hace endocitosis del antígeno (lo procesa) –> presenta en el MHC-II (como CPAs) para que el LT-hf lo reconozca y así genera la coactivación.

62
Q

Qué pasa con el LB activado?

A

*Aumenta expresión de proteínas para supervivencia y ciclo celular;
*Presenta antígeno en MHC-II y aumenta B7;
*Aumenta receptor para citocinas (IL-21, IL-4);
*Objetivo: interaccionar con LT-hf.

63
Q

Cuál es el resultado de la coactivación L-B?

A

Tras la coactivación T-B se produce un foco primario en zona extrafolicular, donde hay proliferación y diferenciación en plasmocito de vida media corta para producir anticuerpo (IgM) para que ya inicie esa respuesta humoral con lo que ya sé producir –> IgM (que es más rápida). Luego van al centro germinal, donde ocurren las reacciones especificas del LB2.
En el centro germinal, los genes que codifican las cadenas H y L de las Igs sufren una serie de modificaciones importantes, que darán como resultado la producción de anticuerpos de mayor afinidad por el antígeno y de isotipo diferente al IgM.

64
Q

Qué es la hipermutación somática?

A

Es la maduración de la afinidad; generando una unión más fuerte y constante sin cambiar la especificidad (mutación en genes de zona variable para el anticuerpo tener más afinidad al antígeno). Con mayor afinidad, mejor reconocimiento, mayor eliminación de antígenos.
De eses anticuerpos con mayor afinidad que deja memoria: zona clara selecciona las células mutadas que son específicas y genera memoria (los que al mutar pierden su especificidad sufren apoptosis)

65
Q

Qué es el cambio de isotipo de Igs? Y cómo ocurre?

A

Proceso en el cual los linfocitos B cambian la producción de anticuerpos de IgM a otros isotipos (IgG, IgA, IgE), según lo que se necesita y lo tipo de patógeno.
Cuando hay:
*IFN- γ: IgG;
*IL-4: IgE;
*Mucosas (TGF-β): IgA.
Y ahora es plasmocitos de vida larga, van hacia la médula ósea para sobrevivir y continuar produciendo anticuerpos para seguir combatiendo la infección; ya que en la médula ósea hay muchos factores de crecimiento.
Si se activan en mucosa, vuelven a la mucosa para producir IgA (rooming diferente).
Una vez que el proceso infeccioso se resuelve y la cantidad de antígenos disminuye, los centros germinales se atrofian y casi no se distinguen con los folículos primarios.

66
Q

Cuáles son las funciones efectoras de los anticuerpos?

A

*Neutralización (cosas pequeñas, sin necesidad de células);
*Opsonización (solo IgG);
*Citotoxicidad anticuerpo dependiente;
*Activación del sistema de complemento: fagocitosis por opsonización de C3b, inflamación y lisis de membrana.

67
Q

Cuáles son las características/funciones de la IgM?

A

*Pentámero de vida media corta;
*Respuesta inmunitaria primaria: papel predominante (aparición temprana);
*Se produce también como anticuerpo natural (polirreactiva);
*En la membrana es un monómero; secretado como pentámero;
*Potente activador de la vía clásica del complemento;
*Eficaz en la aglutinación y citólisis de microorganismos;
*Los 10 fragmentos fab para unión al antígeno manifiestan alta avidez (10 sitios de unión);
*Confinada al espacio intravascular (muy grande para salir);
*Representa el 10 % de los anticuerpos en suero/circulación.

68
Q

Cuáles son las características/funciones de la IgG?

A

*Monómero;
*La Ig más abundante en el plasma (80%);
*Bajo PM  difunde bien a otros líquidos corporales y atraviesa la barrera placentaria (inmunidad pasiva natural);
*Cuatro subclases en el hombre (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4); la Ig4 no activa el complemento ni opsoniza;
*Es la Ig más importante en la respuesta inmune 2daria (LB2 de memoria);
*Neutraliza toxinas bacterianas;
*Opsoniza microorganismos para estimular su fagocitosis;
*Activa el complemento (excepto IgG4);
*Única clase que atraviesa la placenta (RFcn).

