UP 4 Flashcards
Excreción de orina
- función
- de que depende el volumen
- osmolaridad
- minimo volumen
Volumen de orina necesario para excretar productos de desechos depende de la osmolaridad intersticial medular
- Es hiperosmótica
- de 1200 mOsm/ litro
Dieta de 600 mOsm/ día / 1200 mOs/ litro= 0,5 litro/ dia es el mínimo volumen urinario posible
pérdida obligada de agua
- corresponde a máxima capacidad de concentración urinaria que requiere un intersticio hiperosmótico.
Osm= concentración de soluto/ volumen de solvente
Osmoles: carga de solutos aportaod por dieta
Solvente: volumen urinario o diuresis
Generación de instersticio medular hiperosmótico
hiperosmoticidad generada por 3 procesos simultáneos:
- Sistema multiplicador de contracorriente
- Cinética de transporte de urea
- Cinética hidroelectrolítica: tubulo distal y colector
Mantenida por:
- Sistema intercambiador de contracorriente
Sistema multiplicador de contracorriente
Alta osmolaridad lograda por gran acúmulo de solutos en relación a proporción menor de agua.
Generado por disposición de sistema tubular
Mantenido por balance de agua y soluto entre:
- médula
- vasos sanguíneos
A nivel de Asa de Hnele: asimetría en permeabilidad al agua y soluto en rama ascendente y descendente
Función en Rama descendente
** Alta permeabilidad al agua**
- baja permeabilidad a los solutos
- carece de mecanismos para transporte activo de solutos.
A medida que solución desciende a médula, solución es hipotónica.
Se reabsorve agua hacia intersticio por ser hipertonico, por osmosis desde menor concentración a mayor.
Resulta: Liquido hiperósmotico igual que intersticio por menor concentración de agua.
Función Rama ascendente DELGADA
impermeable al agua
- Mayor permeabilidad al Cl-, Na+ y urea.
- Sin transporte activo
Liquido con difusión pasiva de Na+ y Cl- hacia intersticio favorecido por gradiente de concentración.
Urea difunde pasivo de intersticio hacia luz tubular pero menos proporción q salida de los solutos anteriores.
VOLUMEN NO SE MODIFICA x la baja permeabilidad.
Solo decae la osmolaridad por salida de solutos.
Función rama ascendente GRUESA
impermeable al agua y solutos
- Contiene transportes activos para entrada de Cl- y Na+ para su reabsorción hacia sangre (hipoosmótica)
COTRANSPORTE Na+ - K+ - 2Cl-
- ocurre por baja concentración de Na+ intracelular mantenida por Bomba Na+-K+/ATPasa
- Acoplado a ingreso de K+ y 2Cl-
- Mecanismo electroneutro
- Genera diferente de potencial transepitelial de +10 mv
Potencial generado es secundario a retrodifusión del K+ hacia luz tubular mediante canales apicales de K+ (ROMK)
Potencial permite reabsorver Na+ por via paracelular desde luz LI
Permite gradiente de contración entre luz y LI de 200 mOsm
Solutos hacia intersticio no son acompañados por agua por baja permeabilidad, aumentando osmolaridad intersticial
Que permite alcanzar cada vez mayor osmolaridad
La conexión de ramas por horquilla permite alcanzar concentración progresiva mayores.
Sistema intercambiador conectadas por u extremo genera el sistema multiplicador de contracorriente
Que mantiene el gradiente en sistema
Disposición en PARALELO pero sin conexión permite mantener gradiente a lo largo del recorrido. Sistema INTERCAMBIADOR.
Cinética de transporte de UREA
- Que es la urea
- ## como afecta osmolaridad
- Producto de desenho de catabolismo del AA
- Contribuye al 50% de hiperosmolaridad medular intersticial
- 50% de filtrada es excretada según concentración y VFG
- En TCP un 50% de filtrada es reabsorvida, en menor velocidad que agua entonces su concentración intratubular aumenta
Ante aumento de ADH la concentración de urea aumenta al pasar por grusa ascendente, TCD y TCC porque son impermeables a urea y excepto gruesa permeable a agua ante ADH
TCM reabsorve agua y aumenta concentración de urea pasando al intersticio por gradiente.
mediante UT independiente de concentración de ADH o UT-A1 solo pasa urea si está presente ADH
Cinética hidroelectrolítica en T. distal y colectores
T. distal: cotransporte Na+- Cl- asociado a baja permeabiliad de agua. Liquido hipotonico
T. colector cortical y alto ADH:
- epitelio alta permeabilidad al agua hacia LI
- Agua de LI removida por alta flujo de capilares peritubulares
T. colecor medular:
Reabsorción de agua adicional
Agua es removida por vasos rectos evitando dilución de intersticio y preservando gradiente para reabsorción de agua.
Sistema intercambiador de contracorriente
Constancia de hiperosmolaridad depende de los Vasos rectos que:
1) exhiben alta permeabilidad a solutos excepto proteinas.
2) Forma de U
3) Velocidad del flujo es lenta.
Ingresan y egresan de la médula por unión cortico-medular.
- Hacia médula:
Pierden agua por gradiente osmotico (hipoosmotico a hiperosmotico intersticio)
Ganan solutos por gradiente de concentración {
Punta: 1200 mOsm/ litro igual que LI
- Hacia corteza:
Gana agua y pierde solutos dando una osmolaridad diluida. Vuelve LI a hiperosmoticidad.
Forma de U sangre que ingresa en intimo contacto con la que ingresa permitiendo gran intercambio de cantidad de agua y solutos. Drenan igual cantidad de soluto y agua que la que absorven. Mantiene alto la concentración soluto generada por sistema multiplicador.
Sangre que egresa de 325 mOsm/ l
Lavaje de solutos es directamente proporcional a flujo sanguineos de vasos que es menor al de corteza. Mayor flujo intercambia mas agua y soluto lavando el intersticio y disminuye concentración de orina.
Niveles plasmáticos de ADH
- función
Su concentración depende de osmolaridad sérica.
Regula la permeabilidad al agua del túbulo colector medular interio desde luz hacia intersticio. Impulsado por grandiente de hiperosmolaridad intersticial.
AUmenta permeabilidad a urea del epitelio en papilar y de agua en medular
Activación del reflejo
Osmolaridad LEC detectado por osmorreceptores: sistema retroalimentación osmorreceptores- ADH
Aumenta osmolaridad plasmática
Activa osmorreceptores
Libera ADH por nucleos supraopticos y paraventricular hipotalamicos.
Aumenta reabsorción de agua de TCM
Disminuye osmolaridad plasmática normaliza LEC.
Síntesis ADH
En pericarión de neuronas magnocelulares de los núcleos. Sintetica ADH (85% en supraoptico) y oxitocina.
Molécula precursora: pre- prohormona
Pre- prohormona + endopeptidasa: prohormona sintetizada en ribosomas del pericarión
Prohormona en RER + exopeptidasa:
- neurofisina: estabiliza hormona en gránulo secretor y favorece transporte axónico
- copeptina: glucopeptico ácido, procesamiento intracelular de prohormona
En golgi + monooxigenasa empaqueta ADH. neurofisina y copeptina en gránulos.
