UP2

Question 1

Cómo está formado el SNC?

Answer 1

*Encéfalo: cerebro y cerebelo;
*Tallo encefálico: mesencéfalo, puente y bulbo;
*Medula espinal.
El SNC está recubierto por las meninges, que son membranas que lo protegen y dan paso al LCR.

Question 2

Cuáles son las características del LCR? Por dónde circula? Y dónde es creado?

Answer 2

*Líquido de color trasparente que baña el encéfalo y la médula espinal;
*Es un líquido en “cristal de roca”, estéril, sin microbiota;
*Circula por el espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre), los ventrículos cerebrales y el canal medular;
*Dentro de los ventrículos se crea el LCR, en los plexos coroides, a partir de la sangre ubicadas en: techo de los ventrículos laterales y tercer ventrículo;
*El LCR que rodea al SNC (en el exterior y en el interior) hace que el SNC pese menos, disminuye su densidad.

Question 3

Cuáles son las funciones del LCR?

Answer 3

Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula espinal contra deformaciones mecánicas.
Nutrición: abastecer de nutrientes el tejido nervioso.
Eliminar desechos metabólicos.
Mantener la defensa contra agentes patógenos.
Mantener una presión intracraneal contante.

Question 4

Cómo se dividen las infecciones del SNC?

Answer 4

*Encefalitis: los confinados principalmente en el parénquima;
*Abscesos cerebrales: colección localizada de pus en el cerebro;
*Meningitis: las que afecta principalmente a las meninges.

Question 5

Cuál es la clínica de un paciente con encefalitis?

Answer 5

Clínica: es de comienzo insidioso, el paciente presenta:
*Fiebre o febrícula;
*Desorientación temporoespacial;
*Trastornos de la memoria (olvidos);
*Trastornos de la visión (visión borrosa, diplopía);
*Alteraciones del sensorio;
*Se puede confundir con un brote psicótico.

Question 6

Cuál es la etiología de las encefalitis?

Answer 6

*Virus: VHS tipo I, VHS tipo II, y otros;
*Hongos:
-Cándida spp: pacientes inmunodeprimidos (HIV, cirugías previas, tratamiento con antibióticos, catéteres de derivación, quimio, etc.);
-Histoplasma capsulatum: pacientes inmunodeprimidos.

Question 7

Las encefalitis virales son las más comunes. Dentro de estas como la dividimos?

Answer 7

Herpéticas:
*VHS tipo I: son más comunes y tienen tratamiento (Aciclovir); generalmente están dadas en pacientes inmunodeficientes (con tumores, en tratamiento quimioterápico, con corticoides, leucemias, linfomas, etc.).
No herpéticas (causadas por otros virus):
No tienen tratamiento, solo medidas de sostén.
*Otros virus herpes: VHS tipo II, etc.;
*Complicaciones de infecciones de la infancia: Sarampión, Rubéola, Paperas, etc.;
*Encefalitis transmitidas por artrópodos: como las mosquitas, garrapatas, chinches, etc.; son infecciones con noción de foco epidemiológicas y zoonóticas.

Question 8

Cómo se hace el diagnóstico etiológico de la encefalitis?

Answer 8

*Muestra: punción lumbar de LCR;
*Diagnostico directo: biología molecular (PCR) para el VHS; resultado al día:
-Positivo: diagnóstico de encefalitis herpética, empieza el tratamiento;
-Negativo: empieza medidas de sostén.
En caso de hongos:
*Diagnostico directo: Giemsa o Gram (método rápido) y cultivo (48 horas para las Cándidas y 3-4 semanas para Histoplasma capsulatum).

Question 9

Qué es un absceso cerebral? Y cómo se produce?

Answer 9

Cavidad neoformada con contenido purulento.
Se produce fundamentalmente por bacterias que están como microbiota en las vías aéreas superiores, y llegan al SNC por dos vías:
*Vía hematógena: hay un foco de infección en otro sitio del organismo y los microorganismo se vehiculizan por la sangre y van al SNC.
*Contigüidad: desde proceso dentarios crónicos, sinusitis, otitis media crónica, adenoiditis, etc.; por contigüidad pueden abrirse y llegar al SNC.

Question 10

Cuál es la etiología de los abscesos cerebrales?