69
Q

Cuáles son las características/funciones de la IgA?

A

*Dímero (4 sitios de unión a antígenos);
*Ig que más se produce en el organismo;
-IgA 1: en plasma  monomérica (poco abundante).
-IgA 2: en secreciones  dimérica (saliva, lagrima, leche).
*Presente en el compartimento vascular, secreciones de los aparatos respiratorio, genitourinario e intestinal; y en saliva y lágrimas;
*Rol protector fundamental en las mucosas;
*Monómeros unidos por puentes
*disulfuro y péptido j;
*Posee COMPONENTE SECRETOR (sIgA), producida por las células de las mucosas que la protege de la proteólisis enzimática y facilita su transporte;
*Actúa como NEUTRALIZANTE al inhibir la adherencia de los microorganismos a la superficie de las células de las mucosas, por lo que es una primera línea de defensa frente a las infecciones;
*La actividad antimicrobiana de la IgA no induce respuesta inflamatoria, no activa vía clásica de complemento;
*La IgA natural controla la flora comensal y evita que transgreda la barrera epitelial;
*Plasmocito en LP libera IgA  transcitosis por célula epitelial  IgA liberada hacia luz;
*Inmunización pasiva de progenie (leche materna).

70
Q

Cuáles son las características/funciones de la IgE?

A

*Monómero;
*Parásitos y alergias (marca para eosinófilo matar);
*Producidos por plasmocitos de las mucosas;
*Es la Ig en más baja concentración en plasma;
*No activa complemento;
*Se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos;
*Es la mediadora de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 (alergias);
*Confiere protección local frente a ciertos patógenos grandes, como helmintos: sirve para reclutar células plasmáticas a través de una reacción de inflamación aguda;
*Está aumentada en infecciones parasitarias.

71
Q

Cuáles son las características de la IgD?

A

*Monómero;
*Producida por LB naive (=IgM);
*1% de Ig de plasma.

72
Q

Cómo se da el proceso de neutralización por anticuerpos?

A

*De toxinas y virus: impide que cumpla su función, no disminuye y ni infecte (que están en circulación);
*Mecanismo efector de anticuerpo independiente de otro componente del sistema inmune;
*Bloquea penetración de microorganismos por epitelio;
*Bloquea entrada de microorganismos en la célula;
*No deja toxina se unir con receptor celular.

73
Q

Cómo se produce la hipersensibilidad tipo 1?

A

*Generada por exposición continua al mismo alergeno;
*Primero contacto con alergeno si sensibiliza (genera memoria).
Hipersensibilidad:
*Cuando se hipersensibiliza (memoria atópica), genera producción en exceso de IgE;
*Así, cuando ocurre una 2da exposición al alergeno, el mastocito tiene IgE de alta afinidad por alergeno;
*Luego, reconoce el alergeno en bajas concentraciones y se desgranula, generando una mayor inflamación por liberación de histamina, serotonina, heparina, peroxidasa, proteasas, interleuquinas, TGF-β, TNF- α, IFN-γ, quimiocinas, prostaglandinas, factor de crecimiento.
Desgranulación de mastocitos –> histamina y citocinas que favorece la inflamación

74
Q

Cuál es la diferencia entre la respuesta 1aria y 2daria mediada por linfocitos B?

A

*1aria: LB naive –> activa LB –> aumenta producción de IgM (3-4 días); luego, se diferencian en:
-IgG (7 días);
-LB de memoria;
-Plasmocitos de vida larga.
Después, disminuye la producción de IgM e IgG, lo que queda solo los LB de memoria y los plasmocitos de vida larga en MO.
*2daria: (+) LB de memoria –> se diferencian en:
-Aumenta producción de IgG (mucho más rápida, 3 días);
-Plasmocitos de vida larga MO (nuevos y antiguos);
-LB de memoria.
Después disminuyen y queda solo los LB de memoria.
La respuesta 2daria activa rápida producción de IgG y mayor cantidad (altos títulos de anticuerpos en circulación).

