UP1 Flashcards

1
Q

Cuáles son las funciones de la piel?

A

*Barrera: protege contra agentes físicos, químicos y biológicos;
*Inmunológica: procesamiento antigénico a las células efectoras adecuadas del tejido linfático;
*Homeostasis: regula la temperatura corporal y la pérdida de agua;
*Sensitiva: transmite información sensitiva acerca del medio externo al sistema nervioso;
*Endocrinas: secreción de hormonas, citosinas y factores de crecimiento;
*Interviene en la excreción: secreción exocrina de glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas y de las glándulas sebáceas.

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2
Q

Cómo está conformada la estructura de la piel?

A

La piel esta formada por 3 capas:
1-Epidermis: epitelio plano estratificado y queratinizado; posee 4 estratos (basal, espinoso, granuloso y corneo); células presente: queratinocito, Merkel, Langerhans y melanocito.
2-Dermis: capa de la cual se nutre la epidermis; se divide en 2 zonas (dermis papilar y dermis reticular);
3-Hipodermis: también llamado de tejido celular subcutáneo, es un tejido adiposo.
Además, contiene los anexos cutáneos, como: folículo pilosebáceo: pelo, músculo erector de pelo, glándula sebácea y glándulas sudoríparas (ecrinas y apocrinas).

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3
Q

Cómo se dividen las lesiones elementales? Y cuáles son?

A

*Primarias: asientas sobre piel previamente sana. –> Máculas, pápulas, vegetación, ampollas, vesículas, pústulas, nódulos, tubérculos, escamas y tumores.
*Secundarias: son consecuencia de la evolución de una lesión primaria. –> Escamas, costras, solución de continuidad, atrofia, esclerosis, liquenificación y cicatriz.

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4
Q

Qué son las máculas? Y cómo se clasifican?

A

Cambio de color de la piel que no produce relieve, depresión, ni modifica el espesor o la consistencia.
Clasificación:
- Vasculares: congestivas o púrpuras;
- Pigmentarias: hipercrómicas, hipocrómicas o acrómicas.

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5
Q

Cómo se dividen las máculas vasculares (congestivas)? Y cuáles son sus características?

A

Pueden ser:
-Pasiva o venosa: por estasis circulatoria (color más azulado/cianosis);
-Activa o arterial: de causa inflamatoria; se presentan con una coloración eritematosa, que a veces se combina con otra lesión elemental (eritema y escama, eritema y vesículas o eritema y ampollas); mácula vascular más frecuente.

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6
Q

Cuáles son las características para considerar del eritema? Y sus tipos?

A

El eritema desaparece a la vitropresión, o sea, al hacer una compresión en la zona eritematosa, esta se blanquea, lo que le diferencia de la pápula. Esto se debe a que ha una congestión vascular, y al apretar la zona disminuye la congestión y se blanquea la lesión.
El eritema puede ser localizado o generalizado, y este se lo llama de exantema:
*Exantema: abarca gran parte de la superficie corporal, pero siempre respeta zonas de piel sana.
*Enantemas: son eritemas localizados en mucosas.

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7
Q

Qué son máculas vasculares (púrpuras)? Y cómo se clasifican?

A

Son hemorragias capilares cutáneas o mucosas; se producen por una extravasación de sangre del capilar hacia la piel. No desaparece a la vitropresión y tienen un color más rojo.
Clasificación de la púrpura según su tamaño:
*Petequias: de pequeño tamaño, puntiforme;
*Víbices: tienen disposición lineal, como se fuera un estría;
*Equimosis: lesiones más grandes (3-4 cm), común en paciente de edad, producidas por una fragilidad capilar llevando a una extravasación de sangre.

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8
Q

Cuáles son las etiologías de las purpuras?

A

Demos identificar si la lesión es palpable o no.
*Palpable: la lesión comienza a ser sobreelevada (papulosa), luego, lo más probable es que el paciente presenta una vasculitis.
*No palpable: aquella que presenta cambio de color de la piel, pero sin cambio en su superficie. -Causas: purpura senil, alteraciones de la coagulación (trombocitopenia, alteración de la función plaquetaria, defectos de coagulación), fragilidad capilar, fenómenos trombóticos (coagulación intravascular diseminada, purpura trombótica trombocitopénica) y anticoagulantes.

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9
Q

Qué son las máculas pigmentarias? Y cómo se dividen?

A

Son las producidas por alteración en la cantidad de melanocitos y/o melanina.
Pueden ser:
*Hipercrómicas: cuando hay aumento de melanina o melanocitos (son oscuras); pueden ser congénitas o adquiridas (melasma); pueden presentar de forma generalizada, como ocurre en la enfermedad de Addison, el pacientes con IRC o estadios terminal de cáncer.
*Hipocrómicas: cuando hay disminución de melamina (son más claras que la piel normal).
*Acromicas: ausencia total de melanocitos en la zona (mácula de color blanco); se ver en el vitíligo.

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10
Q

Qué son las pápulas? Y cómo se clasifican?

A

Elevación circunscripta de la piel, de consistencia sólida, de pequeño tamaño y superficial. Tienen resolución espontánea y no dejan cicatriz.
Las pápulas pueden ser:
1) Epidérmicas: se producen por un engrosamiento de la epidermis (verrugas planas producidas por el HPV).
2) Dérmicas:
-Edematosa: colección de plasma en la dermis (pápula o roncha urticariana); es fugaz, o sea, cambia de zona y dura aproximadamente 2-3 horas.
-Infiltradas: características del secundarismo sifilítico, localizados en palmas y plantas.
3) Dermoepidérmicas: lesiones más específicas; se presentan en el prurigo y liquen rojo plano.

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11
Q

Qué son las vegetaciones?

A

Proliferación de las papilas dérmicas, que se proyectan por encima del nivel de la piel.
Son lesiones con forma de coliflor, característico del condiloma acuminado producido por el HPV.

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12
Q

Qué es la verrugosidad?

A

Es la vegetación con aumento de la capa córnea (hiperqueratosis). Ej.: verruga vulgar. La lesión sigue teniendo un aspecto de coliflor, acompañado de un engrosamiento de la piel dado por la hiperqueratosis, y una elongación de las papilas dérmicas (puntillado negruzco).

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13
Q

Qué son los tubérculos? Y sus características?

A

Lesiones de consistencia sólida, circunscriptas, de la dermis, que semiológicamente se ubica entre las pápulas y los nódulos.
Se diferencian de las pápulas por ser de mayor tamaño, y de los nódulos por ser de menor tamaño y más superficiales. No tienen resolución espontanea y pueden evolucionar en forma aguda o crónica, dejando una cicatriz o atrofia secundaria.
En presencia de tubérculos, debemos pensar en:
*Lepra
*TBC
*Sífilis terciaria
*Sarcoidosis
*Micosis profunda
Histológicamente, los tubérculos presentan granulomas infecciosos o no infecciosos.

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14
Q

Qué son los nódulos? Y cuáles sus tipos?

A

Lesiones de consistencia sólida, mayor de 0,5-1 cm, que localiza en hipodermis (profunda).
Semiológicamente predomina la profundidad, son más palpables que visibles. A la palpación se nota una zona endurada y redondeada debajo de la piel.
*Gomas: tipo esencial de nódulo que en su evolución se reblandece y ulcera, eliminando su contenido y dejando una cicatriz.
*Eritema nudoso: enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de nódulos rojos y sensibles debajo de la piel.

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15
Q

Qué son las vesículas?

A

Cavidades de contenido líquido, de pequeño tamaño.
*Son multitabicadas y se ubican en la epidermis;
*Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento.