Answer 10

Por contigüidad:
*Streptococcus grupo viridans: tienen poco factores de virulencia; están asociados a las caries dentales;
*Anaerobios junto con aerobios: generalmente cuando hay bacterias son mixtos.
Vía hematógena:
*Staphylococcus aureus: el más frecuente que se propaga por esa vía; puede ser un absceso único o múltiples (“en suelta de globos”);
*Cryptococcus neoformans: hongo que da meningitis en inmunocomprometidos, pero también produce el criptococoma (raro);
*Echinococcus granulosus: produce el quiste hidatídico (hígado, pulmón y cerebro);
*Mucormicosis: pacientes diabéticos descompensados, con acidosis diabética.

Question 11

Cómo se hace el diagnostico etiológico del absceso cerebral?

Answer 11

*Muestra: punción-aspiración bajo TAC;
*Diagnóstico directo:
-Bacterias: Gram, cultivo, identificación, antibiograma + cultivo de anaerobios;
-Cryptococcus neoformans: tinción de tinta de China; se mira al microscopio para ver la levadura con la capsula alrededor + cultivo e identificación (2-5 días);
-Mucormicosis: fresco, Gram y cultivo.
*Diagnostico indirecto: si la TAC muestra que es compatible con Echinococcus granulosus, se busca los anticuerpos en el suero del paciente:
-Arco quinto (+): tiene anticuerpos, inicia el tratamiento;
-Arco quinto (-): se hace un ELISA.

Question 12

Qué es la meningitis (microbiología)?

Answer 12

Infección con microbios del LCR.

Question 13

Cuál es la clínica de un paciente con meningitis?

Answer 13

*Cefalea (leve o persistente, con predominio en la región frontooccipital; es continua, pero se exagera con los movimientos de la cabeza);
*Fiebre de comienzo brusco, en picos y alta (39°C);
*Nauseas;
*Diplopía, visión borrosa, fotofobia;
*Vómitos en choro: por irritación del centro del vómito a nivel cerebral; sin síntomas digestivos;
*Sarpullidos rojos (no siempre presente);
*Convulsiones;
*Rigidez de nuca.

Question 14

¿Cómo llegan los microorganismos al LCR?

Answer 14

*Vía hematógena (durante una bacteriemia);
*Infecciones de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaríngeas);
*A través del cráneo (fracturas, defectos congénitos de la duramadre);
*Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura de absceso cerebral);
*Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (PL).

Question 15

Cómo se clasifica la meningitis según el LCR?

Answer 15

*Líquido turbio: LCR purulento, opalescente; la característica se da por el crecimiento de los microbios y por los leucocitos PMN; generalmente son bacterianas.
*Líquido claro: el LCR se ver transparente o ligeramente turbio; generalmente son virales.

Question 16

Cuáles son las etiologías bacterianas de la meningitis?

Answer 16

Neonatos:
Son bacterias provenientes de la madre.
*Escherichia coli: más común en el intestino;
*Streptococcus beta hemolítico grupo B o Streptococcus agalactiae;
*Listeria monocytogenes: microbiota habitual del árbol genital e intestino.
Niños y adultos:
*Streptococcus pneumoniae: de la microbiota; frecuentes en ancianos;
*Haemophilus influenzae: de la microbiota;
*Neisseria meningitidis: presenta en forma de brotes o epidemias.
Paciente Internado/hospitalizado (enterobacterias):
*Klebsiella;
*Pseudomonas aeruginosa;
*Staphylococcus aureus;
*ECN (Epidermidis).

Question 17

¿Puede haber meningitis bacteriana a líquido claro?

Answer 17

Si. Sobre todo, por Mycobacterium tuberculosis, M. hominis, Mycoplasma y Brucella.

Question 18

Cuáles son las otras causas de meningitis que no sea bacteria?

Answer 18

Virus:
*Enterovirus: ECHO (4, 6, 9, 11, 16, 30);
*Coxsackie (A7, 9, B2-5)
*Parotiditis
*Arbovirus
*Coriomeningitis linfocítica
*CMV-HIV
*Herpes
Parásitos:
*Ameba histolytica
*Toxoplasma gondii
Son paciente inmunodeprimidos (HIV).
Hongos:
*Cryptococcus neoformans
*Coccidioides immitis
*Cándida

Question 19

Cuáles son la primea causa de meningitis en nuestro medio?

Answer 19

Los Enterovirus ECHO (4, 6, 9, 11, 16, 30); y el Coxsackie (A7, 9, B2-5).

Question 20

Cómo se hace el diagnóstico etiológico de meningitis?