- ADH
- liberación de arginina.
Gránulos a terminación nerviosa de neurohipofisis. 2 a 3 mm/ hora
Almacén en corpusculos de herring o botones axónicos
7 a 10 días
ADH estructura
Nonapéptido con anillo disulfurico en extremo ( 2 AA cistepina)
Porción cíclica de 6 AA y 1 porción C-terminal de 3 AA
Liberación ADH
PA desde nucleos hipotalamicos, despolariza membrana terminal
ingreso Na+
Abre canal Ca++ voltaje dependiente dando exocitosis vesicular.
Cuantificación de adh plasmática por concentración plasmática de copeptina
Regulación liberación ADH
Estimulo más potente es el aumento de osmolaridad de solo 1%
Variacion individual, factores genéticos o ambientales y naturaleza del soluto por estímulo osmótico. Modifica el umbral o sensibilidad del receptores.
Disminuye Pa o V.C.E y libera ADH
Reflejos cardiovasculares
Receptores de alta P o Baja P por vias parasimpaticas a hipotalamo
Hemorragia por disminución volumen
Excreción ADH
Metabolizada en higado, riñon y cerebro.
Excreción de 34 +- 10 ng/ día mujeres
71 +- 46 ng/día hombres
Receptores de ADH
V1:
V1a
- activan sistema fosfoinositol por hidrolisis de fosfatidilinositol 4,5 bifosfato a inositol 1,4,5 trifosfato y diacilglicerol
- Genera aumento de Ca++ intracelular en M. liso vascular, hígado, riñon y cerebro
- Amplias señalizaciones intracelulares
- Efecto VASOPRESOR
V1b
- también sistema de fosfoinositol que aumenta Ca++ en hipofisis y cerebro.
V2:
- en células principales del tubulo colector renal.
- Acoplados a proteina G
V3: 2° mensajero el fosfoinositol, regula liberación ACTH
Mecanismo de acción ADH
ADH regula balance Hídrico por control de permeabilidad acuosa del Túbulo COLECTOR.
Por 2 mecanismos diferentes: uno a largo plazo y otro a corto plazo. Involucra acuoporinas.
Mecanismo a corto plazo
Translocación de acuaporina 2 desde vesículas intracelulares hacia membrana apical.
- ADH se une a receptores V2 en membrana basal de célula epitelial tubular
- Activa proteinga Gs que interconvierte forma inactiva de GDP a activa GTP
- Liberación subunidad a de Gs conteniendo GTP
- GTP une a adenilatociclasa
- Aumente AMPc
- Activa proteinquinasa A o PKA
- Acuaporina 2 con sitio para fosforilación por PKA en extremo citoplasmático carboxiterminal
- Entrega de vesiculas con acuaporinas por translocación por red microtubular
- Fusiona membrana y endocitosis canal acuoso
ADH causa POLIMERIZACIÓN DE ACTINA para reorganización de red terminal
Largo plazo
Mecanismos que MODIFICAN SÍNTESIS DE ACUAPORINAS 2, a nivel luminal
Acuaporinas 3 y 4 basolaterales
Modula por cambio en N° CANALES ACUOSOS.
Bajo regulación transcripcional de genes de AQP tambipen implica el AMPc
- Aumenta niveles de subunidades catalíticas de PKA
- Fosforilación de transcripción
- Aumenta n° acuoporinas membrana luminar y basolateral
- Reabsorve agua hacia LI por gradiente lumen.intersticio creado por mecanismo contracorriente.
al finalizar ADH se endosomas los canales
Otras funciones ADH
- Aumentar resistencia de vasos rectos (disminuye flujo sanguíneo) evitando lavado intersticial.
- Contracción mesangiales con disminución FG
- Estimula transporte activo de Na+ en gruesa ascendente
- Aumenta permeabilidad urea en TCM por receptor UTA1
- Favorece graciente hiperosmolar
Estructura acuaporinas
Estructura proteica homotetraméricas, hidrofóbicas. Membrana célular para pasaje de agua.
250 a 300 AA
- 6 segmentos alfa- hélice que atraviesa membrana unido por 5 lazos conectores
- Lazo intracelular beta y extracelular con triplete: asparagina- prolina- alanina (NPA)
- Agua con pueden de H+ entre sí y con paredes
- agua en estrechez unión con O2 por puentes de H+ con residuo de asparagina que obliga ruptura unión de H+ a agua vecina impide transporte protones
Distribución de acuaporinas tipos
Son 12 en umanos
AQP 1
- membrana apical y basolateral de célula epitelial en TCP y descendente de asa Henle y en endotelio vaso recto
- Para concentrar orina con permeabilidad de agua
AQP 2: en células principales del Túbulo colector, regulada por ADH
AQP3 Y 4: membrana basolateral celula principales
AQP 6: células intercalares de tubulo colector en vesicular intracelular, colocaliza con H+ ATPasa para acidificación urinaria
AQP 7: en borde en cepillo de TCP junto a la 1
AQP 8: membrana nucleo de célula de TCP
Metabolismo Na+
- concentración
- variables
- 135 a 145 mEq/ L en LEC
- Alto indice de reflexión confinado a LEC
- Constituye 95% de osmolaridad
Su modificación de concentración Na+ en LEC u osmolaridad LIC generará diferencia p. osmótica, modificando volumen celular por flujo neto de água.
concentración determina vol LIC
** cantidad** determina vol del LEC
2 variables:
- control excreción Na+
- Regulación de su balance
Control excreción Na+
- Se filtra 25.000 mEq/ día
- Se reabsorve 99% de la filtración
- Excreta 250 mEq/ día
- Tasa de FG de 180 l/día (125 ml/min) y concentración plasm de 140 mEq/ l
- Cambia TFG por modificación en reabsorción (balance tubulo-glomerular
Control de Reabsorción Na+
1) translocación desde luz tubular hacia LIC
2) Translocación desde LIC hacia compartimiento plasmático
1° paso:
Dado por baja concentración de Na+ en LIC, genera diferencia de concentración entre luz y LIC dando flujo hacia LIC, tbn por electrico
2° paso:
Translocación de Na+ desde LIC hacia plasma en contra del gradiente electroquímico. Mediante bomba Na+-K+-ATPasa.
Saca 3 Na+ y mete 2 K+
Mecanismo electrogénico: LIC se negativiza
Genera potencial eléctrico que favorece entrada de Na+ hacía células por portencial química.
Como se dan los movimientos de iones
Obedece a su potencial electroquímico
- potencial químico:
Fuerza que provoca movimiento de soluto según su diferencia de concentración desde mayor a menor concentración.
Influye T° y constante de los gases - potencial eléctrico:
Fuerza que promueve movimiento por diferencia entre carga eléctrica iónica y carga neta de compartimiento
Na+ mueve espontáneo desde compartimiento + (igual a el) hacia carga opuesta negativa.
Flujo ionico obedece a valencias ionicas, valor potencial transmembrana y a constante de faraday
Na+ en TCP
Reabsorve 2/3 del Na+ filtrado en condiciones isoosmóticas y electroneutras.
