UP 6 Flashcards

1
Q

Mezclas reguladoras - soluciones tampones - buffer

A

Son sustancias que impiden variaciones importante del pH ante agregado ácido o base

Mediante la absorción o liberación de H+ según necesidad.

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2
Q

Formación de buffers

A

Son una mezcla binaria de:
- ácido débil y sal del mismo ácido, formada por neutralización del ácido con una base fuerte.
- base débil y sal formada por neutralización con ácido fuerte. (amoniaco)

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3
Q

APORTES DE H+ Y EGRESOS

A

Es constante desde:
1) metabolismo de glucidos y lipidos que aportan ácidos orgánicos
2) alimentación por degradación proteina

Elimina CO2 por pulmón y H+ por riñon

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4
Q

Lineas de defensa ante agresión ácida o básica

A

1) mezclas reguladoras fisiológicas del medio interno que amortiguan variación del pH (celulas, extracelular y sanguínea)
2) Sistema respiratorio controlando eliminación de CO2
3) Riñom; lento pero efectivo, corrección final, elimina H+ reabsorve HCO3-.

pH de orina es de 4,4 a 8

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5
Q

Ecuación de henderson- hassellbach

A

Permite calcular pH de mezcla reguladora

Conoce:
- constante de disociación del ácido (ka)
- relación entre concentración del ácido y sal [sal] / [ácido]

pH = pka + log [sal] / [ácido]

Depende de la proporción de ácido y sal y no de concentraciones absolutas.

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6
Q

Acidos debiles

A

Tienen poca tendencia a disociarse, provee escasos iones.
Equilibrio influencia por concentración de H+ (pH)

AH — A- H+

aniones liberador por sal por ser un electrolito fuerte, aumenta su concentración anionica, desplazando disociación del ácido hacia izquierda. Disminuye n° acidos disociados y concentración de H+ libres.

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7
Q

Constante de disociación

A

es [A-] x [H+] / [AH]

el valor de la constante es mayor cuan más fuerte es el ácido. ( mayor disociación)
Cuando aumenta concentración de uno o ambos productos, reacción hacia izquierda para no variarla.

Al aumentar el ka disminuye valor del pka.

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8
Q

Ante agregado de ácido fuerte

A

Aumenta [H+] y mueve reacción hacia izquierda. Haciendo que H+ reaccione con A- de sal para formar AH sin disociar.

AH no acidifica el medio.
Disminuye concentración de sal que cedió A- en igual proporción que aumentó la concentración de ácido débil.

Amortiguación posible por ácido débil de la mezcla reguladora

ácido fuerte se disocia completamente y produce concentración de aniones que no se modifica por variación del pH del medio

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9
Q

Ante agregado de base fuerte

A

Los OH- consumen los H+ del ácido débil para fomar agua

AH + OH- ———– H20 + A-

Desaparición de H+, equilibrio de AH hacía derecha regenerando H+ consumidos
AH —– A- + H+

OH- liberados se neutralizaron, disminuye concentración ácido débil equivalente a OH- ingresado.
Aumenta concentración de sal en igual proporción.

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10
Q

Eficacia amortiguadora

A

Es la cantidad ( n° de equivalentes) de ácido o base FUERTE que provoca en el sistema un desplazamiento del pH de una unidad.

Mayor eficacia cuanto más resista la variación del pH.

n° equivalentes de ácido o base que ingresan / variación del pH.

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11
Q

Propiedades de mezclas reguladoras
- de que depende el pH de mezcla
- de que depende eficacia de mezcla

A

pH de mezcla depende de:
- naturaleza del ácido débil, determina valor de ka
sí relación de ácido y sal es la misma el pH será igual que su pka
- proporción relativa entre sal y ácido constante ate dilución

Eficacia de mezcla depende de:
- concentración relativa de los componentes.
Máxima capacidad amortiguadora cuando concentración de ácido debil es igual que sal
Minimo capacidad [sal] no sea más de 10 veces la [ácido] e inversa.

EFICAZ CUYO pka SEA MÁS PRÓXIMO AL pH

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12
Q

Buffers fisiológicos

A
  • sistema bicarbonato
  • sistema proteínas
  • sistema fosfatos

[H+] repercute en la relación ácido/ sal de todos los buffers.