Answer 20

Muestra: LCR (punción lumbar).
Diagnóstico directo: Gram o Ziehl-Neelsen, búsqueda de antígenos o biología molecular, cultivo, identificación y antibiograma.

Question 21

¿Cómo se ver los microorganismos causantes de meningitis al microscopio?

Answer 21

*Neisseria meningitidis: diplococos Gram negativos intra y extracelulares;
*Haemophilus influenzae: pequeños cocobacilos Gram negativos;
*Streptococcus pneumoniae: diplococos Gram positivos lanceolados en llama de velas;
*Meningitis tuberculosa: BAAR color rosa fucsia en un campo azul,

Question 22

Cómo es la solicitud para el diagnóstico de meningitis?

Answer 22

1.Laboratorio de análisis clínica: Fisicoquímico de LCR. ¡Urgente!
2.Laboratorio de microbiología: Gram, cultivo, identificación, y antibiograma.
-Hongos: directo y cultivo micológico;
-Mycobacterium tuberculosis: Ziehl-Neelsen o BAAR;
-Cryptococcus neoformans: tinta china.

Question 23

Cómo se realiza la toma de muestra para el diagnóstico de meningitis? Hay contraindicaciones? Qué hacemos con el líquido puncionado?

Answer 23

*Punción lumbar: se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5;
*Contraindicaciones: alteraciones graves de la coagulación, infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área lumbar, hipertensión craneal, déficit neurológico focal;
*Líquido puncionado:
-Turbio (purulenta): hay que llamar el microbiólogo inmediatamente; puede ser hemático (por la punción o sangre en LCR por otra patología);
-Líquido claro: puede esperar.

Question 24

Cuál es la tríada clásica de la meningitis?

Answer 24

*Fiebre
*Rigidez de nuca
*Deterioro de sensorio
Paciente con estes síntomas típicos, debe pensar en meningitis aguda hasta que se demuestre lo contario.

Question 25

Cuáles son los signos meníngeos semiológicos?

Answer 25

. Rigidez de nuca:
*Es temprana en las meningitis agudas, por ejemplo, las bacterianas producidas por neumococo o meningococo;
*Signo de Lewinson: puede ponerse en evidencia pidiendo al paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra que no se puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca;
*Si se intenta flexionar o extender pasivamente la cabeza, esto despierta dolor;
*Signo de Kernig: Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores por el talón. El signo consiste en que, a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla.
Signo de Brudzinski: Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca una mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultanea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido de la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlos se produce una dilatación de las pupilas, se obtienen el llamado signo de Flatau.

Question 26

Qué son los AINE?

Answer 26

Antiinflamatorios no esteroides

Question 27

Cuál es el mecanismo de acción de los AINE?

Answer 27

Bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir, con mayor o menor potencia y especificad, las isoformas de la ciclooxigenasas (COX).
Hay dos topos de inhibición:
*Inhibición irreversible: Aspirina;
*Inhibición competitiva: AINE diferentes a la Aspirina.

Question 28

Cuáles son las ciclooxigenasas existentes y sus diferencias?

Answer 28

Existen tres:
*COX-1: es constitutiva, y responsable de las funciones basales de los prostanoides, o sea, de las prostaglandinas y tromboxanos.
* COX-2: es inducible, o sea, cuando hay un proceso inflamatorio, doloroso o febril se sintetiza en el momento, para empezar a sintetizar nuevas prostaglandinas derivadas de estas COX-2 nuevas; la excepción seria en el cerebro y riñón, ya que es constitutiva;
* COX-3: también es constitutiva, pero solo se encuentra a nivel de SNC (médula espinal, pericitos, oligodendrocitos, hipocampo, microglía, etc.).

Question 29

Cómo se clasifica a los AINE?

Answer 29

1.Inhibidores no selectivos de la COX
2.Inhibidores selectivos de la COX-2
3.Liberadores de óxido nítrico

Question 30

Cuáles son los efectos farmacológicos de los AINE?