75
Q

Qué son los antiácidos? Y cuáles son sus características farmacológicas?

A

*Son fármacos que no tienen efectos mediados por un receptor;
*Neutralizan el ácido y aumentan el pH;
*Son bases débiles y actúan localmente;
*Se administran por vía oral;
*Presentación:
-Suspensión: son más efectivos;
-Comprimidos masticables: masticar bien y a conciencia para asegurar máximo efecto.
*Eliminación en 30 minutos en ausencia de alimentos;
*En dosis habituales mantienen un pH alrededor de 5 durante 1 hora;
*En presencia de alimentos mantienen sus efectos de 2-3 horas;
*Administración: con alimentos o 1 hora después de las comidas y antes de acostarse.

76
Q

Cuándo se indica el uso de antiácidos? Cuáles su efectos?

A

Tratamiento de reflujo, hiperacidez, indigestión o dispepsia.
Efectos:
*Todos modifican el pH urinarios cuando usados en mayor unidad;
*Afectan el pH intragástrico;
*Puede formar complejos insolubles con otros fármacos;
*Pueden alterar la absorción, biodisponibilidad y eliminación renal de fármacos.

77
Q

Cuáles son los antiácidos más conocidos?

A

Bicarbonato de sodio, Carbonato de calcio, compuestos de aluminio (sales de Magnesio y sales de aluminio).

78
Q

Cuáles son las contraindicaciones de los antiácidos?

A

*Enfermos de Alzheimer: ya que se ha asociado esta enfermedad aun consumo excesivo de aluminio;
*IR graves: ya que pueden ocasionar un desequilibrio electrolítico. Por esta razón, tampoco están indicados en ancianos, en los que además pueden resultar tóxicos;
*Hemorragia gastrointestinal.

79
Q

Qué son los antisecretores? Y cómo se clasifican?

A

Antisecretores
Son fármacos que disminuyen la secreción de hidrogeniones por parte de la célula parietal.
Clasificación:
*Antagonistas de los receptores H2;
*Inhibidores de la bomba de protones;

80
Q

Cuáles son las características farmacológicas de los antagonistas de los receptores H2? Nombre 2 ejemplos.

A

*Muy selectivos;
*Suprimen la secreción basal nocturna del ácido clorhídrico;
*Efecto moderado sobre la secreción de ácido estimulada por los alimentos;
*Rápida absorción en el intestino;
*Amplio metabolismo de 1er paso hepático (F ~ 50%);
*Vida media: 1-3hs;
*Tiempo de acción: 10-12hs (Famotidina);
*Acción dependiente de la dosis;
*Eliminación:
-Hepática: atención a IH;
-Renal (eliminación y secreción): atención a IR y ancianos.
*Son fármacos que suprimen la secreción basal del ácido < 70%/24h;
*Pueden administrarse con o sin alimentos.
Ejemplos: Famotidina y Ranitidina.

81
Q

Cuándo se indica el uso de los antagonistas de los receptores H2? Y cuáles son sus efectos adversos?

A

*Reflujo gastroesofágico;
*Úlcera péptica;
*Dispepsia no ulcerosa;
*Prevención de hemorragia en ulceras por estrés.
Efectos adversos frecuentes: diarrea, cefalea, fatiga, mialgia, estreñimiento.
Efectos adversos muy infrecuentes (SNC): confusión, delirio, alucinaciones.

82
Q

Cuáles son las características farmacológicas de los inhibidores de la bomba de protones? Nombre algunos ejemplos.

A

*Son muy potentes;
*Son profármacos inactivos, y se activan al pH ácido del estómago;
*Su efecto es aumentar el pH (4-5);
*Deben ser consumidos 1h antes o 2h después de la ingesta de alimentos, o en ayunas;
*Forma farmacéutica:
-Comprimidos resistentes al ácido con cubierta entérica;
-Capsulas.
*Productos orales de liberación tardía –> pasan a la luz intestinal alcalina (intestino delgado): recubierta se disuelve y el profármaco se absorbe;
*Circulación sistémica y tiene metabolismo de 1er paso.
Fármacos comercializados:
*Omeprazol;
*Esomeprazol;
*Lansoprazol;
*Dexlansoprazol;
*Pantoprazol;
*Rabeprazol.