En GR:
60% sistema Hb
30% HCO3-
10& Fosfatos

LIC: sistemas fosfatos y proteinas, actuan en conjunto con los del LEC

LEC: el más importante es HCO3- algo de fosfatos. Parecido al plasa

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13
Q

Principio isohidrico

A

Todos los pares buffers se hallan en equilibrio con misma [H+]

pH= pka + log [HPO4-] / [H2PO4-]
pH = pka + log [HCO3-] / PCO2
pH = pka + log [prot] / [Hprot]

todo igual

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14
Q

Bases buffer o aniones pH dependientes

A

su concentración se modifica por concentración de protones en el medio.
Los ácidos débiles son influenciado por H+.

-Índice del estado A-B en sangre
- HCO3- , HPO4–, Pr- ,Hb- , etc.

Ante aumento de protones, todos los aniones capaces de captarlos reaccionan para neutralizarlos impidiendo gran modificación pH mdel medio y forman ácidos débiles.

Plasma: 41 mEq/ l
- 24 mEq/ l de HCO3-
- 17 mEq/ l de proteinatos.

Eritrocitos 55 mEq/ l

Sangre 47 mRq/ l

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15
Q

De que depende la concentración de Bb

A

Depende de
- hematocrito
- concentración hemoglobina

Sangre contiene mayor concentración de BB y mayor capacidad amortiguadora por mezclas en los eritrocitos.

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16
Q

Sistema de fosfatos

A

Ácido fosfórico (H3PO4) es un ácido débil.
Cede H+ en 3 etapas por tener 3 H+. Aumentando su pka a cada liberación.

HPO4– y H2PO4- como sal y ácido. pka de 6,8 y la relación es 4:1
[sal] 4 veces mayor que [ácido]

Eficaz para tamponar más ingresos de ácidos. Mayor concentración en células.

Fosfatos inorgánicos por alimentos se elimina por orina, Aumenta su concentración en orina reguladndo su pH.

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17
Q

Sistema amonio

A

Base débil (amoniaco NH3) en un medio ácido, capta protones formando amonio NH4+

Amonio ácido conjugado que en medio alcalino libera protón y genera amoniaco.

Impo para la acidificación urinaria una vez agotados los buffer urinario en pH de 4,5 y 5
NH3 sintetizado por células tubulares, liposoluble pasa a luz y capta H+
NH4 insoluble queda detenido.
Aumenta pH elimina protones sin acidifica excesivamente

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18
Q

Sistema de AA y proteinas

A

AA de caracter básico (NH2 amino) y ácido (COOH: carboxilo)

Es un anfocito.

En medio ácido comporta como base y en alcalino comoácido para equilibrar.

Punto isoelectrico: ph al cual la disociación tiene igual valor que basica. Carga electrica es de 0 .

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19
Q

Sistema bicarbonato

A

75% en plasma y 30% GR
ácido carbónico H2CO3 diprótico.

Relación ácido carbónico/ bicarbonato está condicionada por PCO2.

CO2/ HCO3- implica equilibrio de hidratación del CO2 a H2CO3.

pH = pka + log [HCO3-] / coeficiente de solubilidad de CO2

Que es de 0,03 mEq/ l mmHg x PCO2

Sí aumenta PCO2 o ingresan bases que sustraen H+ del medio aumenta la desociación hacia HCO3-

Sí disminuye PCO2 o ingreso de equivalentes y H+ reacción hacia formación de ácido, agua y CO2.

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20
Q

Buffer cerrado

A

N° de equivalentes permanece constante.

Ingresa ácida, sal pasa a acido conjugado. Concentración se modifica pero concentración del buffer es constante

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21
Q

Buffer abierto

A

N° de equivalentes no es constante.

Componentes pueden ser quitados o agregados modificando concentración buffers

HCO3-/ CO2 es abierta porque
- a sangre ingresa continuamente CO2 por metabolismo
- Pulmón elimina continuamente CO2 por respiración.

Aumenta producción CO2, genera hiperpnea lavando CO2 y disminuyendo su presión.

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22
Q

Sistema hemoglobina

A

Neutraliza y transporta [H+]
Disociación ácida de grupo imidazol de AA histidina unida al hierro.

Modifica disociación ácida según molécula de HbO2 o Hb desoxigenada.
Hb es un ácido débil su disociación y pka según O2 o sin.

HbO2 es más fuerte osea mayor disociación.
Al liberar O2 secuestra H+.

