UP 7 Flashcards
Cuales son los factores de riesgo presentados por jorge?
Edad: prevalencia de enf crónicas no transmisibles.
Sexo: masculino tiene menor cardioprotección.
Estrés
Aparenta ser sedentario, por trabajar mucho.
Tabaco
mal alimentación: favorece dislipemia
antecedentes familiares cardiovasc directos: factor genético no modificable.
Que otras cosas son importantes para preguntar y cuales exámenes complementarios hacer?
S: disnea, edema, diuresis.
Ex: IMC, signos vitales (HTA), glicemia, lipidograma.
Como pueden ser divididos los factores de riesgo cardiovasc?
Modificables = DBT, dislipemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, alimentación.
NO modificables = edad, sexo, antecedentes personal y familiar.
Diferencia entre arterioesclerosis y ateromatosis?
Arterioesclerosis = endurecimiento de arterias.
Ateromatosis = formación de placa de ateroma.
Placa disminuye luza arterial, disminuyendo aporte de sangre al tej y generando isquemia y dolor.
Cual es la relación de HTA con ateromatosis?
El flujo turbulento en la HTA genera mayor presión sobre endotelio del vaso, resultando en disfunción endotelial.
DBT y ateromatosis?
Los productos finales de glicosilación enzimatica, lo que altera memb basal y lahace mas permeable al pasaje de lípidos.
Dislipidemia y ateromatosis?
D: es el aumento/ disminución de concentración de lípidos en sangre.
La disfunción endotelial aumenta permeabilidad de grasas y si hay gran cantidad de colesterol en sangre, tiende a ingresar = placa.
Que es y que pasa en la ateromatosis?
Es una resp inflamatoria crónica de la pared arterial ante lesión endotelial. Compuesta de cel musc lisas, macrófagos, linf T, MEC (colágeno, fibras elasticas,proteoglucanos), lípidos intra y extra cel.
1- lesión endotelial
2- acumulación de lipoprot en pared
3- adhesión plaquetaria y de monocitos
4- monocitos migran hacia íntima y se diferencian en macrófagos
5- acumulación de lipidos en macrófagos (cel espumosas
6- reclutamiento de CML, que proliferan y producen MEC
Cuales son las complicaciones de placa de ateroma?
Estenosis = placa aumenta de tamaño tapando la luz.
Accidente de placa = rotura que genera trombosis
Aneurisma = presión de placa dilata el vaso y atrofia la media
Ateroembolia = desprendimiento de fragmentos de sangre hacia circulación
Diferencia en composición de placas inestables y estables?
I = tienen mayor riesgo de complicarse. Com muchas cel espumosas y lípidos, cápsula fibrosa fina, cel inf y pocas CML.
E= cápsulas fibrosas gruesas, colágeno denso, inflamación y nucleos ateromatosos mínimos.
Que es claudicación intermitente?
Dolor isquémico en estremidad inf que aparece durante la marcha por aumento de demanda metabólica, obliga reposo y cuando vuelve a caminar el dolor vuelve.
Ocurre por obstrucción art periférica que impide llegada de flujo sang para suprir demanda del tej.
Que es la cardiopatía isquémica?
Smes relacionados a la isquemia miocárdica. Desequilibrio entre irrigación de sangre cardíaca y necesidad de O2 y nutrientes del tej.
Inadecuada llegada de sangre por = placa de ateroma, incremento de demanda, reducción del vol de sangre, reducción de oxigenación, incapacidad de transporte de O2.
Manifestaciones = angina de pecho, infarto demiocardio, muerte subita cardiaca, ICC+CI.
Que es la hipertensión arterial?
Elevación persistente de la PA por encima de 140/90 mmHg.
Dividida en grados: 1(140-159/ 90-99), 2 (160-179/ 100-109), 3 (>180/>110).
Idiopática = no se identifica factor causal, depende de factores ambientales y genéticos.
Secundaria = por consecuencia de enf renal, endócrina, SNC, cardiovasc.
Que es la hemorragia?
Extravasación de sangre de lols vasos, consecuencia de lesión en vasos o formación defectuosa de coágulos.
Que es hemostasia?
Serie de procesos regulados que culminan en la formación de un coágulo de sangre (mecanismo de defensa), para limitar el sangrado del vaso lesionado.
Llevado a cabo por plaquetas. Dividido en hemostasi primaria y secundaria.
Porque no hay hemostasi en vaso sano?
Pues plaquetas y endotelio poseen carga positiva y se repelen.
Endotelio secreta Prostaciclina, inhibiendo expresión de mol de adhesión plaq. Trombomodulina, factor que se opone a forma activa de coagulación.
Como es el proceso de hemostasia primaria?
Proceso en el cual la lesión se tapa provisoriamente con tapón plaquetario.
1- frente a lesión endotelial hay vasocontricción para disminuir flujo de sangre.
2- adhesión plaquetaria: por interacción con factor de VW.
3- Cambio en forma plaquetaria: de discos lisos a lam con protruciones picudas.
4- secreción de gránulos: tromboxano, factor de agregación plaquetaria, factor VW…
5- agregación plaquetaria y unión del fibrinógeno.
Como es la hemostasia secundaria?
Proceso en el cual hay adhesión de fibrina al tapón, para que no se desprenda.
El factor tisular expuesto en la lesión tisular, se une al factor 7 y lo activa. Activando reacciones en cascada que forman trombina, que transforma el fibrinogeno en fibrina = tapón definitivo.
Que es la cascada de coagulación?
Serie de reacciones enzimaticas que se amplifican y culminan en depósito de coagulo de fibrina insoluble. Iniciada por factor tisular.
Farmacocinética de nicotina?
Es una amina terciaria encontrada en hoja del tabaco.
Colinérgico que estimula receptores nicotínicos directamente. Causa adicción y refuerzo.
A= tópica, inhalatoria. donde absorbe depende del PH.
D= rápida hacia sangre y SNC. Lenta hacia tej de menor perfusión.
M= 90% hígado (hay primer paso hepático) y 10% pulmón. Vida media de 1 a 2 h.
E= riñón.
Farmacodinámia de nicotina?
Actúa por receptores nicotínicos