83
Q

Cuáles son las aplicaciones clínicas de los inhibidores de la bomba de protones?

A

*Reflujo gastroesofágico;
*Dispepsia no ulcerosa;
*Prevención de hemorragia de úlceras por estrés;
*Carcinoma e hipersecreción patológica;
*Úlcera péptica (asociadas a H. pylori o a AINE).

84
Q

Cuáles son los efectos adversos de los los inhibidores de la bomba de protones?

A

Es poco frecuente, y están directamente relacionados con el uso crónico.
Frecuentes: Nauseas, Dolor abdominal, Estreñimiento, Flatulencia, Diarrea, Hipergastrinemia.
Menos frecuente: Miopatía subaguda, Artralgia, Cefaleas, Exantemas.
Efectos adversos (empleo crónico):
*Riesgo de fracturas aumenta;
*Déficit de absorción (por aumento del pH):
-Ca++: hipocalcemia;
-Fe no hemo;
-Mg++: hipomagnesemia.
*Susceptibilidad a infecciones:
-Neumonía intrahospitalarias;
-Infecciones intestinales (aumentan las bacterias gástricas).
*Omeprazol disminuye la absorción de vitamina B12.

85
Q

Qué son los fármacos protectores de la mucosa? Y cómo se clasifican?

A

Son fármacos que refuerzan las defensas naturales del estómago contra la acidez y otros agentes lesivos.
Clasificación:
*Sucralfato;
*Análogos a las prostaglandinas (Misoprostol);
*Sales de Bismuto: Subsalicilato de bismuto y Subcitrato de bismuto.

86
Q

Cuáles son las defensas naturales de la mucosa gastrointestinal?

A

*Moco + HCO3-;
*Uniones estrechas intercelulares;
*Prostaglandinas: importantes en la regulación de la secreción de moco y HCO3-; inhiben las células parietales.

87
Q

Cuáles son las características farmacológicas del fármaco Sucralfato?

A

*Sal de sacarosa acomplejada con Al(OH)3 sulfato;
*Soluciones ácidas –> forma un polímero viscosos que se fija a las úlceras (células epiteliales);
*Descompone e:
-Sulfato de sacarosa (-)
-Sal de Al+3
*Absorción < 3%, el resto elimina por heces;
*Sulfato de sacarosa (-) se une a proteínas (+) en la base de la úlcera formando barrera física (inhibe hidrolisis de proteínas de la mucosa);
*No recomendable en paciente IR;
*Aumenta producción de prostaglandinas locales; factor de crecimiento epidérmico;
*Aumenta liberación de HCO3- se une a sales biliares.

88
Q

Cuáles son las aplicaciones clínicas del Sucralfato?

A

*Úlcera duodenal;
*Prevención de úlceras por estrés (en pacientes graves con sonda nasogástrica);
*Úlcera rectal (administrada por enema);
*Úlceras bucales/gastropatía por reflujo biliar;
*Trastornos relacionados con inflamación y úlceras de mucosas que no responden a supresión del ácido.

89
Q

El Misoprostol en un fármaco análogo a las PGE1. Cuáles son sus características farmacológicas?

A

*Administración oral;
*Rápida absorción;
*Metabolización: transformación a un ácido libre con actividad metabólica;
*Eliminación renal;
*Vida media: 2-30 minutos –> debe administrar 3-4 veces por día (D= 200 μg);
*Inhibe secreción de HCl y enzimas proteolíticas;
*Aumenta secreción de HCO3- y mucina.
*Efectos supresores son dosis-dependiente, es decir, si aumenta la dosis, mejor va a ser sus efectos;
*Alimentos y antiácidos retrasan su absorción.

90
Q

Cuáles son las aplicaciones clínicas del Misoprostol (análogo a PGE1)? Y cuáles son sus efectos adversos?