Pulmonar la Hb se oxigenada capta O2 y libera H+. compensando alcalinidad pulmonar

23
Q

Exceso de bases

A

Es el parametro que permite comparar las BBR y BBN. Permite estimar EAB.

Es la variación dada en concentración de BB por agregado de H+ o OH-.
= BBR - BBN
= 0 +- 2 mEq/ l

Menor a -2 mEq/ l por agregado de ácido lo que disminuye BB
Mayor a 2 mEq/ l por agregado de base lo que aumenta BB

BBR > BBR = EB + ; exceso de base
BBR < BBR= EB - ; exceso de ácido.

BBR: pH diferente 7,4 y PCO2 diferente a 40 mmHg
BBN: concentración BB de sangre si pH es 7,4 con PCO2 de 40 mmHg

24
Q

Mecanismos compensatorios renales del EAB

A

Compensa mediante acidificación renal:
Mecanismo que culminan con
- resborción de HCO3- filtrado
- Excreción de ácidos fijos.

25
Q

Acidificación renal

A

Concentración de ácido y bases regulados por:
- dieta como fuente exógena
- metabolismo tisular como fuente endógena
- pérdida de bases por heces 20 a 30 mEq/ día

Por cada base pérdida se retiene un H+ en LEC

26
Q

ácidos volátiles y no volátiles

A

Volátiles:
- del catabolismo de H. de carbono y grasas: CO2 y H20
- genera 15 a 20 moles de CO2, eliminado por pulmones.
- No influye en equilibrio A-B por equilibrio con CO2 gaseosa

No volátiles: desprenden del metabolismo celular
- sulfurico por oxidación sulfuros en AA
- A. fosforico de fosfoproteinas y fosfolipidos
- Lactico y piruvico por glucosa
- acido urico por nucleoproteinas

50 a 100 mEq
1 a 1,5 mEq / kg/ día. Varía según dieta.

Son inmediatamente neutralizados por HCO3- en el LEC.
Cede sales de Na+ de ácidos fuertes y extrae HCO3- del LEC.

1) Recuperar HCO3- perdido por neutralización de ácidos no volátiles, previene excreción por orina de HCO3-
2) Excretar H+

27
Q

Excreción renal de ácidos

A

Excreción de ácidos en cantidad = a producción de ácidos no volátiles, así recupera HCO3- perdido en la neutraliación.

Reabsorción de HCO3- y excreción de ácido dada por excreción H+.
Secreción de : 4.390 mEq de H+ / día.

pH máximo ácido de orina de 4 a 4,5.
Para lograr excretar más ácidos se usan tampones urinarios: ÁCIDOS TITULABLES.

A cada amonio excretado, retorna un HCO3-.
Amonio ácidez NO TITULABLES. Adición de base no lo neutraliza.

28
Q

ácidos titulables

A

Medición por agregar una base a orina hasta pH de 7,4
La cantidad añadida es igual a la cantidad de H+ titulads por tampones.

Principalmente or fosfatos

29
Q

Excreción neta de ácido ENA

A

[acidez titulable + acidez no titulable] - [HCO3- urinario]

= (AT urinaria x volumen + NH4+ urinario x Volumen) - HCO3- urinario x volumen

HCO3- unario es bajo entonces se resume a
Acidez titulable (2/3) y no titulable (1/3)

30
Q

Reabsorción HCO3-

TCP

A

Está ligada a secreción de H+ por proteinas en transporte de célula epiteliales.

T.C.P
reabsorve el 80% de carga filtrada (4.300 mEq/ día)
- facilita hidratación del CO2 por anhidrasa carbónica
- secreción apical de H+
- Salida basolateral de HCO3- acoplado a Na+

Secreción apical:
1) contratransporte Na+/ H+
Isoforma 3, células no epiteliales, regula pH y volumenes celulares.
Responsable del 2/3 reabs HCO3-
Reabsorve Na+ y transporte NH4+
Fuerza: gradiente de Na+ entre luz e interior de célula por bomba ATPasa.