Asegurada por:
- reabsorción de Cl- (75%) o
- Secreción H+ y reabsorción HCO3- (25%)
Soluto reabsorvido acompañado de agua en proporción isoosmótica.
A favor del gradiente por su baja concentración en LIC por bomba sodio-potasio-ATPasa.
- Esta baja concentración de sodio provee fuerza para reabsorver nutrientes y HCO3- por transporte Na+ dependientes.
** membrana luminal**
- cotransporte Na+ - soluto (glucosa) 10%
- Contratransporte Na+- H+ 70%
- Transporte Na+ impulsado por Cl- 20%
Cotransporte Na+- soluto
- Transporte activo 2rio
- Ingreso de Na+ asociado a uno o varios solutos orgánicos (glucosa, AA, lactato) o fosfato.
Pasaje de glucosa hacia LIC a favor de gradiente por Simport de glucosa dependiente de Na+ (SGLT2)
Pasaje de glucosa hacia plasma, contra gradiente independiente de Na+ por membrana basolateral GLUT 2
Glucosa es neutra, reabsorción Na+ es electrogénico. Produce duferencia de potencial electrico NEGATIVO 2 mV ( luz - )
2 mV por alta permeabilidad selectiva a Cl-, R electrica baja, reabsorve sodio y cloro y agua sin un graan potencial electroquimico
Contratransporte Na+ - H+
Ingreso Na+ acoplado a salida de H+
Movimiento hacia LIC de sodio proporciona energía para eflujo acoplado.
- electroneutro
Resultado neto:
- reabsorción de HCO3- o
- Reabsorción Na+ y Cl-
Varía según fuente que proviene el H+ para su intercambio
1) proviene del ácido carbónico, reabsorve HCO3-
2) proviene del ácido fórmico, reaborve Cl- y Na+
Contratransporte Na+ - H+ y reabsorción HCO3- y Na
H+ sintetizado en LIC por enzima anhidrasa carbónica desde CO2 Y H2O hacia HCO3- Y H+
H+ intercambia con Na+ de luz por contratransporte
H+ en luz: reacciona con HCO3- para formar ácido carbónico por enzima en ribete en cepilla pasando a CO2 y H2O
HCO3- de LIC es secretado hacia capilar peritubular, salida 3 HCO3- con salida de Na+
- Remueve Na+ y HCO3- de la luz tubular
- Agrega Na+ y HCO3- en liquido peritubular
Contratransporte con reabsorción Cl- y Na+
H+ por ácido formico o metanoico.
H+ sintetizado por reacciones intracelulares metabólicas, pKa 3,75 (ácido fuerte)
H+ hacia luz por contratransp
H+ en luz une a formato: ácido fórmico
Formato cruza membrana luminar por contratransporte Cl- formato
Cl- difunde basolateral hacia liquido peritubular
- Remueve Na+ y Cl- del liquido tubular hacia el peritubular
- Na+ por intercambio con H´y Cl- por intercambio con formato
Transporte de Na+ impulsado por Cl-
Segmento 1
- velocidad reabsorción HCO3- > velocidad reabsorción Cl-
De HCO3- por contratransporte Na+ - H+ que arrastra volumen del solvente y disminuye concentración luz a 18 mEq/ l
Disminuye volumen solvente, aumenta concentración Cl- a 132 mEq/ l
Segmento 2 y 3
- velocidades se igualan
- Concenrtación Cl- igual que liquido peritubular que de plasma.
Gradiente de concentración da una difusión pasiva para cloro hacia liquido peritubular, grande de 2 mV dejando luz positiva.
Mediante uniones estrechas permeables
Na+ en Asa de Henle
Absorve 25% del Na+ y 20% del agua e incorpora UREA.
- Líquido que abadona es hipoosmolar e hipotónico principal soluro es la urea.
Descendente delgado
Agua se reabsorve a favor del gradiente osmótico concentrando líquido tubular a 1200 mOsm igualando a medula. Dilución medula restaurada por vasos rectos.
Inicio: 280 mOsm/ l electrolítico y 20 mOsm/ l urea
Ingreso horquilla: 1.120 mosm// l electrolíto y 80 mOsm/ l urea
LI : 600 y 600 de cada una
Ascendente delgado
Permeabilidad de Na+ y Cl- pasivo hacia LI por potencial químico. Impermeabilidad a agua.
Hipotonico respecto liq peritubular.
100 mOsm urea y peritub con 200 y 400 mOsm electrolito
Ascendente gruesa
Peabilidad Na+ y Cl- activos. Impermeabilidad al agua
100 mOsm Cl- y Na+ y 100 de urea
Activa por baja concentración sodio en LIC por bomba.
Ingreso sodio acoplado a K y Cl, sensible a bumetanida.
Genera diferencia de potencial transpepitelial de 10 mV con luz positiva. Diferencia dada por retrodifusión K+ permitiendo reabsorción Na+ paracelular
Nefrón distal
Reabsorve 5-10%, urea y secreta H+ y K+ y reabsorve 15% agua filtrada
Importancia de intersticio hiperostomico
Impo para establecer gradiente osmotico que permita reabsorver agua mediada por ADH desde tubulo colector medular
Na+ en TCD y conector
Ingreso con 100 mOsm electrolito y 100 de urea
Fin con 50 mOsm/ l electrolito y 50 mOsm/ l
Baja permeabilidad al agua y urea
reabsorve activamente Na+
Ingreso por cotransporta Na+ y Cl- según concentración LIC por bomba
Estimulado por: aldosterona, angiotensina II y alfas adrenergicos
Inhibido: diuréticos trazídicos
Diferente composición y osmolaridad de liquido en nefrón asa corta y larga
Asas cortas horquilla es en unión medula externa e interna- Osmolaridad de 600 mOsm
Asas largas en medula interna con osmolaridad de 1200 mOsm
Na+ en T. colector
CORTICAL
- Reabsorve ClNa
- Secreta K+ e H+
Se entrega 1000 mEq de ClNa y reabsorve 700 mEq.
Reabsorve Na+ por canal CENa luminal, estimulado por aldosterona.
Excreción 60 mEq K+
Secreción 20 mmol de NH4+
Permeabilidad de cloro es menor que la de sodio. Genera diferencia de potencial electrico con luz negativa hasta -70 mV posibilitando salida de K+ hacia luz por canales ROMK.
MEDULAR:
- Reabosrve Na´por canales inhibidos por PNA por GMPc
- Estimula excreción Na+ que estimula FG
- Agua y urea regulada por ADH
Impo del balande de Na
Regula Volumen de LEC el cuando influye en volumen plasmático (acelular) y el volumen circulante efectivo.
Dentro de limites para buena relación perfusión/ metabolismo celular
Componentes:
* Ingesta Na+
* Excreción Na+
Ingesta Na+
Ante disminución de volumen del LEC (transpiración) el aumento de la ingesta de sodio deberia compensar expandiendo el LEC.