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16
Q

Qué son las ampollas?

A

Cavidades de contenido líquido de mayor tamaño que las vesículas.
*Uniloculares;
*Muchas veces se rompen y se ver la erosión que se produce.

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17
Q

Cómo se forman las ampollas?

A

*Acantolisis: se produce una lesión en los m-desmosomas, haciendo con que los queratinocitos se separen, se acumulen líquido y forma la ampolla.
*Despegamiento subepidérmico: se despega la epidermis de la dermis, quedando la membrana basal unida a la epidermis.
*Despegamiento dermoepidérmico: el mecanismo está al mismo nivel, pero la membrana basal queda unida a la dermis.
Cuanto más debajo se produzca el desprendimiento, el techo de la ampolla va a ser más grueso.

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18
Q

Qué son las pústulas?

A

Elevación circunscripta de la piel, de contenido purulento desde su inicio y de pequeño tamaño.
Se diferencia de la vesícula porque contiene pus de entrada, mientras que la vesícula se puede sobreinfectar y tener un contenido purulento.
Ej.: acné. Donde la pústula es folicular (se origina en el folículo piloso) y está asociada a la bacteria (Cutibacterium acnés).

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19
Q

Qué son los tumores?

A

Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente.
En la piel los tumores pueden originarse en epidermis, anexos cutáneos, melanocitos, tejido conectivo, tejido subcutáneo, nervios y vasos sanguíneos de la piel; también hay los tumores metastásicos.

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20
Q

Cómo se clasifican los tumores?

A

*Benignos: no invasivos, de crecimiento lento, no dan metástasis, no se ulceran, y a la palpación desplazan sobre los planos superficiales y profundos.
*Malignos: son infiltrados, no desplazan sobre los planos superficiales y profundos y tienen tendencia a la ulceración.

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21
Q

Cuáles son los tipos de tumores malignos que afectan a la piel?

A

*Epitelioma/carcinoma basocelular: localizado en piel con pelos, tiene relación directa a la exposición a la luz solar; es una lesión de color eritematoso, de aspecto brillante y tendencia a ulcerarse; las metástasis son poco frecuentes.
*Epitelioma/carcinoma espinocelular: lesión más hiperqueratósica, ya que se origina en las células de la capa espinosa; tiene tendencia a la ulceración y puede localizarse en piel con pelos o sin (palmas, plantas y mucosas).
*Melanoma: origina de los melanocitos, es el más agresivo porque dan metástasis mucho más rápidamente; puede originarse de nevo (piel previamente sana) o a partir de un nevo previo.
Ante un melanoma, se evalúa por el método ABCD.

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22
Q

Qué son las escamas? Cómo se clasifican?

A

Laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente. Es una exteriorización patológica del proceso normal de queratogénesis.
Pueden ser:
*Primeria: descamación fisiológica, continua y prácticamente invisible, permitiendo que el espesor de la epidermis se mantenga uniforme.
*Secundaria: cuando la escama aparece siguiendo a otra lesión elemental primaria, se la considera elemental secundaria.
Ejemplos:
* Psoriasis: las escamas son gruesas, bien adherentes de color blanco nacarado, y se desprende en varias capas.
Dermatitis seborreica: son escamas de características más seborreicas y amarillentas.
Lesiones mixtas –> eritema + escamas: las escamas muchas veces están asociadas al eritema, y se debe a patologías denominadas eritematoescamosas.

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23
Q

Qué son las costras? Y cuáles son los tipos?

A

Costra: es el resultado de la desecación de secreciones (serosidad, pus o sangre). Generalmente surge de lesiones elementales cavitadas, como la ampolla o vesícula, la cual se rompen, el contenido de su interior se seca y forma la costra.
La costra puede ser:
*Serosa: cuando el contenido de la ampolla o vesícula es seroso;
*Purulentas: cuando tiene pus;
*Hemáticas: cuando tiene sangre;
*Melicérica: se asemeja a la miel; es característica del impétigo producido por el Estreptococos.

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24
Q

Cómo dividimos las soluciones de continuidad?

A

*Fisuras o grietas: no hay una verdadera pérdida de sustancia, lo que pasa es que se produce una hiperqueratosis, que resulta en la pérdida de elasticidad de la piel, y la piel se quiebra; si intentamos juntar la lesión, los bordes se pueden unir.
*Escoriaciones: son pérdida de sustancia muy superficial, generalmente producidas por el rascado, y adquieren una disposición lineal.
*Erosión o exulceración: es una lesión más profunda, donde hay una pérdida de sustancia, pero sin llegar a la membrana basal; por ser más superficial, la lesión cura sin dejar cicatriz; ej.: chancro sifilítico.
*Ulceración: pérdida de sustancia más profunda, que sobrepasan la membrana basal; estas lesiones curan con cicatriz o atrofia residual. Se denomina ulceración cuando son agudas, y úlceras cuando son crónicas.

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25
Q

Cuáles son los tipos de úlceras más frecuentes en MMII?

A

*Úlceras venosas: se producen en paciente con insuficiencia venosa crónica; caracterizada por una pérdida de sustancia, de tamaño variable, generalmente indolora y raramente se sobreinfecta; su localización características es en la zona maleolar, acompañadas de edema (que sede al elevar los MMII) y lesiones tróficas (pérdida de los anexos, sequedad de la piel, pigmentación hemática y una induración de la piel).
*Úlceras arterial: se diferencia porque es sumamente dolorosa, que empeora al caminar o cuando se acuesta con la pierna elevada; presenta bordes cortados a picos, de fondo eritematoso, acompañadas de palidez del miembro, frialdad y puede presentar los trastornos tróficos.
*Úlcera neuropática: ocurre en casos de neuropatía diabética; se presentan en zonas de apoyo (más frecuente en la cabeza del primer metatarsiano); comienza con una hiperqueratosis que termina ulcerándose; debido a la neuropatía, estas lesiones son indoloras, pudiendo ser muy profundas comprometiendo tendones y huesos; también vamos a encontrar alteraciones tróficas.

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26
Q

Qué es la atrofia? Y sus características?

A

Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel; la piel se pliega y se arruga con facilidad.
*En la senilidad se produce una atrofia que es fisiológica;
*Diversas lesiones pueden curar con una cicatriz atrófica;
*La piel se ver más blanca y levemente deprimida;
*A la palpación se siente un depresión en esta zona.

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27
Q

Qué es la esclerosis? Y sus características y su clasificación?

A

Induración de la piel que se hace difícil de plegar y es más adherente a los planos profundos.
*Siempre tiene una consistencia aumentada;
*Pueden aparecer después de procesos inflamatorios (radiodermitis), o en las insuficiencias venosas crónicas.
Clasificación:
*Localizada: a veces se acompaña de un aumento de la coloración;
*Sistémica: puede ocurrir en manos produciendo una inmovilidad en forma de “mano en garra”; en las facies, la zona de la nariz y boca, llevando a una disminución de la apertura de la boca y el afinamiento de la nariz “facie de pajarito”.

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28
Q

Qué es la liquenificación?

A

Consiste en un conjunto de alteraciones de la piel, asociadas al prurito; se caracteriza por un aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Son lesiones que indican cronicidad y rascado, como por ejemplo el eccema.

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29
Q

Qué es una cicatriz? Y sus tipos?

A

Neoformación conjuntiva y epitelial, reemplaza una pérdida de sustancia o proceso inflamatorio destructivo.
Pueden ser:
*Normales;
*Viciosas: retraídas, hiperplásicas, adherentes; pueden dejar secuelas como versión del párpado y dificultad de movimiento;
*Queloides: neoformaciones fibrosas, duras, color rojo intenso, sobrepasan la herida original.