Answer 30

*Efecto antiinflamatorio: se da por la liberación de adenosina, un antiinflamatorio potente; sin embargo, también produce inhibición de las prostaglandinas, vasodilatación, liberación de mediadores químicos y también hay prostaglandinas que son antinflamatorias.
*Efecto analgésico: indicado a dolores leves o moderados; su mecanismos de acción es consecuencia de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, ya que estas disminuyen el umbral de dolor, luego, su inhibición hace con que el umbral no disminuya; no son profilácticos, se utiliza para dolores integumentarios (articulares, musculares, dolor de diente), no sirven para los dolores de vísceras huecas (excepto para el dolor menstrual, ya que el útero libera prostaglandinas y produce contracciones dolorosas).
*Efecto antipirético: no son útiles para la hipertemia, ya que no está mediada por prostaglandinas; durante su estado febril se libera un pirógeno endógeno (IL-1) de los leucocitos, que actúa directamente sobre el centro termorregulador del hipotálamo para elevar la temperatura corporal. El efecto se asocia con un aumento de las prostaglandinas cerebrales (que son pirógenas). Los AINE previne los efectos de aumento de la temperatura que produce la IL-1 al impedir que se eleve el nivel de prostaglandinas en el cerebro.
*Efecto antiplaquetario: todos los AINE que no son inhibidores selectivos de la COX-2, inhiben la COX-1 que es la que expresa las plaquetas, entonces se va a producir antiagregación plaquetaria dependiendo de la vida media del fármaco.

Question 31

Cuáles son las RAM de los AINE?

Answer 31

*Efectos gastrointestinales: el aumento de las prostaglandinas durante la ingesta de alimentos produce disminución de la secreción del ácido clorhídrico, aumento de la secreción de la secreción mocosito protector y vasodilatación de las pequeñas arteriolas que irrigan la mucosa gástrica intestinal, de tal manera que las prostaglandinas son fundamentales para proteger la mucosa gástrica intestinal durante la digestión; la inhibición de estas prostaglandinas va a aumentar la secreción de ácido clorhídrico sin ningún control, disminuir la secreción del mocosito protector y producir una isquemia relativa de la mucosa gástrica intestinal; los paciente pueden llegar a tener dispepsia, úlceras, perforaciones, diarreas, náuseas, vómitos, etc.
*Trabajo de parto: horas antes del trabajo de parto aumenta mucho los receptores de prostaglandinas a nivel del útero y son los que empiezan con la contracción, a parte también producen borramiento del cuello uterino; los AINE retrasan el trabajo de parto e impiden el borramiento del cuello (dilatación), luego, producen la prolongación del trabajo de parto y partos complicados.
*Función renal: los AINE inhibe la secreción de renina, aumenta reabsorción de cloro, aumento de la liberación de la ADH, retiene Na+, K+ y H2O.
*Hipersensibilidad: no existe exactamente la hipersensibilidad a los AINE, ya que no existe IgE contra Aspira, Paracetamol o Ibuprofeno, lo que si existe es la intolerancia a los AINE; la intolerancia ocurre cuando la COX está inhibida por los AINE y el ácido araquidónico que está en mayor cantidad debido a procesos alérgicos, antipiréticos e inflamatorios va hacia la vía de la LOX, esta es la responsable de toda la sintomatología asmática (broncoconstricción, edema, quimiotaxis), dando la sintomatología tipo alergia; para estos cuadros el Montelukast es el medicamento indicado, ya que es un inhibidor de los receptores leucotrienos.

Question 32

Cuáles son las interacciones medicamentosas de los AINE?

Answer 32

*Aumenta la concentración de Litio y Metrotexate por disminuir la depuración renal o hepática;
*Alcohol (produce lesión en la mucosa gastrointestinal) y corticoides (producen ulceración porque inhiben la fosfolipasa a través de la lipocortina); luego, se suma los efectos gastro lesivos;
*IECA: como los IECA necesitan de las prostaglandinas para ejercer sus efectos, por lo tanto, los AINE disminuye la eficacia de los IECA, así como de la furosemida;
*Diuréticos tiazídicos: son fármacos para tratar la hipertensión, luego, los AINE van a disminuir su eficacia;
*Ibuprofeno: el problema es cuando se desea utilizar Aspirina para inhibir irreversiblemente la COX-1 de las plaquetas, ya que el ibuprofeno desplaza la Aspirina de su unión a las plaquetas y podría generar pérdida de su efecto de prevención secundaria en pacientes que ya tuvo un IAM o ACV;
*Probenecid: en un antigotoso cuya la interacción más importante es con el Indometacina; el Probenecid aumenta las concentraciones plasmáticas de Indometacina (AINE más tóxico);
*Hipoglucemiantes orales: la Aspirina desplaza de su unión a los hipoglucemiantes orales, fundamentalmente las Sulfonilureas, pudiendo generar hipoglicemia;
*Warfarina: la Aspirina desplaza de su unión a proteínas plasmáticas la Warfarina, y puede generar aumento del efecto.