Aumenta grande de la ingesta solo aumenta un 15 o 20% del LEC, dando un aumento máximo a los 5 días. No tiene un estricto paralelismo temporal.
Luego disminuye ingesta a valor normal y aumenta su excreción y volumen disminuye.
Aumneta 1% de PAM
P. 1 mmHg Pam asociado al aumento de excreción de Na+ diaria de 200 mEq
Excreción Na+
Regula LEC por excreción para adecuado volumen vascular asegurando la perfusión tisular.
Aumenta excreción por aumento FG y disminución reabsorción tubular
Retención Na+:
- sistema renina angiotensina aldosterona
- sistema simpático
Excreción Na+:
- Péptido natriurético atrial
- Oxido nitrico
También por factores hormonales y neuronales.
Sensores al cambio de LEC en volumen
Respuestas por mecanismos efectores para ajustes apropiados en excreción.
Sensa vol plasmático particularme el VCE
- Receptores de Baja presión:
En vasculatura pulmonar y en aurícula.
Aumento de P. auricular por aumento de volumen plasmático activa mec para excreción
Disminución simpatica renal por reflejo y aumento de PNA
Disminuye volumen plasmático y así la P. auricular lo que aumenta la respuesta simpática y disminuye el PNA
- Receptores Alta P
Cuando volumen esta aumentado llega aumento de presión arterial que disminuye simpático por barorreceptores.
En cayado aortico y seno carotídeo.
Disminución de Pa retiene Na+ y aumenta sistema simpático
- Receptores renales volumen- dependientes
En arteriolas aferentes, sensan Pa
Disminuye Pa, secreción renina y Ang II que retiene Na+ por vasoconstricciín y reabsorción. Altera llegada de ClNa a células yuxtaglomerulares alterando renina.
Aumenta volemia, aumenta llega a célula yuxtaglomerulas y disminuye renina.
Hormonal y nervioso actuan por Volumen FG y reabsorción Na+ tubular.
Respues efectores hormonales
1) Angiotensina II (hemodinamia y excreción)
2) Aldosterona (excreción Na+)
3) Dopamina =
4) PNA = + hemodinamia
5) NO =
Respuestas efectoras físicas
- Fuerzas capilares pritubular (excreción)
- Flujo sanguineo medular, P. arterial renal.
- Natriuresis por presión, TFG concentración plasmática de Na+
Respuestas efectores neurales
Sistema nervioso simpático para excreción sodio y hemodinamia
Angiotensina II
SRA regula Pa y mantiene balance liquido y electronico.
- octapéptido potente por recepres AT1 y AT2
célula yuxtaglomerular en aeriola aferente, sintetiza PRORRENINA: para formar enzima renina proleolíticA. Almacenada en gránulos secretorios.
Estímula prolongado recluta cpelula proximales de A. interlobares para aumentar renina
Estímulo: HIPOPERFUSIÓN y estimulo símpatico.
Renina escinde antegiosinogeno derivado del hígado para formar Ang I. decapéptido pasa a And II por enzima convertidora de Ang en circulación pulmonar, endotelio, célula yuxtamedulares, areas cerebro, etc
Ang II vias como quinada, carboxipeptidasa, catepsina G y tonina
Mecanismo de acción ang II
Acción catalítica de enzima convertidora de angiotensina acoplada a sistema cininógeno- bradiquinina encargo de la vasodilatación
ECA inactiva bradiquinina limitnaod su efecto.
Efecto de vasoconstriccón para aumentar resistencia arteriola eferente y retención de sodio y agua por una reabsorción
AT1: acciones en tubulos renales y vascylares, en gl suprarrenales, M. liso vascular, riñon, corazón y cerebro.
AT2: efecto secundaria pra proliferación y diferenciación celular. En tejidos fetales en mesenquimas indiferenciados, TC, aorta, riñon y en adlto en médula suprarrenal, cerebro y tejidos reproductores
Reabsorción de sodio en TCP por constratransporte con H+ y secreción de aldosterona por corteza en TCC
Aldosterona
Hormona lipidica
Restituye volumen plasmatico por reabsorción de sodio y agua
Mneja el H+ y K+
Sintetizado en corteza suprarrenal a partir de colesterol por la enzima mitocondrial P450 C11 aldosterona sintasa.
- liberada por: angiotensina II e hiperkalemia
- Inhibida por PNA
Transportada por proteina hasta la celula de TCD y TCC
Respues genomica de aldosterona
Mediante receptores de tipo 1 en epitelo renal los mineralocorticoides.
- citoplasmático asociado a proteina de shock termino formando un complejo que lo mantiene inactivo
- Aldosterona se une al complejo liberando con cambio conformacional
- Factores de transcripción
Fase temprana
A partir de los 30 minutos, modulación de transporte de Na+ y K+, translocando canal de Na+, precursores de constituyentes de la bomba sodio-potasio-ATPasa y contransporte de Na+ y Cl-
Fase tardía
A partir de 3 horas.
Inserta canales de K+ en la luz los ROMK
ensamba las bombas Na+-K+-ATPasa
Bomba mencionada aumenta su actividad y numero estimulando salida hacia capilar de sodio.
Lo que permite el infreso de sodio hacia celula por diferencia de concentración y potencial electrocio
Esto estimula ingreso de K+ hacia LIC lo que crea un gradiente de concentración para que salga K+ hacia luz tubular Secreción K+
Respuesta no genómica
Actúa a los segundos.
Efectos celulares: receptores de membrana modula la concentración intracelular de segundos mensajeros como:
- diacilglicerol
- AMPc
- Ca++ intracelular
- pH intracelular
- inositol 1,4,5 trifosfato
- kinasas
Aumentando la conductancia de Na+ por estimulo de transporte pre existentes
Respues paracelular: modifica permeabilidad uniones estrechas intercelulares.
Dopamina
Sintetizada en TCP por racaptación de L-dopa filtrada, entra por cotransporte de Na+
- Se descarboxila por enzima estimulada por alta ingesta de Na+
- Sale a luz cuando aumento dopamina urinaria excede el aumento en LI
Inhibe reabsorción de Na+ en TCP y TCC
Egresa de célula por membrana luminal y basolateral.
- luminal:
Une a D1, adenilciclasa para AMPc y PKA.
PKA fosforila proteinas reguladores que modifica la subunidad de cotransporte Na+/H+ (inhibe)
Disminuye entrada de Na+
Disminuye Na+ en LIC
Lo que disminuye bomba sodio-potasio-atpasa indirectamente
-basolateral:
Inhibe bomba Na+-K+-ATPasa ´pr D1
Fosfolipasa C, genera IP3 y DAG para PKC
Peptido natriureticos
PNA, PN recebral, tipo C, urofilotina.
Receptores ligados a guanilato ciclasa en membrana
-Natriuréticas, diuréticas, vasorrelajantes, antiproliferativa.