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30
Q

Cómo abordamos a un paciente con algún tipo de lesión elemental?

A

Interrogatorio:
*Motivo de consulta;
*Enfermedad actual:
-Tiempo de evolución;
-Síntomas: prurito, ardor, dolor, anestesia;
-Tratamientos previos.
*Antecedentes personales y familiares;
*Hábitos.
Examen dermatológico:
*Examen de piel y mucosas (lesión elemental, morfología de las lesiones, configuración de las lesiones, topografía de las lesiones, signos y síntomas);
*Examen y estudio de las lesiones elementales:
-Inspección: color, forma, límite, superficie;
-Palpación: temperatura, consistencia, relación con planos, características de la superficie.

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31
Q

Cuál es la diferencia de adenopatía para adenomegalia?

A

Adenopatía: se refiere a una patología del ganglio, que por lo general está acompañadas por adenomegalias, dado que hay reactividad y reproducción clonal de la celularidad del tejido linfoide.
Adenomegalias: aumento del tamaño de un ganglio. Es un signo clínico, que no habla de la naturaleza de la patología, solo que el ganglio está aumentado de tamaño.

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32
Q

Qué son y cuáles son los cambios reactivos o linfoadenopatías reactiva?

A

Es la reacción frente a estímulos antigénicos, siendo la principal causa de inflamación de los ganglios linfáticos.
Existen 5 tipos principales de respuesta reactiva, pero en la mayoría de las enfermedades se observa un patrón mixto.
1.Hiperplasia folicular
2.Hiperplasia parafolicular
3.Histiocitos sinusal
4.Inflamación aguda
5.Inflamación crónica granulomatosa

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33
Q

Qué es la linfadenitis y cómo se clasifica?

A

Def.: inflamación de los ganglios linfáticos.
Clasificación:
- Aguda;
- Crónica: inespecífica o específica/granulomatosa.

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34
Q

Cuáles son las características de la linfadenitis aguda desde un punto de vista anatomopatológico?

A

Linfadenitis aguda: se produce casi exclusivamente en infecciones bacterianas, y afecta ganglios que drenan el foco infeccioso. Estos ganglios aumentan rápidamente de tamaño y son dolorosos a la palpación. Histológicamente hay una hiperplasia reactiva de los folículos y un infiltrado focal neutrófilo. Si los gérmenes son piógenos puede haber necrosis y supuración ganglionar, que puede convertirse en un absceso.

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35
Q

Cuáles son las características de la linfadenitis crónica desde un punto de vista anatomopatológico?

A

Linfadenitis crónica:
- Inespecífica: la respuesta es estereotipada frente a cualquier noxa y no se pude asociar a una determinada etiofisiopatogénea.
Especifica/granulomatosa: ocurre cuando la noxa es de difícil digestión o se desencadena respuesta inmune mediada por linfocito T. Van a formar los granulomas (son aglomeraciones de macrófagos con el objetivo de circunscribir una noxa de difícil destrucción.)

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36
Q

¿Qué características debe tener la noxa para despertar una respuesta inflamación crónica granulomatosa? Y cuáles son los tipos de granuloma?

A

*Material extraño (endógeno o exógeno), no degradable;
*Respuestas inmunes contra antígenos tisulares propios;
*Agentes infecciosos de vida intracelular de la baja patogenicidad.
Hay 2 tipos de granulomas:
*Granulomas inmunes: interviene la inmunidad celular, debido a la presencia de microorganismo que el sistema inmune no puede eliminar de manera efectiva (ej.: granuloma tuberculoso);
*Granulomas de tipo cuerpo extraño: no interviene la inmunidad, lo que pasa es que el material es indigerible y los macrófagos intentan eliminarlos, pero muchas veces no es exitosa (ej.: vidrio, sutura); generalmente el cuerpo extraño está rodeado por macrófagos y células gigantes de tipo cuerpo extraño.

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37
Q

Cuáles son los ejemplos de linfadenitis granulomatosa o crónicas específicas?

A

*Lepra (los granulomas no se caseifican);
*TBC (más importante); presenta necrosis de tipo caseosa;
*Sarcoidosis (los granulomas tienen elementos propios);
*Arañazo de gato (causado por Bartonella henselae que se encuentra en las uñas de los animales domésticos); presenta necrosis de tipo licuefactiva;
*Crohn;
*Toxoplasmosis;
*Sífilis (no llegan a tener las características típicas de los granulomas);
*Linfogranuloma venéreo;
*Micosis broncopulmonar (histoplasmosis).

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38
Q

Cuáles son las características del ganglio cuyo el tipo de reacción que se observa es la hiperplasia folicular?

A

*Es una respuesta común frente a la mayoría de los tipos de exposición, donde interviene la producción de anticuerpos, y por lo tanto involucra los LB, (excepto algunos que no despierta la inmunidad humoral, como el Mycobacterium tuberculosis);
*Este tipo de reacción se observa en los ganglios que drenan zonas de inflamación crónica y en los ganglios de las enfermedades reumáticas (como el lupus);
*También se observa en la toxoplasmosis y en las fases iniciales de linfoadenopatías generalizada persistente en la infección por VIH;
*Al microscopio se observa un aumento de la zona folicular con la visualización de los centros germinales, debido a la reproducción clonal de linfocitos B.

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39
Q

Cuáles son las características del ganglio cuyo el tipo de reacción que se observa es la hiperplasia paracortical?

A

*Se observa un aumento del tamaño de las zonas de células T, desplazando la zona folicular;
*La expansión de la zona paracortical de células T se asocia a hiperplasia folicular, como parte de una reacción inflamatoria crónica;
*En las reacciones de hipersensibilidad farmacológica (fenitoína, alopurinol) y en las infecciones virales, especialmente la mononucleosis infecciosas (producidas por el virus Epstein-Barr) se observa una expansión relativamente pura de la zona paracortical.

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40
Q

Cuáles son las características del ganglio cuyo el tipo de reacción que se observa es la histiocitosis sinusal?

A

*Hace referencia a un fenómeno hiperplásico y reactivo de los histiocitos;
*En los senos medulares se acumulan células histiocitarias que pueden almacenar material fagocitado;
*El aumento del número de células histiocitarias en los senos medulares se observa en muchas reacciones inespecíficas en la inflamación crónica y en los ganglios que drenan tumores (metástasis);
*Los histiocitos de los senos pueden almacenar materiales exógenos en los ganglios, por ejemplo, el carbón de los ganglios peribronquiales y biliares que drenan los pulmones.

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41
Q

Qué es un linfoma?

A

Neoplasia maligna originada en el tejido linfoide ganglionar y/o extraganglionar. Nacen de los LB (80%), LT e histiocitos.
Se clasifican como:
- Linfoma Hodgkin: caracterizado por la presencia de células de Reed-Sternber (célula muy voluminosa, neoplásica, probablemente derivada de un LB; con 2 núcleos y 2 nucleolos, ubicados paralelamente entre sí).
- Linfoma no Hodgkin: las células varían según el tipo de linfoma.

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42
Q

Cuáles son las defensas (internas y externas) contra los procesos infecciosos?