A

*Úlcera péptica por AINE;
*Como prevención, en pacientes alto riesgo (reducción del riesgo a < 3%;
Efectos adversos:
*Diarrea (30% pacientes): con o sin dolor abdominal; aparece las 1eras semanas y desaparece;
*Se recomienda aplicar con alimentos;
*Contraindicado en el embarazo;
*No recomendado en mujeres en edad fértil.

91
Q

Cuáles son las características farmacológicas de los sales de Bismuto (Subcitrato de bismuto y Subsalicilato de bismuto)?

A

*Bactericida directa contra H. pylori;
*Bloquean la adherencia de las bacterias a las células epiteliales de la mucosa;
*Crea capa protectora contra el ácido y la pepsina –> quela Aas y proteínas (recubre úlceras y erosiones);
*Estimula secreción de PG, moco y HCO33;
*Escaso poder antiácido: requiere pH 2,5-3 para actuar;
*No administrar con antiácidos;
*Absorción < 10%:
-Eliminación renal principalmente;
-10% eliminación por heces;
*Evitar usar por periodos largos en pacientes con IR;
*Administración oral;
*Estómago vacío;
*No administrar con leche (forma complejos insolubles con Ca2+).

92
Q

Cuáles son las aplicaciones clínicas de los sales de Bismuto (Subcitrato de bismuto y Subsalicilato de bismuto)?

A

*Diarrea aguda (subsalicilato);
*Dispepsia;
*Gastritis crónica;
*Úlceras gastroduodenales;
*Erradicación de H. pylori.

93
Q

Qué son los fármacos procinéticos? Nombre dos ejemplos.

A

Son fármacos que estimulan la motilidad intestinal porque tienen acción antieméticos y gastrocinéticos.
Metoclopramida, Domperidona

94
Q

Cuál es el mecanismo de acción del Metoclopramida, Domperidona?

A

Son fármacos antagonistas receptores D2.
D2 tubo digestivo:
Su antagonismo inhibe la estimulación colinérgica del músculo liso, y genera:
*Aumentan amplitud del peristaltismo esofágico;
*Aumentan presión del esfínter esofágico inferior –> disminuyen volumen de ácido graso que entra en el esófago.
*Favorecen el vaciamiento gástrico;
*No tienen efecto sobre intestino delgado o motilidad del colon.
Efecto periférico: estimulación del aparato digestivo –> uso en RGE, trastornos hepáticos y biliares.
D2 zona ganglio de quimiorreceptores:
Efecto central: potente acción antiemética.
*La metoclopramida tiene efecto emético porque:
-Antagoniza 5-HT4-R y 5HT3-R (vagal y central);
-Sensibilización receptores M de músculo liso.

95
Q

Cuáles son las aplicaciones clínicas del Metoclopramida y Domperidona?

A

Metoclopramida:
*Antiemético: vómitos asociados a trastornos gastrointestinales;
*RGE: sintomático (no esofagitis erosiva); puede combinarse con antisecretores;
*Dispepsia funcional;
*Alteraciones del vaciado gástrico: pacientes con retardo en el vaciado (posoperatorio, gastroparesia diabética);
*Procedimientos de diagnóstico:
-Intubación intestinal;
-Estudios radiológicos con contraste/endoscópicos;
-Favorecer avances sondas alim nasogástrica/nasointestinal.
Domperidona:
*Antiemético: náuseas y vómitos de origen funcional u orgánico; causados por focos citotóxicos, radioterapia o alientos;
*RGE;
*Dispepsia asociada a retraso del vaciado gástrico.

96
Q

Cuáles son los fármacos colinomiméticos que modulan la motilidad intestinal?

A

Antagonistas colinomiméticos –> Betanecol: Estimula M3.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa –> Neostigmina: Estimula el vaciamiento gástrico, del intestino delgado y colon;

97
Q

Cómo se clasifican los laxantes?

A

*Formadores de masa
*Reblandecedores de las heces
*Osmóticos
*Estimulantes

98
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los laxantes formadores de masa? Nombre ejemplos.

A

*Coloides hidrofílicos indigeribles que absorben agua –> forman una masa hidratada voluminosa y emoliente –> distensión del colon, favorece el peristaltismo.
Psyllum (muceloide), Metilcelulosa, Fibra.