PNA:
Contracción volumen intravascular por:
- aumento diuresis secundaria a inicial natriuresis
- translocación acuosa capilar hacia LI
- contricción eferente y dilatación aferente que aumenta TFG sin cambio en PAN por disposición en serie
- Inhibe transporte Na+ en TCP y TCM
- Inhiben secreción de aldosterona
- Inhibe respues de aldostero a la angiotensina II
PNC: diuresis x aumento TFG por inhibición reabsorción sodio distal
Natriuresis e inhibe renina
Fuerzas capilares peritubulares
Desequilibrio entre P. hidrostática y oncótica gobierna grado de reabsorción por capilares peritubulares igual que la filtración en capilares glomerulares.
Como está determinado el volumen de LI y su presión
Por la DIFERENCIA entre:
- volumen de reabsorción tubular
- pérdiad de liquido intersticial por reabsorción de capilar peritubular
En quilibrio deben ser iguales los volumenes
Expande LEC: aumenta presión capilar peritubular por vasodilatación o aumento de presión arterial; disminuye presión oncotica (disminuye fracción FG) disminuye reabsorción de Na+ y agua
Disminución LEC: disminuye presión capilar peritubular, aumenta presión oncotica aumenta reabsorción
Flujo sanguineo medular
Su aumento genera un lavado intersticio hipertónica, disminuye gradiente osmotico intersticio luz y disminuye reabsorción agua desde descendente hacia LI
Aumenta volumen de luz tubular, disminuye concentración de Na´, disminuye reabsorción Na+ en ascendente delgadas para aumentar su concentración y aumentar su excreción
Menos flujo, mayor reabsorción
Natriuresis por presión
Aumento de P. perfusión renal; aumenta excreción Na+ por alteración en la reabsorción disminuida
Disminuye reabsorción Na+ por:
- aumeta P. capilar hace que disminuye movimiento agua y solutos desde LI hacia capilar evitando su retorno a la circulación sistémica.
- Aumento de P. intersticial translcoca fluido hacia luz de descendente dando: disminución concentración Na+ en descendente
En ascedente gruesa reabsorve Na+ acompañado de K y Cl por gradiente de concentración.
Si disminue Na+, disminuye potencial quimica y disminuye su reabsorción con lo cual aumenta su excreción
** Aumento de P. renal** disminuye numero de contratransportadores Na+ - H+ apical y disminuye actividad de bomba Na+ K+ ATPasa basolateral por concentracion de ANG II
Dando mayor entrega de Na+ al Asa de henle
Tasa de filtración glomerular como regulador
Poca jerarquia, paralela a VCE
Adaptada a cambios en concentración de sodio en fluidos distal por retroalimentación o balance tubulo-glomerular BTG
Sección final ascendente gruesa pasa por angulo con células mesangiales entre arteriolas, tomando contacto con polo vascular es decir aparato yuxtaglomerular.
BTG: cambios en concentración de Na+ ,Cl-, K+ en fluido son sensado por mácula densa vía cotrasnporte luminal
Aumento o disminución de concentración da cambios inversos en TFG alterando tono vascular de arteriola aferente. |
Sistema nervioso simpatico como regulador
Disminuye excreción de N+
Disminuye volumen y aumenta el simpatico por reflejo barorreceptores.
Disminuye VMC por disminución resistencia vascular, genera aumento de FC, inotropismo.
Reabsorve Na´por angiotensina II y aldosterona
Metabolismo de K+
- Regula procesos enzimáticos celulares
- Regula excitabilidad neuromuscular
- Representa el LIC (98% total del lic)
LIC: 140 a 150 mEq/ litro.
LEC: 3,5 a 5 mEq/ litro.
Permeabilidad entre LEC y LIC genera portencial de transmembrana de reposo, mateniendo bomba Na+-K+- ATPasa
Regulado por:
- Balance interno
- Balance externo
Balance externo
Mecanismo para equilibrio entre
- ingesta
- excreción
Ingesta de 1 mmol/ kg/ día occidental
Excreción entre 60 a 90 mmol/ día (90 % renal 10% sudor)
Excreción K+
- variables
- FG
Variables:
- aumento de concentración de K+ que atraviesa TCC
- aumento de volumen del fluido a segmento
FG: 180 lit/día para concentración de K+ de 4 mmol/ lit, filtrado 720 mmol/ día
Excreta 90 mmol/día
Reabsorción K+
TCP se reabsorve 60-65% del filtrado ( 470 mmol)
Ala descendente con 250 mmol/día presente, incorpora K+ de reabsorción TCP
Aumenta concentración de K+ intratubular (reabsorve) hasta asa ascendente gruesa: 25% 180 mmol/día
Total asa henle: secreta y reabsorve 3000 mmol por cotransporte Na+-K+- 2 Cl-
TCD con concentración de 4 mmol/lit
TCC secreta K+ por regulación del flujo tubular distal, aldosterona y reabsorción Na+
TCM reabsorve o secreta según concentración LIC
K+ en TCP
Reabsorción acoplada a reabsorción Na+ y agua.
Vía celular:
- bomba electrogénica Na+-K+-ATPasa
- Cotransporte K+-Cl-
- Canales rectificadores internos de K+ luminales, aumenta apertura para expanción de volumen celular, despolarización, aumento de Ca++ para balancear entrada cargas +
- Canales basolaterales: generan potencial membrana negativo
Apical y basolateral sensibles a:
distensión de membrana o expansión volumen celular
Aumenta canal protege contra lisis junto a canales K+ taurina sensibles.
Via paracelular:
Acoplada a reabsorción de Na+ acoplada a Cl-
Regulación canales basolaterales de k
Inhibido por ATP, impo para acoplamiento a bomba y conductancia potasio.
Ingreso de Na+ hace que disminuya ATP libera bloqueo al canal K+
Taurina-sensibñes: regulación volumen celular Exposición a liq hipotónico median perdida de taurina por canal K+
GMPc disminuye conductancia del canal de K+
Inhibidos por acidificación intracelular
K+ en ascendente gruesa
- canales rectificadores de K+ epiteliales diferente conductancias
- Canales rectificadores internos de K+ basolateral
- Cotransporte Na+-K+-2Cl- luminal
- Bomba Na+-K+-ATPasa basolateral
- Cotransporte Cl- - K+ basolateral
- Canales K+ y de Cl-
Ascendente gruesa luminal para potasio
canal de baja e intermedia conductancia:
1) alta probabilidad de apertura, provee K+ para efectivizar cotransporte Na+-K+- 2Cl-
2) generan potencial de membrana de luz +
3) crea gradiente químico para reabsorción catión paracelular
Baja es estimulado por PKA y PIP2
Intermedia por AMPc y PKA
Canal de alta conductancia:
1) baja probabilidad de apertura
2) regulación de volumen celular, durante expansión celular media liberación K+ y restaura volumen.
3) Aumentada por aumento de Ca++
Ascendente gruesa basolateral
- canales de K+ generan potencial de membrana celular con luz negativa
- Canal Cl-, disminuye potencial por debajo del equilibrio para asimetria con luz. Dando polaridad
Que regula canales apicales de K
- cambio en metabolismo
- mensajeros intracelulares como NO, Ca++, prostaglandinas, Ang II
- ADH los estimula
- Concentración ATP
- pH
- Quinasas de fosforilación como PKA y PKC
Hipercalcemia: disminuye canales de K+ , disminuye reabsorción ClNa
K+ en TCC
- Canales específicos para K+ luminal y basolateral
- Bomba Na+- K+ -ATPasa basolateral
- Cotransporte K+- H+
- Cotransporte K+ -Cl-
TCC regula excreción K+ apical con intermedia conductancia
Basolateral con pequeña conductancia. Impo para transporte distal basolateral hacia luminal (secreción)
Canales específicos K+
1) de rectificación interna de K+
2) calcio y voltaje dependientes.