A

Internas (propias del hospedero):
*Integridad de la barrera cutáneo-mucosa;
*Secreción de las sustancias antimicrobianas en las secreciones de las mucosas y tejidos;
*Lactoferrina y Calprotectina (quelantes de hierro);
*Lisozima, péptidos (acción microbicida directa);
*Catelicidinas, defensinas (destruyen microorganismos);
*Proteínas y glucoproteínas (bloquean las adhesinas de los microorganismos);
*Microbiota residente habitual;
*Inmunidad innata;
*Inmunidad especifica.
Externas:
*Antimicrobianos, antibióticos;
*Bioseguridad, esterilización, asepsia, antisepsia;
*Vacunas antibacterianas, etc.

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43
Q

Cuáles son los mecanismos de defensa en piel?

A

*Barrera física;
*Bajo pH;
*Ácidos grasos;
*Sudor;
*Descamación;
*Microbiota residente habitual (Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Propionibacterium, Levaduras, etc.).

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44
Q

Cómo se clasifican las Infecciones en piel y tejidos blandos?

A

Infecciones superficiales (bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias);
Infecciones del tejido subcutáneo;
Infecciones profundas (focales o difusas).

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45
Q

Cuáles son las principales causas de infecciones cutáneas superficiales?

A

El Streptococcus pyogenes y el S. aureus son las principales causas de infecciones cutáneas superficiales.

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46
Q

Cuáles son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen bacteriana?

A

*Impétigo (lesiones con costra melicérica) y erisipela (placa roja, sobreelevada y caliente): el agente etiológico es el Streptococcus pyogenes (S. aureus papel secundario);
*Síndrome de piel escaldada: el agente etiológico es el S. aureus (mecanismo toxigénico, por la toxina exfoliativa); presenta en zonas de roce, zonas húmedas, calientes, cola del bebé con el pañal, entrepiernas, etc.;
*Foliculitis: de la barba, en zona inguinal, axilas, etc.; produce cuando tiene el conducto sebáceo obstruido y entra el S. aureus produciendo infecciones.

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47
Q

Cómo se diagnostica las infecciones cutáneas superficiales de origen bacteriana?

A

*Muestra: punción de vesículas o ampollas; si no hay, se hace punción-aspiración; la muestra de la erisipela se la toma siempre del borde;
*Diagnostico directo: coloración Gram (15-20 min); cultivo (18-24hs)), identificación y antibiograma (48h).
*Diagnostico indirecto: NO SE HACE.

48
Q

Cuáles son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen micótico?

A

*Pitiriasis versicolor: son máculas blancas, pruriginosas, que descaman fino en la piel; están dadas por Malassezia furfur;
*Candidiasis: intertrigo de pliegues, onicomicosis, muguet;
*Dermatofitos (son hongos que afectan solo piel y faneras):
-Microsporum: dan una lesión en escarapela en piel, cuero cabelludo y pelos;
-Trichopyton: piel y uñas;
-Epidermophyton: piel, pelos y uñas.

49
Q

Cómo se diagnostica infecciones cutáneas superficiales de origen micótico?

A

Diagnóstico Malassezia furfur:
*Muestra: raspado de la lesión;
*Diagnostico directo: observación en fresco con azul de Evans (ya se hace el diagnóstico); se puede hacer Gram (siempre positivas); cultivo (requiere sabouraud + aceite de oliva, crece em 15 días).
Diagnóstico dermatofitos:
*Muestra: raspado de la lesión;
*Diagnóstico directo: observación en fresco; cultivo (15-20 días en temperatura ambiente).
Diagnóstico Cándida:
*Muestra: raspado de la lesión;
*Diagnostico directo: observación en fresco; Gram; cultivo (24-48hs), identificación (algunos casos) y antibiograma (algunos casos).

50
Q

En que casos de pide el antibiograma en infecciones por Cándida?

A

El antibiograma se pide en caso de: osteomielitis, artritis, fungemia por cándida, neumonía por cándida, esofagitis por cándida, meningitis por cándida, etc. O sea, cuando hay una infección grave en paciente inmunodeprimido multitratado con antibióticos y se hace una infección grave, profunda o sistémica.

51
Q

Cuáles son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen viral?

A

*Herpes simple 1 y 2: reactivaciones; dan la fiebre del estómago, herpes labial, herpes genital, etc.;
*Varicela Zoster: varicela en la primoinfección y hespes zoster en la reactivación.
Evolución de la enfermedad: dolor –> mácula –> pápula –> vesícula; a los 15 días, curación ad-integrum.
*Virus de la Viruela del Mono:
- Transmisión: contacto con mucosas, heridas, fluidos sexuales, gotas respiratorias;
- Síntomas: fiebre, dolores musculares, cefalea, adenomegalias y astenia;
- Erupciones cutáneas: boca (70% de los casos), genitales (30%), conjuntiva palpebral (20%) y córnea);

52
Q

Cómo se diagnostica las infecciones cutáneas causadas por los virus?

A

Diagnóstico:
*Muestra: punción-aspiración de los líquidos de las vesículas;
*Diagnostico directo: búsqueda de antígenos (IFD); genómica (hibridación o PCR);
*Diagnostico indirecto: sirve para las primoinfecciones.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, se pide diagnóstico etiológico cuando:
*Embarazada con lesión sospechosa en la semana 39 de gestación (evitar contagio vertical);
*Esofagitis en pacientes HIV;
*Meningoencefalitis en pacientes HIV, etc.

53
Q

Cuáles son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen parasitaria?

A

*Pediculosis: pediculus capitis, pediculus pubis;
*Sarna: sarcoptes scabiei;
*Leishmaniasis: leishmaniasis cutánea-mucosas (más comunes);
*Miasis: sobre todo en pacientes abandonados e indigentes; presentan lesiones en la piel y se aprovechan;
*Dermatobia hominis: común en países tropicales.

54
Q

Cómo se diagnostica las principales infecciones cutáneas superficiales de origen parasitaria?

A

Diagnóstico ectoparásitos:
*Diagnóstico directo: observación en fresco.
Diagnóstico Leishmania:
*Muestra: biopsia de úlceras o tejidos;
*Diagnostico directo: coloración Giemsa; genómica;
*Diagnostico indirecto: búsqueda de IgG e intradermo reacción de Montenegro (respuesta inmunitaria celular especifica del huésped). Solo dice que el paciente está infectado, no si es agudo o no.

55
Q

Cuáles son las principales infecciones del tejido celular subcutáneo de origen bacteriana?

A

Celulitis simple no necrosante: inflamación aguda que afecta dermis, pudiendo extenderse hasta la grasa del tejido celular subcutáneo.
*Causas: traumatismo, heridas, lesiones previas;
*Agentes etiológicos: S. aureus; S. pyogenes.
Linfangitis aguda: inflamación de los vasos linfáticos.
*Agente etiológico: S. pyogenes.
Granulomas:
*Agentes etiológicos: Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum; en general pacientes inmunodeprimidos.

56
Q

Cómo se diagnostica las infecciones del tejido celular subcutáneo de origen bacteriana?

A

*Muestra: punción-aspiración;
*Diagnóstico directo: coloración Gram y ZN (Mycobacterias); cultivo (anaerobiosis), identificación y antibiograma.
*Diagnóstico indirecto: NO SE HACE.

57
Q

Cuáles son las principales infecciones del tejido celular subcutáneo de origen fúngicas?

A

Causadas por hongos saprofitos del suelo cuyo esporos o fragmentos penetran en el hospedero por implantación traumática de la piel.
*Esporotricosis: pueden dar abscesos, úlceras o fístulas.
*Micetomas: entidad clínica (abscesos/lesión subcutánea) producida por hongos o bacterias.

58
Q

Cómo se diagnostica las infecciones del tejido celular subcutáneo de origen fúngicas?

