UP 7 Flashcards

1
Q

Cuales son los factores de riesgo presentados por jorge?

A

Edad: prevalencia de enf crónicas no transmisibles.
Sexo: masculino tiene menor cardioprotección.
Estrés
Aparenta ser sedentario, por trabajar mucho.
Tabaco
mal alimentación: favorece dislipemia
antecedentes familiares cardiovasc directos: factor genético no modificable.

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2
Q

Que otras cosas son importantes para preguntar y cuales exámenes complementarios hacer?

A

S: disnea, edema, diuresis.
Ex: IMC, signos vitales (HTA), glicemia, lipidograma.

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3
Q

Como pueden ser divididos los factores de riesgo cardiovasc?

A

Modificables = DBT, dislipemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, alimentación.

NO modificables = edad, sexo, antecedentes personal y familiar.

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4
Q

Diferencia entre arterioesclerosis y ateromatosis?

A

Arterioesclerosis = endurecimiento de arterias.

Ateromatosis = formación de placa de ateroma.
Placa disminuye luza arterial, disminuyendo aporte de sangre al tej y generando isquemia y dolor.

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5
Q

Cual es la relación de HTA con ateromatosis?

A

El flujo turbulento en la HTA genera mayor presión sobre endotelio del vaso, resultando en disfunción endotelial.

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6
Q

DBT y ateromatosis?

A

Los productos finales de glicosilación enzimatica, lo que altera memb basal y lahace mas permeable al pasaje de lípidos.

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7
Q

Dislipidemia y ateromatosis?

A

D: es el aumento/ disminución de concentración de lípidos en sangre.

La disfunción endotelial aumenta permeabilidad de grasas y si hay gran cantidad de colesterol en sangre, tiende a ingresar = placa.

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8
Q

Que es y que pasa en la ateromatosis?

A

Es una resp inflamatoria crónica de la pared arterial ante lesión endotelial. Compuesta de cel musc lisas, macrófagos, linf T, MEC (colágeno, fibras elasticas,proteoglucanos), lípidos intra y extra cel.

1- lesión endotelial
2- acumulación de lipoprot en pared
3- adhesión plaquetaria y de monocitos
4- monocitos migran hacia íntima y se diferencian en macrófagos
5- acumulación de lipidos en macrófagos (cel espumosas
6- reclutamiento de CML, que proliferan y producen MEC

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9
Q

Cuales son las complicaciones de placa de ateroma?

A

Estenosis = placa aumenta de tamaño tapando la luz.
Accidente de placa = rotura que genera trombosis
Aneurisma = presión de placa dilata el vaso y atrofia la media
Ateroembolia = desprendimiento de fragmentos de sangre hacia circulación

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10
Q

Diferencia en composición de placas inestables y estables?

A

I = tienen mayor riesgo de complicarse. Com muchas cel espumosas y lípidos, cápsula fibrosa fina, cel inf y pocas CML.

E= cápsulas fibrosas gruesas, colágeno denso, inflamación y nucleos ateromatosos mínimos.

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11
Q

Que es claudicación intermitente?

A

Dolor isquémico en estremidad inf que aparece durante la marcha por aumento de demanda metabólica, obliga reposo y cuando vuelve a caminar el dolor vuelve.
Ocurre por obstrucción art periférica que impide llegada de flujo sang para suprir demanda del tej.

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12
Q

Que es la cardiopatía isquémica?

A

Smes relacionados a la isquemia miocárdica. Desequilibrio entre irrigación de sangre cardíaca y necesidad de O2 y nutrientes del tej.

Inadecuada llegada de sangre por = placa de ateroma, incremento de demanda, reducción del vol de sangre, reducción de oxigenación, incapacidad de transporte de O2.

Manifestaciones = angina de pecho, infarto demiocardio, muerte subita cardiaca, ICC+CI.

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13
Q

Que es la hipertensión arterial?

A

Elevación persistente de la PA por encima de 140/90 mmHg.
Dividida en grados: 1(140-159/ 90-99), 2 (160-179/ 100-109), 3 (>180/>110).

Idiopática = no se identifica factor causal, depende de factores ambientales y genéticos.
Secundaria = por consecuencia de enf renal, endócrina, SNC, cardiovasc.

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14
Q

Que es la hemorragia?

A

Extravasación de sangre de lols vasos, consecuencia de lesión en vasos o formación defectuosa de coágulos.

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15
Q

Que es hemostasia?

A

Serie de procesos regulados que culminan en la formación de un coágulo de sangre (mecanismo de defensa), para limitar el sangrado del vaso lesionado.
Llevado a cabo por plaquetas. Dividido en hemostasi primaria y secundaria.

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16
Q

Porque no hay hemostasi en vaso sano?

A

Pues plaquetas y endotelio poseen carga positiva y se repelen.
Endotelio secreta Prostaciclina, inhibiendo expresión de mol de adhesión plaq. Trombomodulina, factor que se opone a forma activa de coagulación.

17
Q

Como es el proceso de hemostasia primaria?

A

Proceso en el cual la lesión se tapa provisoriamente con tapón plaquetario.

1- frente a lesión endotelial hay vasocontricción para disminuir flujo de sangre.
2- adhesión plaquetaria: por interacción con factor de VW.
3- Cambio en forma plaquetaria: de discos lisos a lam con protruciones picudas.
4- secreción de gránulos: tromboxano, factor de agregación plaquetaria, factor VW…
5- agregación plaquetaria y unión del fibrinógeno.

18
Q

Como es la hemostasia secundaria?

A

Proceso en el cual hay adhesión de fibrina al tapón, para que no se desprenda.

El factor tisular expuesto en la lesión tisular, se une al factor 7 y lo activa. Activando reacciones en cascada que forman trombina, que transforma el fibrinogeno en fibrina = tapón definitivo.

19
Q

Que es la cascada de coagulación?

A

Serie de reacciones enzimaticas que se amplifican y culminan en depósito de coagulo de fibrina insoluble. Iniciada por factor tisular.

20
Q

Farmacocinética de nicotina?

A

Es una amina terciaria encontrada en hoja del tabaco.
Colinérgico que estimula receptores nicotínicos directamente. Causa adicción y refuerzo.

A= tópica, inhalatoria. donde absorbe depende del PH.
D= rápida hacia sangre y SNC. Lenta hacia tej de menor perfusión.
M= 90% hígado (hay primer paso hepático) y 10% pulmón. Vida media de 1 a 2 h.
E= riñón.

21
Q

Farmacodinámia de nicotina?

A

Actúa por receptores nicotínicos