1) 7 familias con 4 grupos funcionales:
- kir clásicos activos (renak)
- kir ligado a proteína G
- kir ATP sensibles
- kir Transporte K´en epitelio tubular es luminal y basolateral
Alta conductancia estimulados por aumento flujo distal que aumenta excreción renal de K+ y tbn por aumento de Ca++
Baja conductancia: ROMK activado por AMPc, pH alcalino, PIP2.
Secreción K+
- Ingreso activo hacia LIC por bomba Na+- K+- ATPasa
- Salida pasiva hacia luz a favor graciente
Disminuye ingesta K+
aumenta tirosin quinasa por fosforil y remueve canales apicales de K+
Disminuye bomba
disminuye concentración LIC de K+
disminuye canales
Porencial de membrana con interno negativo, ingreso de potasio a liquido peritubular
Contratransporte
K+ - H+ - ATPasa en células intercalares mayormente.
Reabsorve K+ y secreta H+ siempre que haya anión aceptor en la luz
cotransportes
1) Na+-Cl- sensibles a tiazida
2) Na+- K+ - Cl- sensibles a diuréticos del ala
3) K+ - Cl- regulan volumen celular. Secreta K+ opera con Cloro en concentraciones muy bajas
Aumenta excreción de K+ cerca del medio dia y minimo por la noche por uamento de concentración de potasio en TCC y es independiente de aldosterona.
Factores reguladores de secreción K+
1- Reabsorción Na+
2- Aniones en Luz
3- Bioacitvidad aldosterona
4- flujo tubular distal
Reabsorción de sodio como regular de secreción potasio
Para secreción K+ requiere reabsorción de Na+.
Canales de sodio en luminar activados por aldosterona e inhibida por diuréticos.
Electrogénica o electroneutra.
Forma dependiente de relación Na+-Cl- en luz que ingresa a TCC
Relación = a 1 (concentración de sodio y cloro iguales) es electroneutra
Relación mayor a 1 (mayor sodio) es electrogénica. Reabsorve más sodio.
Electroneutro no genera gradiente y no se secreta K+
Ingreso a LIC:
- aumenta n° cargas negativas luminales, creando fuerza electrica que atrae K+ hacia la luz
- aumenta concentración Na+ en LIC con aumento de bomba para translocar sodio al capilar metiendo K+.
- meter K+ genera grandiente de concentración, secreción hacia luz sinergia al aumento de luz negativa
Ingreso Cl- paracelular estimulado por negatividad intraluminal y limitado por baja permeabilidad de membrana al cloro
P. aniónica en luz TCC
HCO3- actúa por negativización intraluminal potenciando la secreción K+ por gradiente eléctrico.
Este inhibe la reabsorción de Cl-
Aumenta de entrega de HCO3- al TCC, constata hipokalemia y aumento de K+ urinario.
Aldosterona en regulación
Liberada ante hiperkalemia y Ang II
Ingresa cél de TCD y TCC por basolateral.
Estimula secreción de K+ por:
1) indirecto, negativiza luz por reabsorción electrogénica de Na+
2) Directa por H+- ATPasa
cél intercalares con
- menor voltaje en membrana basolateral
- mayor resistencia fraccional de aficar
- menor conductancia basolateral para potasio
- regulación equilibrio ácido-base por ATPasa de H+ vacuolares, secreción H+ por intercalares alfas y bega para secreción bicarbonato sólo en TCC
células principales
- transporte Na+
- reabsorción agua
- secreción K+
Intercalares alfa: ATPasa H+ apical, transporte Cl-/ HCO3- basolateral
Flujo tubular distal regulación
Aumenta flujo y aumenta excreción K+
Promueve secreción por:
- entrega mayor volumen acuoso
- entrega mayor Na+ distal
Secreción K+ simultaneo con reabsorción de agua genera alta concentración en luz.
Mayor flujo lo diluye favoreciendo gradiente quimica y extrusión de K+ hacia luz.
Aumento de Na+ crea gradiente quimico y electrico que favorece su ingreso a LIC, haciendo luz negativa favorece extrusión K+ estimula bomba
EXPANDE LEC; disminuye aldosterona, excreta Na+ en exceso y reabsorve K+. Excreta sodio en exceso y reabsorve K+ . Aumenta FG disminuye reabsorción Na+ l oque negativiza luz, secreta K+
HIpopotasemia por aumento flujo distal contrarrestada por tendendia a hiperpotasemia por disminución aldosterona
mejor metodo para evualr excreción K+
Gradiente transtubular de K+ el mejor.
Indice semi cuantitativo en TCC y mide la bioactividad de aldosterona.
Usa concentración sérica de K+ y urinario y osmolaridad sérica y urinaria.
Analiza acción aldosterona en TCC (relación K+ urinario/ K+ plasmatico)
Analiza reabsorción de agua en TCM (relación osmolaridad plasmatica/ osmolaridad urinaria)
Diferente osmolaridad en TCC y urinaria es función directa de reabsorción de agua.
Efectos fisiológicos de K+
Determinante del potencial transmembrana de reposo:
- aumenta permeabilidad y concentración K+ en LEC ocasiona aumento de potencial, despolariza célula.
- Disminuye K+ en LEC, hiperpolariza disminuye potencial.
- Paralisis muscular y arritmias cardiacas por alteración conducción cariada y esqueletica
Regula procesos celulares y sintesis glucógeno y proteinas,,
Disminuye presión arterial por efecto natriuretico
Disminuye riesgo ACV., previene daño tubular, glomerular, vasculare renal.
Disminye excreción Ca++ , reabsorción por contratransporte H+ ATPasa y con calcio
Disminuye desmineralización osea
BALANCE INTERNO
Mecanismos que regulan el FLUJO TRANSCELULAR del ión, intercambio entre LEC y LIC.
Son rapidos y sensibles evitando cambios importantes en potenciales transmembrana.
Variables generales modificadores de balance interno
- Polarización membrana plasmática
- pH
- catecolaminas
- insulina
- ejercicio
- recambio celular
- osmolaridad celular
- concentración aniones intracelular
Factores para INGRESO K+ a célula (hipopotasemia)
- insulina
- alcalosis
- estimulo B adrenergico
- Aumenta formación celular
- hiperpolarización
- aumento carga iónica intracelular o anabolismo
Factores para EGRESO K+ de célula
- acidosis
- ejercicio
- estimulo alfa adrenergico
- lisis celular
- hipopolarización membrana
- hiperosmolaridad celular
- disminución carga ionica intracelular o catabolismo
Potencial transmembrana de reposo
Generado por difusión pasiva de K+
Mantenido por Bomba Na+- K+ -ATPasa
Generación:
- Desde LIC hacia LEC por diferencia de concentración (mayor concentración a menor) y de cargas (tiende hacia LIC de carga opuesta)
- Flujo por concentración quimica es 40 veces mayor que electrica
2 flujos unidireccionales con sentidos opuestos pero diferente magnitud. K+ tiende a salir de célula por potencial químico.