A

Esporotricosis:
*Muestra: punción-aspiración;
*Diagnóstico directo: observación en fresco; cultivo (Sabouraud).
Micetomas:
Diagnóstico:
*Muestra: punción-aspiración;
*Diagnóstico directo: coloración Gram (saber se hay hongos o bacterias); cultivo en anaerobiosis (bacterias) o Sabouraud (hongos).

59
Q

Cuáles son las principales infecciones profundas difusas?

A

Difusas:
*Gangrena sinérgica Estreptocóccica: causada por el Estreptococos beta hemolítico grupo A; es una infección gravísima por las toxinas que produce;
*Celulitis clostridial: causada por el Clostridium (anaerobiosis), pero muchas veces es polimicrobiana (Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Estreptococos no grupo A, Enterobacterias, etc.); aparecen las crepitaciones;
*Fascitis necrotizante: cuando de la celulitis va a la fascia;
*Celulitis necrosante sinérgica: es una variante de la fascitis necrotizante;
*Mionecrosis por clostridios: muy grave, con crepitaciones; progresa muy rápido a necrosis.

60
Q

Cuáles son las principales infecciones profundas difusas necrosantes?

A

Difusas necrosantes:
*Fascitis necrosante: afectación de fascia superficial; respeta fascia profunda y músculo;
-Tipo I: anaerobios y aerobios;
-Tipo II: Estreptococos beta hemolítico grupo A.

61
Q

Cuáles son las principales infecciones profundas focales?

A

*Gangrena bacteriana progresiva sinérgica: Estreptococos y Enterobacterias;
*Gangrena de Fournier: aerobios y anaerobios; afecta a pacientes que tienen fístulas anales, fisuras anales, hemorroides, pequeñas lesiones en colon, pacientes diabéticos, etc.

62
Q

Qué es la osteomielitis?

A

IInflamación del hueso producida por un agente infeccioso. Infección del hueso cortical y del hueso medular.
Teniendo en cuenta la terminología:
*Osteítis: compromiso cortical;
*Mielitis: medular;
*Periostitis: perióstico;
*Miositis: fascitis, tenosinovitis, bursitis y celulitis.

63
Q

Qué y cómo causa la osteomielitis y artritis hematógena?

A

*Por diseminación hematógenas bacteriana o fúngica a partir de un foco distante;
*En niños afecta metáfisis de huesos largos;
*Mayores de 50 años en columna vertebral; monomicrobiana (S. aureus);
*En adictos a drogas endovenosas, la osteoartritis suele deberse a S. aureus, Cándida spp y P. aeruginosa.

64
Q

Qué y como causa la osteomielitis postraumáticas o postquirúrgicas?

A

*Se produce por contaminación de fracturas abiertas;
-Etiología: S. aureus, P. aeruginosa y E. coli.
*Por contaminación posterior a una cirugía (prótesis articulares):
a.Precoz: aparecen durante el 1er mes después de la cirugía (en general en la primera semana con la tétrada de Celso);
-Etiología: S. aureus o ECN (si tiene prótesis).
b.Tardía: aparecen después del mes;
-Etiología: ECN, Propionibacterium spp (ambos productores de biofilm).

65
Q

Qué y cómo causa la osteomielitis por contigüidad?

A

*Son frecuentes en pacientes con úlceras sacras, por decúbito o isquemias;
*Problema básico: presión sobre la herida;
*Etiología: Staphylococcus, BGN fermentadores de glucosa (Enterobacterias); dentro de las enterobacterias está el Proteus mirabilis, que es un microorganismo que le gusta el tejido muerto y da el olor nauseabundo a las úlceras (olor a podrido).

66
Q

Qué y cómo causa la osteomielitis por prótesis articulares?

A

Se adquieren cuando se realiza la fijación de placas metálicas en el hueso durante el acto quirúrgico.
Pueden ser:
*Precoz: aparecen durante el 1er mes de su aplicación;
-Etiología: S. aureus, ECN (menor frecuencia) Enterobacterias y P. aeruginosa.
*Tardía: aparecen después del mes.
-Etiología: ECN, Propionibacterium spp, S. aureus, Enterococcus spp, S. agalactiae.

67
Q

Cómo se diagnostica las osteomielitis?

A

*Clínico: dolor, impotencia funcional y fiebre;
*Alteraciones hematológicas y bioquímicas;
*Diagnóstico por imagen;
*Diagnóstico microbiológico directo
Diagnóstico microbiológico:
*Muestras adecuadas:
-Biopsia de hueso;
-Punción de abscesos cerrados;
-Material quirúrgico;
-Hemocultivos seriados (deben hacerse en todo proceso agudo).

68
Q

Qué es la artritis infecciosas?

A

Reacción inflamatoria del espacio articular producida por la presencia de un microorganismo.
El paciente presenta: articulación roja, caliente, tumefacta, impotencia funcional y fiebre.

69
Q

Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes de la artritis infecciosas?

A

*Staphylococcus aureus;
*Streptococcus pyogenes;
Otros:
*S. pneumoniae (más raros);
*Neisseria gonorrhoeae (en el endocérvix dan endometritis, salpingitis, EPIA, y por vía hematógena da artritis sépticas de grandes articulaciones);
*Haemophilus influenzae;
*Enterobacterias;
*Pseudomonas aeruginosa (sobre todo en pacientes que inyectan drogas endovenosas);
*Anaerobios (según donde esté);
*Micobacterias;
*Hongos (Candida spp, C. neoformans; artritis crónicas).

70
Q

Puede haber artritis no sépticas?

A

Sí.
*Acceso a la articulación de inmunocomplejos (artritis de la fiebre reumática);
*Artritis reactivas: desarrolladas durante o después de una infección en otra localización.

71
Q

Cómo se diagnostica las artritis infecciosas?

A

*Hemograma (leucocitosis con neutrofilia);
*Debe ser precoz;
*Análisis de líquido articular obtenido por artrocentesos (guía radiográfica);
*Siempre se hace estudio fisicoquímico y bacteriológico:
-Liquido turbio;
-Más de 50/150 leucocitos x 109/ml con más de 75% de PMN.
*Solicitar: Gram, cultivo, identificación y antibiograma; si se sospecha de:
-Hongos: diagnóstico y cultivo micológico);
-Cryptococcus neoformans: tinción con tinta China;
-Micobacterias (BAAR, ZN o baciloscopia y cultivo).

72
Q

Qué es el sistema inmune?

A

Conjunto de órganos, células y moléculas que llevan a cabo mecanismos capaces de proteger al ser vivo principalmente de las agresiones externas (patógenos), pero también internas (autoinmunes o tumor).

73
Q

Cuáles son las características del sistema inmune?

A

*Especificidad: grado de especificidad en que la respuesta inmune es capaz de reconocer un determinado antígeno (patógeno); esta especificidad está dada principalmente por el sistema inmune adaptativo (linfocito T y B).
*Discrimina lo propio de lo no propio: indispensable para poder dirigir la respuesta inmune justamente contra aquellos que pueden llegar a causarnos un daño; está relacionado a la tolerancia.
-Tolerancia: el sistema posee mecanismos de tolerancia a nivel central, es decir, presenta mecanismos que elimina aquellos linfocitos que sean capaces de reconocer estructuras propias (proteínas, lípidos, ácidos nucleicos, etc.), evitando la autoinmunidad; estos fenómenos se dan a nivel del timo y de la médula ósea.
*Memoria inmunológica: característica del sistema inmune adaptativa; involucra tanto linfocitos B como linfocitos T y una serie de pasos madurativos que llevan a la producción de células con memoria inmunológicas que van a ser capaces de responder rápidamente ante un reencuentro con un antígeno que ya reconocieron previamente.