2) * bomba H+ - ATPasa*
vacuolar, reabsorve 1/3 del HCO3-
Electrogénico, somparte subunidad de esta boba en TCD.
Aseguran concentración luminal de H+ para reabsorción de HCO3-

  • HCO3- se combina con H+ por H2CO3 que por AC IV pasa a CO2 y H2O
  • CO2 hacia LIC
  • AC II combina con H2O para H2CO3 y disociarse otra vez en HCO3- y H+
  • H+ vuelve a luz por contratransporte y bomba

Salida HCO3- hacia espacio peritbublar con Na+ sale 3 HCO3- por fuerta por LIC negativo y LI positivo.
También por itnercambio con Cl-

31
Q

2 isoformas de anhidrasa carbónica o AC

A
  • luminal: Tipo IV en apical y basolateral de segmento 1 y 2 del TCP
    Para mecanismo de transporte de H+
    En ascendente gruesa y algunas de TCD
  • citoplasmática tipo III en toda cpelula que regula EAB
32
Q

Reabsorción HCO3- Asa henle y distal

A

henle:
Intercambiador Na+ / H+
Bomba H+ / ATPasa

Basolateral:
- cotransporte Na+ / HCO3- es electroneutro
- intercambiador Cl- / HCO3-
- Cotransporte K+ / HCO3- y Na+ - H+

distal
1) reabsorción HCO3-
2) genereación ácido titulable adicional
3) Generación NH4+ o ácido no titulable.

Los dos ultimos estan ligados a la generación de nuevo HCO3-

Célula secretora H+ reabsorción HCO3- es la célula intercalar A del TCC
- bomba H+- ATPasa principal eletrogénica
- Bomba H+ - K+ - ATPasa lo intercambio por K+ entonces es electroneutro.

Basolateral:
- intercambiador Cl-/ HCO3- hacia intersiticio es electroneuto con AC tipo II

Célula secretora de HCO3- es la célula intercalar B del TCC
- apical: intercambiador Cl- - HCO3- hace que salga a la luz.

-basolateral: intercambiador H+- ATPasa expulsa hacia LI el H+ aportado por disociación de H2CO3

TCM: externo con cpelula A en proximal.
interno sin célula principal, secreta H+

33
Q

Generación ácidez titulable

A

Por gran reabsorción de HCO3- en TCP asa, la contentración en luz distal es baja.
H+ secretado distal no es tamponado por HCO3- y si por el buffer urinario (fosfato)

80% del fosfato es divalente: conjugada HPO4– y 20% monovalente ; ácido débil H2PO4-

Inicio T.C.P [sal] > que ácido. Al progresar aumenta concentración de H+ y reacción se mueve a izquierda. Aumentando el ácido.

Cada H+ secretado consume una sal y genera un ácido débil (H2PO4-) acides titulable.

Carga filtrada de fosfato: 116 mmol/ día reaborve 75 al 90%.
Fosfato divalente (sal) no reabsorbido disponible para amortiguar es de 40 mmol/ día.

34
Q

Generción acidez no titulable

A

Excreción NH4+ de 40 a 50 mEq/día
Es un ácido débil de pka de 9.

Amonio producido por célula epitelial en TCP a partir de glutamina. Liberada desde higado.
Cada glutamina genera 2 NH4+ y alfa cetoglutarato (anión)

1° desaminación de glutamina por glutaminada; ácido glutámico y NH3
2° ácido glutámico desaminación oxidativa por glutamato deshidrogenasa; alfa cetoglutarato y NH3
3° Alfa cetoglutarato; 2 HCO3-
primero en origen por ciclo de krebs hasta malato
seguno en paso de oxalacetato a fosfoenolpiruvato.
Penetran en capilares pertiubulares como nuevo bicarbonato.

NH3- cirlación o luz o genera glutamina otra vez o se combina con bicarbonato para UREA.
En luz se combina con H+ para NH4+

NH4+ secretado por cotransprote Na+ - H+ sustituyendo al H+

en asa de henle es secretado por sustición del K+ en Na+ - K+- 2 Cl-. Acukulando en LI medular secretado a luz por túbulo colector.

T. colector secreción NH4+ por:
- difusión no ionica,
- difusión por atrapamiento

35
Q

Regulación Transporte H + HCO3-

A

Cambios inmediatos por actividad o n° transportes
Cambios a largo plazo, sintesis de transportes.