Mantenimiento:
Aporte de energía externa para función de bomba sodio-potasio- ATPasa, tiende a salir por canales rectificador permanentemente abiertos
Principal factores para generar este potencial de -70 a -90 mV
hiperpolarización torna al interior más negativo, aumenta magnitud de ENTRADA de K+ hacia LIC más negativo por diferencia electrica.
Como esta regulada la bomba sodio potasio atpasa
- concentración intracelular sodio
- n° o actividad de subunidades individuales de la bomba
Insulina
Activa al contratransporte Na+ - H+ estimulando ingreso de sodio hacia LIC.
Esto aumenta actividad de bomba atp asa para sacarlo hacia LEC
Disminuye concentración sérica de + metiendolo al LIC.
Disminuye mitad de insulina y aumenta potasemia 0,5 mEq/ litro en 30 minutos
Catecolaminas
Estimulo B: hipopotasemia
- Aumenta AMPc
- Fosforila subunidad de bomba y la activa
- estimula glucogenolisis lo queda hiperglucemia
- insulina aumenta bomba, metiendo K+ hacia célula
Estimulo alga: hiperpotasemia
- extrusión celular de K+
- Inhibición liberación de insulina por células pancreaticas beta.
pH
Acidosis metabólica por ganancia de ácidos inorgánicos generan HIPERPOTASEMIA.
Manifestación por intercambio de H+ - K+ en membrana, sacando K+ de célula
Normaliza por compensación renal y aldosterona.
Disminuye 0,1 pH y aumenta 0,2 a 1,7 mEq/ litro de potasio
Son amortiguados tras su disociación en el protón y base conjugada.
Base no ingresa al LIC acompañando a proton, generando transporte electrogenico.
K+ sale para mantener electroneutralidad, estimula aldosterona para mayor excreción renal de K´
como acido clorhidrico o no mococarboxilicos
Osmolaridad
Hiperosmolaridad da translocación acuosa hacia LEC promoviendo salido paralelo pasivo de K+
1) aumenta concentración K+ intracelular por pérdida de agua. Favorece salida por gradiente químico
2) Fuerzas friccrionales solvente-soluto induce arrastramiento por poro acuoso
Cada aumento de 10 mosm/ kg aumenta 0,4 a 0,8 mEq/ litro de potasio sérico
Concentración de aniones intracelular
Mayor carga de fosfatos orgánicos, ADN, ATP. Su pérdiad conduce perdida de K+
E
Ejercicio
Células musculares con canales K+ -ATP dependientes.
ATP disminuye n° canales de K+ abiertos
En ejercicio disminuye ATP, abre más canales dando hiperpotasemia, generando vasodilatación y mayor flujo.
Salida contrarrestrada por aumento de la bomba
Tasa de recambio celular
K+ alto en LIC, cualquier destrucción celular aumenta su concentración sérica.
En sintesis de células, internaliza K´dando hipopotasemia como en anemias
Higado tras ingesta de K
Evita ascenso brusco de cifras séricas.
Lo internaliza el hepatocito
Acido lactico ingresa por transporte, se disocia a lactato e H+
Lactato negativiza LIC, entrada de K+ por gradiente electrico
H+ aumenta contratransporte de Na+, ingresa sodio, aumenta bomba y aumenta entrada de K+
Agua potable
Es un derecho humano y un elemento indispensable que afecta integralmente a la salud.
A partir de su disponibilidad depende el esfuerzo por mejorar el medio ambiente y la calidad de vida.
Correlaciona entre abundancia y el desarrollo de la sociedad.
Aumento de eficacia y calidad de ss de agua potable y los de recolección y tratamiento y disposición sanitaria de aguas residuales para construcción de sociedad saludable
Su acceso es fundamental para dismminuir la pobreza, salud humana, educación, etc
El ecosistema y biodiversidad dependen del agua.
Uso y riesgos del agua
Su uso está aumetado por la urbanización e industrialización.
Su principal riesgo es la contación con patógenos microorganismos llevando enfermedades.
Degradación de plastico como agresión física y quimica al producir toxinas ingeridas por animales.
Abastecimiento de agua potable
Calidad inicia en su origen; ríos, embalses, pozos.
Luego tratamiento y su distribución.
Calidad incluye su estado, con características fisico quimicas y biológica. Su empleo no debe causar daño.
1) excenta de sustancias y microorganismos que sean peligrosos para consumidores
2) excenta de sustancias que comuniquen sensaciones sensoriales desagradables (color, turbiedad, olor o sabor)
Como debe ser el agua
Salubre y limpia para que sea potable.
Salubre es cuando no tiene ningún tipo de microorganismo o sustancias en cantidad o concentración que pueda poner en peligro la salud humana.
Calidad sanitaria apta inmediata o por tratamiento y estabilidad en la distribución.
Fuentes del abastecimiento
- Superficiales
- Subterráneas; infiltración del suele genera una percolación por diferentes estratos. Contiene más sales disueltas.
Requisitos de potabilidad físico
1) Físicos
- Turbiedad: baja. Menor a 5 unidades nefelomómetricas de turbiedad. Caso contrario interfiere en eficiencia de desinfección, aumenta su demanda de desinfectantes. Exige mayor medida en cloración.
- Color: igual o menor a 15 unidades de color verdadero.
Color por materias orgánicas de descomposición de vegetación. Puede alterar los desechos industriales.
- Sabor y olor: olor desagradable por sustancias orgánicas, indicador de contaminación.
Requisitos de potabilidad químicos
2) QUÍMICOS
- pH: 7 a 8,5. Si aumenta pH tiene una sabor amargo, aumenta intensidad del color y es menor la acción germicida del cloro.
- dureza: Debido a iones metálicos polivalentes disueltos. Clasifica por concentración equivalente a cabonato de calcio
Blandas, medianamente duras, duras y muy duras.
Duras requiere gran cantidad de jabón para producir espuma, produce incrustaciones o sarro en tuberías de agua caliente.
- plomo límite de 0,05 mg/l.
Pueden sufrir agresión de aguas blandas o de pH bajo las cañerias de plomo, porque remueven el plomo, aumentando límite dando contaminación
- flúor límite inferior 0,6 mg/ l superior 0,8 mg/ l. Tóxico mayor a 2 mg/l
Impo para prevenir caries
- Arsénnico límite máxmo 0,01 mg/ l
- nitratos y nitritos: efecto de nitrato es en consecuencia de rápida conversión en nitritos. Presente por uso de fertilizantes, eliminación lodos cloacales, efluentes industriales.
- cloruros Aumento por inidicio de contaminación de aguas servidas.