74
Q

Qué tipos de inmunidad existe? Y sus características?

A
  1. Inmunidad innata:
    *Presente desde el nacimiento;
    *No requiere de la exposición previa al patógeno: o sea, las células del sistema inmune innato van a estar listas para actuar frente al agente extraño;
    *Primera línea de defensa que actúa de manera no especifica;
    *Respuesta rápida (horas) y generalmente localizada;
    *Respuesta cuantitativa y cualitativamente constantes: eso se debe a que las células de la inmunidad innata no dejan memoria;
    *No requiere reordenamientos génicos: se refiere que a los genes para los receptores de las células de la inmunidad innata ya vienen codificados en la línea germinal.
  2. Inmunidad adaptativa:
    *Requiere un cierto tiempo para establecerse (al menos 1 semana);
    *Respuesta especifica;
    *Genera memoria;
    *Requiere de reordenamientos génicos: los receptores para las células de la inmunidad adaptativa son generados por recombinación somática.
75
Q

Cuáles son los componentes de la respuesta inmune innata?

A

*Células del sistema inmune innato: polimorfonucleares (neutrófilos, basófilos, eosinófilos) monocitos, macrófagos, células dendríticas (encargadas de iniciar la respuesta adaptativa) y NK.
*Barreras físicas y mecánicas: piel, mucosas y cilias del epitelio respiratorio.
*Barreras químicas: pH ácido del estómago, enzimas degradativas en lágrimas y salivas.
*Componentes humorales: proteínas del complemento, péptidos antimicrobianos (presentes en las secreciones), PCR (concentraciones elevadas indican inflamación).

76
Q

Cuáles son los componentes de la respuesta inmune adaptativa?

A

*Células del sistema inmune adaptativo: van a ser los linfocitos T y B, que a través de los receptores expresados en su membrana (BCR y TCR), van a reconocer específicamente los antígenos; una vez reconocidos, estas poblaciones celulares se proliferan, se activan y se diferencian en células infectadas y células de memoria.
*Componentes humorales: caracterizada por los anticuerpos, producidos por los linfocitos B; que, a pesar de hacer parte de la respuesta celular, su principal producto son los que componen la inmunidad adaptativa.

77
Q

Cómo está formado el sistema inmune?

A

Órganos linfoides:
- Primarios: origen y maduración de las células del sistema inmune innato y adaptativo –> Médula ósea y timo.
Secundarios: donde comienza la respuesta inmune primaria.
*Ganglios linfoides;
*Bazo;
*Placar de Peyer (ubicados en el intestino delgado);
*Adenoides;
*Amígdalas;
*Apéndice;
*MALT – Tejido Linfoide Asociado a Mucosa:
-GALT: Tejido Linfoide Asociado al TGI;
-BALT: Tejido Linfoide Asociado a los bronquios;
-NALT: Tejido Linfoide Asociado a Nasofaringe; etc.

78
Q

Qué es la hematopoyesis? Y como ocurre?

A

Proceso madurativo de todas las células hematopoyéticas que ocurre en los órganos linfoides primarios, particularmente en la médula ósea.
Cómo ocurre?
*Se origina a partir de una STEM CELLS, que es una célula madre autorrenovable y origina distintas progenies (linfoide y mieloide);
*La STEM CELLS se diferencia en una célula progenitora linfoide (CLP) o en una célula progenitora mieloide (CMP).
Serie linfoide:
*La CLP es la que va a dar lugar a los linfocitos T y B;
*En la médula ósea se va a producir todo el proceso madurativo de los linfocitos B, mientas que solo una parte de los linfocitos T va a migrar al timo y ahí finalizar su proceso madurativo.
Serie mieloide:
*La CMP va a dar lugar en la médula ósea a todo el resto de la célula (polimorfonucleares, monocitos, macrófagos, células dendríticas, eritrocitos y plaquetas.

79
Q

Qué es la maduración linfocitaria?

A

Es un proceso gradual con cambios irreversible con el fin de obtener linfocitos funcionalmente activos a partir de una célula madre pluripotencial.
Implica adquirir:
*El receptor para el antígeno (BCR, TCR);
*Moléculas de adhesión y otros receptores para interactuar con otras células;
*Moléculas necesarias para migración intra-órgano y a periferia.

80
Q

Cómo se da el desarrollo del LT en el timo?

A

*A principio encontramos los estadios más tempranos madurativos DN (doble negativos); el DN hace alusión a que estos estadios inmaduros no expresen el CD4 ni el CD8;
*Luego, las células maduran a un estadio que se llama DP (doble positivos), en donde expresan o coexpresan tanto el CD4 como el CD8; en este estadio, las células ya expresan el receptor TCR, lo que permite establecer los mecanismos de tolerancia;
*La gran mayoría de las células DP pasan por un proceso el timo donde se elimina todos los clones que podrían ser autorreactivos;
*Una vez maduras y seleccionadas, las células CD4 y CD8 ya están listas, tal cual encontramos en la periferia.

81
Q

Cómo se da el desarrollo del LB en la médula ósea?

A

*En la médula ósea, los estadios más inmaduros no expresan el receptor BCR;
*Pasan por distintos estadios, pero es en el estadios pre-B3 donde empieza a reordenar los genes del receptor BCR y luego ya se alcanzan las células maduras, tal cual encontramos en circulación.
Los linfocitos que maduran en la médula ósea (linfocitos vírgenes), van a tener sobre su superficie como BCR, inmunoglobulinas de tipo IgM e IgD, pero nunca IgA, IgE o IgG.

82
Q

Cuáles son las zonas del bazo que se ubican los LB?

A

*Folículo: zona más importante que se localiza el linfocito B; es una estructura que se organiza en el área más externa del bazo, tiene una forma circular u ovoide. Encontramos la población LB2, convencionales o foliculares.
*Marginal: encontramos la población de los linfocitos B de la zona marginal y macrófagos. Encontramos los BMZ.

83
Q

Qué es la selección positiva y negativa de los linfocitos T?

A

*Selección positiva: proceso por el cual los timocitos inmaduros que expresan TCR con afinidad baja por lo propio sobreviven y se diferencian en timocitos maduros.
*Selección negativa: eliminación de los timocitos que expresan TCR con alta afinidad por los antígenos propios.

84
Q

Cuáles son las células generadas en el timo?

A

*Las células T reguladoras (Treg): también maduran en el timo, cuya su principal función es suprimir la respuesta inmune hacia a antígenos propios; son linfocitos TCD4 que son reguladores o supresores.
*Linfocitos T gamma-delta: estos linfocitos tienen el receptor formado por las cadenas gamma y delta (reconocen antígenos lipídicos), lo contrario de los linfocitos TCD4 y TCD8, cuya las cadenas del receptores son alfa y beta (reconocen antígenos proteicos); los linfocitos T gamma-delta hacen parte de la inmunidad innata, debido a su repertorio muy restringido.
*Linfocitos NKT: es una célula NK que expresa un TCR con especificidad para distintos tipos de antígenos; se puede decir que es una célula hibrida, ya que la célula NK pertenece a la inmunidad innata y el linfocito T a la inmunidad adaptativa.

85
Q

Cuáles son las características anatómicas de un ganglio linfático?

A

Órgano muy pequeño, mide hasta 2 cm (promedio de 0,5 a 1 cm), es un órgano capsulado, pequeño, reniforme (forma de riñón), tiene una borde convexo y un borde cóncavo, donde se encuentra el hilio (arteria y vena).