99
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los laxantes reblandecedores de las heces (emolientes y lubricantes)? Nombre ejemplos.

A

*Tensoactivos aniónicos que favorecen la mezcla de sustancias acuosas y lípidos –> permiten la penetración de agua y lípidos –> suavizan y reblandecen las heces.
Supositorios de glicerina, Docusato sódico, Vaselina líquida, aceite mineral.

100
Q

Cómo se clasifican los laxantes osmóticos? Nombre ejemplos.

A

*Derivados de azucares: Lactulosa, Sorbitol, Manitol –> Se hidrolizan en el colon para formar ácidos grasos de cadena corta –> estimulan motilidad del colon al extraer agua hacia la luz intestinal.
*Salinos: Hidróxido de magnesio (leche de magnesio), Fosfato de sodio;
*Polietilenglicol (PEG).

101
Q

Cuál es el mecanimos de acción los laxantes estimulantes (catárticos, irritantes)? Y cómo se dividen?

A

Estimulación directa sobre el sistema entérico y secreción colónica de electrolitos y líquidos –> aumentan la motilidad.
*Estimulan AMPc, GMPc y factor activador de plaquetas;
*Inhibe: Na/K-ATPasa.
Se dividen:
*Derivados de difenilmetano (Picosulfato, Bisacodilo):
*Derivados de antraquinona (Senna, Cáscara sagrada):

102
Q

A grandes rasgos, cuándo se indica el uso de laxantes?

A

*Constipación: disminución de la frecuencia, heces firmes o de pequeño volumen, dificultad para el inicio o la expulsión (dolor o molestias), o una sensación de evacuación incompleta.
*Catárticos;
*Preparación para procedimientos quirúrgicos y endoscópicos.

103
Q

Cómo se clasifican los fármacos antidiarreicos? Nombre ejemplos.

A

*Inhibidores de la motilidad intestinal (agonistas opioides): Loperamida, Difenoxilato;
*Inhibidores de la secreción intestinal: Subsalicilato de Bismuto, Octreótido;
*Resinas fijadoras de sales biliares: Colistiramina.

104
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los antidiarreicos inhibidores de la motilidad intestinal (agonistas opioides)?

A

*Inhibe nervios colinérgicos presinápticos en el plexo submucoso y mientérico;
*Disminuyen tránsito en colon y absorción del agua fecal;
*Disminuye movimientos colónicos masivos y el reflujo gastroesofágico;
*Potencia el tono del esfínter anal, al igual que la relajación refleja que ocurre en la respuesta a la distención rectal;
*Acción sobre SNC  limita

105
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los antidiarreicos inhibidores de la secreción intestinal? Cuáles sus usos?

A

*El hidróxido se combina con pectina –> polisacárido vegetal absorbente que podría actuar mediante absorción de microorganismo o toxinas.
Usos:
*Diarreas agudas;
*Tratamiento y prevención de diarrea del viajero.

106
Q

Cuál el mecanismo de acción de los antidiarreicos resinas fijadoras de sales biliares? Cuáles sus usos?

A

*Sales biliares se absorben en porción terminal del íleon;
Usos:
*Diarrea por exceso de ácidos biliares;
*Enfermedad de íleo terminal o resección quirúrgica.

107
Q

El Ondansetrón es un antiemético. Cuál es su mecanismo de acción? Y cuáles sus usos?

A

*Bloqueo central del receptor 5-HT3 de serotonina:
-En centro del vómito y zona emetógena de quimiorreceptores;
-Periféricos o nervios vagales intestinales extrínsecos y aferentes medulares.
*Acción limitada al vómito por estimulación vagal; otros estímulos no son bien controlados.
Aplicaciones cínicas:
*Nauseas y vómitos por quimioterapia aguda:
-Solos tienen baja eficacia para prevenir náuseas y vómitos tardíos (24 h post quimio);
*Combinan con corticoides de alta eficacia (Dexametasona);
*Posoperatorio;
*Radioterapia.

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