Descenso HCO3- sérico
- acidorir por disminución de HCO3- primaria constata mayor secreción de H+ para amortiguar.
- genera gradiente de concentración H+ entre célula y liquido
- cambios alostéricos aumenta cinética en trasportes de proteinas
- reclutamiento desde LIC a membrana H+ por svesiculas intracelular

  • acidosis crónica, aumenta n° de transportes, aumenta transcripción de genes o translocación ARNm

Aumento PCO2 arterial
- disminución pH por hidratación para formar H+ y HCO3-

Cortisol
- acidosis estimula secreción de cortisol
- actúa aumentando transcripción de genes del intercambio Na+ -H+ y contransporte Na+ -3 CHO3- del TCP y síntesis de ARNm de transportador
- mediador del estímulo de salido neto de Ca++ dle hueso.

Endotelina
- acidosis; aumenta fosforilación e inserción de cotransporte Na+ - HCO3- basolateral

Aumenta carga filtrada HCO3-
- Estimual reabsorción de HCO3- junto a Na+
- Ingreso de Na+ en contratransporte de H+ alterando su secreción

Contracción del LEC
- promueve secreción H+ sensada por barorreceptores
- Aumenta reabsorción Na+ acoplado al aumento de secreción H+ por contratransporte
- Fuerza de starling de cap peritubular para aumentar reabsorción total del TCP

Ang II
- estimula intercambio Na+ - H+ apical y cotransporte baso nat Na+ - 3 HCO3-
- aumenta actividad transportes e inserción exocitólica

Hipopotasemia
T colector aumenta secreción H+ ligada a aumento de H+ - ATPasa cél intercaladas.

Aldosterona
- estimula secreción H+ cél intercaladas de forma directa
- indirecta estimula reabsorción Na+ en TCD Y TC modifica voltaje facilita secreción H+

+

36
Q

Regulación respiratorio EAB

A

Antecede a renaal pero con una capacidad limitada.
Basado en el control de PaCO2, relacionada con control de la ventilación.

Volumen espirado CO2 = volumen alveolar x presión arterial CO2

AUmenta ventilación disminuye PCO2

Acidosis estimula secundariamente la ventilación para compensar.

37
Q

Hipercapnia

A

Aumento de PCO2 mayor a 45 mmHg
Dado por hipoventilación o aspectos patológicos.

38
Q

Hipocapnia

A

Disminución de PCO2 menor a 35 mmHg
Hiperventilación implica aumento de ventilación de lo necesario para disminuir CO2 normal.

39
Q

Desequilibrios AB pulmonares

A

Acidosis y alcalosis respiratorias son estados caracterizados por patrones anormales en
- PaCO2
- [ HCO3-] plasmático
- Exceso de base
- pH

los dos primeros siempre están anormales.

Alteraciones puede ser descompensados o compensador a varios grados:

  • Respiratoria: compensación renal
  • Metabólicos: compensación respiratorio y renal
40
Q

Regulación respiratoria

A

Aumento de ventilación, disminuye PCO2; favorece reacción hacia izquierda.
Disminuye H+ y aumenta pH

El CO2 del metabolismo no influye en el equilibrio ácido- base porque su concenrtación está controlada por ventilación.

Ventilación influye en protones por CO2 y los protones influyen en ventilación alveolar.

Acidosis por aumento de conctración H+ estimula aparato respiratorio para aumentar su ventilación alveolar lo que dismiuye PCO2 y disminuye H+ por reacción hacia izquierda para formar CO2 y agua

Regulador por retroalimentación negativo de concentración de protones
- receptor: vias aereas superior e inferior, articulares, musculares, quimiorreceptores, centrar y arteriales perifericos
- reguladores: pontobulbares ; centro neumotáxico protuberancial y centro bulbares que controla ritmo respiratorio
- Efectores ; M. respiratorios y M. vias aeres superior e inferior para R

41
Q

Control pontobulbar

A

Protuberancia; centro neumotáxico por núcleo parabraquial medial y N. dorsolateral modulan la inspiración favoreciendo su inhibición.