86
Q

Se distinguen 3 zonas en el ganglio linfático. Cuáles son?

A

*Zona folicular o cortical: es la más periférica, donde se encuentra los folículos linfáticos (predominio de LB), pero también hay células dendríticas e histiocitos; los LB constituyen folículos primarios, luego secundarios (donde empieza a aparecer el centro germinal, cuando se produce activación y replicación de estos linfocitos), que involuciona a un centro residual senescente.
*Zona parafolicular/paracortical: es la zona intermedia, donde predomina el LT, pero también hay células dendríticas e histiocitos.
*Zona medular: se encuentra los senos medulares, donde hay histiocitos, LB, plasmocitos y LT.

87
Q

Cómo ingresa los linfocitos vírgenes al ganglio?

A

*Los linfocitos vírgenes son linfocitos que finalizó su proceso madurativo y que está recirculando, tratando de encontrar su antígeno especifico, pero que aún no lo ha hecho;
*Los LB y LT vírgenes ingresan al ganglio a través de las vénulas del endotelio alto;
*Los LB van a acomodar en estructuras que están en la corteza ganglionar formando los folículos B; mientras que en la paracorteza va a estar localizada los LT.

88
Q

¿Cómo ingresa los antígenos al ganglio?

A

*Los antígenos ingresan por la linfa que fuera drenada del intersticio a través de los vasos linfáticos aferentes del ganglio;
*El ganglio filtra la linfa y retienen todos los antígenos ingresados; estos antígenos van a poder interaccionar con los linfocitos B, y en caso de que los linfocitos B se encuentre con su antígeno especifico, va a activarse, y el folículo va a transformarse en un centro germinal, en donde vamos a tener una gran cantidad de LB proliferando y diferenciándose;
*Por otro lado, los linfocitos T no puede reconocer a los antígenos de forma soluble, es decir, necesitan que los antígenos sean presentados por una célula presentadora profesional (células dendríticas por excelencia);
*Las células dendríticas al captar el patógeno, lo procesa y presenta sobre las moléculas de histocompatibilidad, permitiendo que el LT reconozca su antígeno que está presentado/restringido por el MHC.

89
Q

Cómo se da la circulación de LT nave cuando NO encuentran antígenos?

A

*Los linfocitos van a migrar a través de las distintas cadenas ganglionares, intentando producir el encuentro con su antígeno;
*El linfocito ingresa a través de las vénulas del endotelio alto, revisa los antígenos que están en este ganglio, y en caso de no encontrar su antígeno especifico, este linfocito sale del ganglio a través de los vasos linfáticos eferentes para ingresar en el próximo ganglio de la cadena ganglionar a través de sus vasos linfáticos aferentes;
*Esto ocurre hasta que los linfocitos sean captados por la circulación linfática y se desembocan en el ducto torácico a la circulación general, entrando en la circulación sanguínea;
*Una vez en la sangre podrá nuevamente ingresar en la vénulas del endotelio alto y repetir todo su recorrido.

90
Q

Cómo se da la circulación de LT nave tras el encuentro con antígeno?

A

*El linfocito T ingresa a través de las vénulas del endotelio alto, revisa los antígenos que están en este ganglio, y en caso de no encontrar su antígeno especifico, este linfocito sale del ganglio a través de los vasos linfáticos eferentes para ingresar en el próximo ganglio de la cadena ganglionar a través de sus vasos linfáticos aferentes;
*En el próximo ganglio, una célula dendrítica que había captado un antígeno en la periferia, también ingresó un vaso linfático aferente, y esta va a ser capaz de presentar un antígeno al linfocito T;
*Cuando el LT reconoce el antígeno, a través de las transducción de señales que realizan los correceptoras del TCR (CD3), este se activa, dejando de ser un LT virgen;
*Esta activación permite al linfocito que cambie algunas moléculas en su superficie, permitiendo que cuando este LT sale por el vaso linfático eferente e ingrese a la circulación general migre directamente al tejido de donde proviene el antígeno reconocido en el ganglio linfoide.

91
Q

Cuáles son las moléculas de adhesión que controlan el tráfico linfocitario?

A

1.Selectinas
2.Sialomucinas
3.Integrinas
4.Moléculas de adhesión de la superfamilia de las Ig:
-Intracelular: ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3;
-Vascular: VCAM-1;
-Endotelio-plaqueta: PEECAM-1.
5.Cadherinas

92
Q

¿Cómo hace un linfocito para saber de dónde proviene el antígeno?

A

Mediante gradientes quimiotácticos producidos por el tejido inflamado, que guían su migración hacia el sitio de la lesión (homing).
Agentes quimiotácticos:
*Productos bacterianos (toxinas) y polipéptidos de células dañadas;
*Componentes del sistema del complemento: C5a;
*Productos del metabolismo del AA: leucotrienos B4;
*Citocinas: IL8.

93
Q

Cuál sería la diferencia entre un antígeno y un inmunógeno?

A

Antígeno: macromoléculas reconocidas como extrañas.
Inmunógeno: macromoléculas reconocidas como extrañas y que pueden inducir una respuesta inmune humoral y/o celular.

94
Q

Qué es un epítope y un Hepteno?

A

*Epitope o determinante antigénico: zona específica del antígeno que es reconocida por los receptores de los LT o LB.
*Hapteno: parte del antígeno que no es capaz de generar una respuesta inmune.

95
Q

¿Qué moléculas pueden actuar como antígenos?

A

*Proteínas (son los principales)
*Glúcidos
*Lípidos
*ADN

96
Q

Cómo las células de la inmunidad adaptativa reconocen el antígeno?

A

*Linfocito B: puede reconocer directamente un antígeno sobre su estructura, es decir, solo el hecho de ver la macromolécula, el BCR es capaz de reconocer la pequeña secuencia; el LB también es capaz de reconocer a epitopes tridimensionales en una estructura cuaternaria y lineal sobre una proteína desnaturalizada.
*Linfocito T: necesita que la estructura antigénica sea procesada, degradada y que ese antígeno sea presentado sobre un MHC para ser reconocido.

97
Q

Qué es el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)?

A

Molécula encargada de presentar los antígenos proteicos (pequeños péptidos) a los receptores de linfocitos T.
Genes del MHC humano: HLA; está ubicada en el cromosoma 6.

98
Q

Cuál es el gen del MHC humano? Y sus características?

A

Genes del MHC humano: HLA; está ubicada en el cromosoma 6.
Características:
*Poligénico: está constituido por varios genes;
*Polimórfico: existen múltiples alelos para cada locus; esta diferencia en los alelos es lo que causa el rechazo de tejido intercambiable.
*Codominante: cada individuo expresa los alelos de cada progenitor.

99
Q

Cuáles son las vías de procesamiento del antígeno?

A

*Vía exógena: cuando los antígenos son captados del ambiente extracelular (por endocitosis o fagocitosis), son procesados y luego cargados sobre los MHC-II;
*Vía endógena: los antígenos que están intracelular (citoplasma), van a ser procesados por la proteasoma y luego van a seguir un procesamiento que les permite ser cargados sobre los MHC-I.
*Presentación cruzada: menos estudiada; se captan antígenos extracelulares, pero hay un entrecruzamiento de vías, y los antígenos terminan siendo presentados sobre los de clase I; se cree que esta vía ha evolucionado para favorecer la presentación de aquellas células que no son parte del sistema inmune (miocardiocito, célula endotelial, etc.).

100
Q

Por qué se dice que las células dendríticas son células presentadoras por excelencia?

A

Porque al mismo tiempo pueden estar presentando antígenos por clase II y por clase I (vía endógena o cruzada); por esta razón se dice que las células dendríticas son las células presentadoras por excelencia, y la que tiene mayor capacidad de presentar los antígenos a un linfocito T en el ganglio linfoide secundario para iniciar la respuesta inmune adaptativa.

101
Q

A qué célula el MHC-I y MHC-II presenta a los antígenos?

A

El reconocimiento de los antígenos por la célula T está restringido por el MHC:
*Moléculas clase II del MHC: presentan péptidos (de origen exógeno) a linfocitos CD4. TIP: 4x2 = 8
*Moléculas clase I del MHC: presentan péptidos (de origen endógenos) a linfocitos T CD8. TIP: 8x1 = 8

102
Q

Qué es la farmacovigilancia?

A

El conjunto de procedimientos y actividades destinadas a la detección, evaluación, registro, difusión y prevención de las reacciones adversas de los medicamentos, así como toda actividad que tienda a establecer la relación de causalidad probable entre los medicamentos y las reacciones adversas (OMS).

103
Q

Qué es un evento adverso medicamentoso (EAM)?

A

Cualquier suceso médico desafortunado que puede presentarse durante un tratamiento con un medicamento, pero que no tiene necesariamente relación causal con dicho tratamiento.

104
Q

Qué es una reacción adversa medicamentosa (RAM)?

A

Cualquier respuesta a un fármaco que es nociva, involuntaria y que ocurre a las dosis habituales de uso del fármaco utilizado con fines diagnósticos, o con el fin de prevenir una enfermedad o una complicación o simplemente para el tratamiento de una patología determinada. Tiene una relación causal y excluye problemas de inefectividad o de fracaso terapéutico.
Reacción adversa (ADR), nueva definición en la UE: un efecto nocivo/dañino y no intencionado relacionado con un medicamento.

105
Q

Qué es un efecto secundario?

A

Efecto que no surge como consecuencia de la acción farmacológica primaria de un medicamento, sino que constituye una consecuencia eventual de esta acción.

106
Q

Quiénes debe notificar una reacción adversa?

A

*Notificadores periféricos: oficinas que pertenecen a la ANMAT – Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (Hospital Italiano, Sanatorio Parque y Británico);
*Notificadores particulares: todos los profesionales que participan de la cadena del medicamento;
*Usuarios de medicamentos: cualquiera persona usuaria de un medicamento puede notificar el efecto adverso (entra como notificadores particulares);
*Industria farmacéutica: se autorregula y ellos mismos notifican a la ANMAT.

107
Q

Cuáles son los tipos de RAM?

A

*Reacciones tipo A (Augmented): relacionadas con mecanismo de acción, dosis-dependientes, predecibles, menos graves, frecuentes y conocidas antes de la autorización.
*Reacciones tipo B (Bizarre): NO relacionadas con mecanismo de acción, NO dosis-dependientes, impredecibles, graves (a veces mortales), infrecuentes y suelen no ser conocidas antes de la autorización.
*Reacciones tipo C (Continuous): administración PROLONGADA, CONTINUA. Son conocidas y predecibles y se producen por mecanismos adaptativos celulares.
*Reacciones tipo D (Delayed): respuesta DIFERIDA. son aquellas RAM que aparecen tiempo después de haber suspendido la medicación (días, meses o incluso años) en los pacientes e incluso en sus hijos.
Reacciones tipo E (Ending of use): relacionadas con el CESE DE USO. O sea, aparecen tras la supresión brusca del medicamento.
*Tipo F (Foreign): son aquellas reacciones originadas por agentes ajenos al principio activo del medicamento (excipientes, impurezas o contaminantes).

108
Q

Cómo se clasifica la gravedad de las RAM?

A
  1. Leve: Manifestaciones clínicas poco significativas que no requieren tratamiento ni suspensión del medicamento. Son síntomas tolerables que no afectan la vida diaria del paciente.
  2. Moderado: Manifestaciones importantes que requieren tratamiento farmacológico, ajuste de la terapia o suspensión del medicamento. No amenazan la vida, pero pueden prolongar la hospitalización o dejar secuelas temporales.
  3. Grave: Ponen en peligro la vida, causan incapacidad permanente o requieren hospitalización prolongada. Para controlarlas, se debe suspender el medicamento y administrar tratamiento.
  4. Letal: Causan la muerte del paciente de manera directa o indirecta.
109
Q

Qué es la fármacoseguridad?

A

Se refiere a la seguridad del paciente en relación con el uso de medicamentos:
*Comprende un conjunto de estrategias, procesos y actividades que buscan lograr los mejores resultados posibles en la atención en salud, minimizando o evitando lesiones innecesarias relacionadas con el uso de medicamentos.

110
Q

Qué es el uso racional de medicamentos?

A

Es la aplicación del conjunto de conocimientos avalados científicamente y por evidencia basada en eficacia, eficiencia, seguridad y calidad que permite seleccionar, prescribir (médico), dispensar (farmacéutico) y utilizar un determinado medicamento en el momento preciso y para el problema de salud apropiado con la participación activa del paciente facilitando su adhesión y seguimiento del tratamiento.

111
Q

El uso racional de medicamentos está divido en 2 etapas. Explíquelas

A

Etapa 1: definir el problema de salud del paciente; establecer objetivos terapéuticos; seleccionar estrategias terapéuticas; seleccionar el o los grupos de medicamentos P; seleccionar el o los medicamentos P; elaborar un listado y formulario de medicamentos P.
Etapa 2: Comprobar si el medicamento P es adecuado; Comenzar el tratamiento; Dar información, instrucciones y advertencias; Supervisar (¿detener?) el tratamiento: si se cura suspende el tratamiento, por otro lado, si la dosis no es eficaz, se ajusta la dosis.

112
Q

Cuáles son los criterios preestablecidos de los medicamentos que debemos conocer?

A

Eficacia, seguridad, adecuación y costo.

113
Q

Qué son los medicamentos esenciales?

A

Son los medicamentos que sirve para satisfacer las necesidades de atención de la salud de la mayoría de la población. Es decir, son los medicamentos para tratar las enfermedades más frecuentes de toda la población mundial.
*Deben hallarse disponibles en todo momento en las cantidades adecuadas y en las formas farmacéuticas que se requieren;
*El precio debe ser accesible para las personas y comunidad.

114
Q

Qué es la resiliencia?

A

Es la capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial.

115
Q

Cuáles son los mecanismos de defensa psíquicos del ser humano?

A

*Actuación (expresa impulso inconsciente a través de la acción);
*Bloqueo (transitoriamente del pensamiento);
*Conducta pasivo-agresiva;
*Control (de los acontecimientos u objetos de la realidad);
*Desplazamiento (trasladar la energía psíquica de una emoción o de una idea u objeto a otro semejante al original en algún aspecto);
*Distorsión (remodela la realidad externa);
*Formación de reacción (transformar un impulso inaceptable en su contrario);
*Hipocondría;
*Introyección (internalización de las cualidades de un objeto);
*Negación;
*Proyección;
*Racionalización (explicaciones y justificaciones ante actitudes, creencias o conductas que de otro modo serian inaceptables);
*Represión (eliminar o expulsar del campo de la consciencia una idea o sentimiento);
*Regresión (intento de retraerse a una fase libidinal anterior, vivida como placentera, para evitar la tensión y el conflicto planteado en el nivel actual de desarrollo);
*Somatización (derivación de la energía psíquica en síntomas corporales);
*Sublimación (sustitución de un objeto u objetivo socialmente reprobable por otro que no lo es).