  • inferior: centro apneusico: célula en sustencia reticular,e stimula cél inspiradora de grupo dorsal. Inhibido intermitente por centr neutáxicom interrumpe ins y la modula

Bulbares; nucleo dorsal, dorso medial y ventrolateral de NTS
Aferencia de quimiorreceptores perifericos, baroreceptores, receptores pulmonares por nervios.
Inspiración por MT alga y N. frenico e intercolstales
Ritmo báscio respiratorio

Núcleo ventral: complejo de botzinger, prebotz, ambiguo, paramabiguo, retroambiguo
Célula marcapasos, descarga rítmica en MT N. frenico para ins e esp
Espiración activa

42
Q

Alcalosis metabólicca

A

Disminuye [H+] en sangre y cerebro, genera caída en quimiorreceptores con disminución ventilación lo que aumenta PCO2

Desvía reacción de hidratación a la derecha para elevar concentración de H+

43
Q

Acidosis metabólica

A

Aumenta concentración H+ que aumenta actividad quimiorreceptores, aumenta ventilación y disminuye PCO2

Reaccion hacia izquierda para disminuir esta concentración de H+

44
Q

Tratamiento de liquidos cloacales

A

Natural o artificial relacionado a:
- poblaciones con red domiciliaria de recolección de excretas- cloacas
- Poblaciones que no disponen de red domicialiaria de recolección de excretar; con o sin agua corriente

45
Q

Tratamiento natural

A

Utiliza la capacidad autodepuradora de las aguas que es limitada.
Requiere O2 disuelto para absorción de materia orgánico o elementos biodegradable de liquidos
Vierten en cuerpos colectores como cursos de agua, lagos y terrenos.

46
Q

Tratamiento artificial: LETRINA SANITARIA

A
  • sin agua corriente
  • fuera de la vivienda
  • Es un pozo excavado en el terreno de 1,10 m de largo x 0,70 m de ancho y 2,50 de profundidad.
  • Para miembro de hasta 10 personas
  • Durabilidad de 3 años
  • Cubierto por losa a la turca y una casilla adaptada a la losa, de 2 metro de altura con techo inclinado, puerta y ventilación protegida por malla metálica
  • No muy lejos de la vivienda pero lejor de canales para que no haya una filtración
  • Letrina debe estar 15 metros en el sentido de escurrimiento de la napa subterránea si hay fuente de extracción de água.

caracteríticas:
- capa superficial de tierra no debe ser contaminada
- no debe contaminarte agua superficiales ni subterraneas
- excreta no debe ser alcanzada por moscas ni insectos
- no debe manipularse la excreta reciente
- simple y de costo accesible.

Una vez completado su fin el contenido cerca de superficie debe llenarse con cal y tierra y traansladar la letrina

Colocarse en terro secos libre de inundaciones, distancia minima vertical entre fondo de letrina y nivel de mante de aguas de 1,5 m y minima de la vivienda de 5 metros.

47
Q

Pozo negro

A

Cuando vivienda tiene agua corriente
- eliminación de excretas mediante instalación de cañerias internas en el interior de la casa.
- Conducen a un pozo excavado en el terreno que puede desagotarse.
- Mejor si se one una cámara séptica que se depositan los solidos y sufren transformación anaeróbica.

48
Q

Red domiciliarias

A

Llevada hacia planta de tratamiento
1) aguas residuales entran a depurador, eliminas residuos por rejas gruesas, queman o entierran tras recolección. Pasa por trituradora pra facilitar procesamiento y eliminación por sedimentación, flotación, desecación ,etc
2) procesos biologicos
3) desinfección con cloro gaseoso

49
Q

Lagunas de estabilización natural

A
  • 50 a 60 cm profundidad si es aeróbica; oxidacipon bacteriana, transforma residuos orgánicos en subproductos. O2 incorporado por proceso fotosintético gobernado por algas
  • 3 a 4 m profundidad si es anaeróbica.
    Con bacterias aptas para tratamiento inicial y su aocndicionamiento para tratamiento posterior es aeróbica.
50
Q

Crisis vitales

A

Cambios relacionadas con situaciones que ocurren en los ciclos que atraviesan las personas

51
Q

Crisis

A

un estado de cosas en el que es inminente un cambio decisivo en un sentido o en otro”.
La crisis es el punto de viraje en el que las cosas “mejoran” o “empeoran”.
Es un proceso fundamental para la comprensión
del cambio

Mezcla de peligro y oportunidad. no se logra ningun cambio sin crisis.

Momento de transición de una etapa a otra es un momento de crisis

52
Q

Cuando ocurre una crisis

A

Cuando una tensión afecta a un sistema y requiere un cambio que se aparte del repertorio usual de acuerdos relacionales del sistema.

53
Q

Tensión

A

Es una fuerza que tiende a distorsionar.
Si la tensión es identificada es más facil sobrellevarla y determinar el camino hacia el cambio.
En sistemas más flexibles con sus pautas relacionales