Requisitos de potabilidad microbiologicos
Calidad bacteriológica se evalúa según presencia de bacterias, virus, parásitos, etc. Llegan por aguas servidas, excretas, etc que la convierte en agentes contaminantes.
Potabilización a pequeña escala
Ebullición
- A borbotones y mantenerla por 3 minutos.
- Siempre tapada y no más que 3 minutos, evitando evaporación innecesaria para que no se concentre sustancias químicas posiblemente perjudiciales
- incoveniento por alto costo energético para hervir y puede dar cambio en el salor.
- Mejorado por aireación, sacudiendo agua en recipiente cerrado luego de enfriarse
Desinfección química
- Cloro: elimina virus y bacterias pero resiste algunos protozoos y helmintos. Viene en polvo, liquido o tabletas.
- Cantidad requerida según presentación y concentración.
- Lavandina común de 2 a 4 gotas por litro, mezclar y reposar por 30 min
Filtración
- El de arena es algo ineficaz contra bacterias. Separa quistes, huevos, carcadias y microorg algo grandes y materia visiple. Para doméstido si luego se hierve o añade cloro.
- De cerámica, con bufía que separa patógenos sin tratamiento ulterior
** Luz UV con lámparas**
Inactiva los microbios, lámparas de arco de mercurio de Baja P con radiación UV monocromática con longitud de onda germicida
Potabilización a gran escala
en Rosario se usa 2 procedimientos:
- tradicional
- módulo Densedeg/aquazur
Tradicional con:
captación de conductos subterráneos que se interna 40 M en el río a 5 metros de profundidad. Agrega fluor y cloro como desinfección previa.
coagulación elimita la turbiedad, debida a la arcilla en suspensión coloidal formada por particular con carga negativa que se repelan.
Para sedimentar particular se agregan productos que aporten carga +
floculación agita suave, así particulas se juntan para formar unidades de mayor tamaño como flóculos o grumos
decantación desde floculadores pasa a decantadores, separación de flóculos más pesados que el agua formando barro de ellos.
filtración para retener flóculos finos, microorg que no alcanzan a ser sedimentados por menos tamaño
desinfección
- con proceso anterior de clorificación logra alto % de eficiencia
- eliminan patógenos a diferencia de esterilización( elimina TODOS gérmenes)
neutralización o alcalinización corrige la baja de pH por sulfato de aluminio. Cal que disminuye pH.
Limpieza y desinfección de depósitos
En fondo y paredes de depósitos se acumula sedimento y produce crecimiento de vegetales.
Desarrollo de algas microscopicas, que dan aspecto desagradanle, ensucian el agua y origina olor. Favorece multiplicación de bacterior presentes. Ante la luz solar crece muy rápido.
- Vacías deposito, cepillado de paredes y fondo con solución hipoclorito de sodio al 2%, elimina mancha o crecimiento de algas adheridas.
- 1 o 2 veces al año
Desarrollo sostenible
Combina la necesidad de desarrollo con idea de sostenibilidad a largo plazo en respeto al medio ambiente
Debilitado por fuerzas económicas por interes de empresas y mercados influenciables mundialmente.
Saneamiento según OMS
Acciones tendientes a mejorar todas las condiciones que en el medio físico de la vida humana influyen o son susceptibles a influir desaforablemente sobre desarrollo fisiológio, salud y longevidad.
otros: lograr la conservación, protección y promoción de la salud pública a través del control del meio ambiente.
Estado
2 doctrina corriente opuesta:
1) es la expresión política de un grupo social dominante
2) es un instrumento de integración social de resolución de los problemas colectivos.
Denominación que recibe las entidades políticas soberanas sobre determinado territorio
Conjunto de organizaciones del gobierno
Funcióne stado
Debe ejecutar políticas sociales que garanticen y aseguren el bienestar mínimo de los ciudadanos como en: sanidad, educación, seguridad social.
Consolidan los derechos sociales por sistema de protección social en materia sanitaria.
1) participación en regulación de actividad económica. Subsidiando o organizando intereses privados
2) Aplicación de funciones sociales por creación y extensión de sistemas de protección
3) Transformación de canales de decisión, contribuye a politicas sociales.
Financiación y cobertura de salud, encargado de intituciones y efectores sanitarios depende de la jurisdicción estatal.
Politica sanitaria
Declaración dentro de las instituciones que define las prioridades y los parámetros de actuación como respuesta a necesidades de salud, recursos disponibles y presiones políticas.
Es establecer PRIORIDADES e involucra la definición del rol de estado en salud.
Promulgada mediante legislación y normativas que definen la reglamentación e incentivo que hace posible la prestación de ss y programas sanitarios y su acceso.
Surgen de procesos de apoyo a las acciones para la salud pública. Basada en evidencia junto a preferencias de la comunidad, realidades políticas y disponibilidad de recursos
Salud publica
Es la disciplica que lidera la manera de racionalizas las respuestas ante el fenómeno social de la salud, enfermedad y atención.
Es la cienca y el arte de promover salud, prevenir enfermedad y prolongar la vida mediante esfuerzos organizados de la sociedad.
Concepto social y político destinado a mejorar la salud, prolongas la vida y mejorar calidad de vida mediante promoción, prevención y demás intervenciones sanitarias.
- público como acción gubernamental
- identificarla con ss ambientales o colectivos, como red de agua, cloacas, residuos
- incorporar ss personales preventiva para grupos vulnetables
- padecimientos de magnitud que rebasan casos actuales
Nueva salud pública por comprensión de forma que estilos de vida y condiciones de vida determinan los procesos de salud. Necesidad de movilizar recursos y realizar itnervenciones en politicas, programas y ss que apoyen estilos de vidas sanos creando entornos saludables.
Salud publica ecológica
Respuesta a la naturaleza cambiante de los problemas sanitarion y conexión con otros problemas ambientales como contaminación incontrolable.
Enfatiza el punto común entre salud y el desarrollo sostenible
Se centra en determinantes económicos y ambientales de la salud y medios para orientar inversión económica para mejores resultados sanitarios, mayor equidad y un uso sostenible de los recursos
Sector sanitario
Compuesto por ss sanitarios públicos, privados y de obras sociales. Por politicas y actividades de departamentos de la salud y grupos de la comunidad que prestas ss de salud.
Historia Clínica
Es el intrumento utilizado para desarrollar el métoco clínico.
Se aplica a través del registo de la info obtenida por anamnesis, examen físico y estudios complementarios.
Herramienta básica porque contiene los datos para construir el razonamiento orientado a resolver problemas que aquejan al que consulta.
Historia clinica ideal que seria
Es aquella que abarcaa toda la vida del paciente a través de sus sucesivos encuentros con el sistema de salud.
Origina en primer contacto de individuo con el sistema.
Calidad interviene en la excelencia de función asistencial y permite evaluación de la prestación de salud y determinar emjores opciones en el cuidado del paciente.
Caracteristicas de la info
- ordenada
- simplificada
- veraz
- lógica
- legible
- completa
- sistemática
- lenguaje claro y comprensible
- disponible
Cuando es eficiente la HC
Cuando refleja los hechos relevantes del paciente, a todo personal de la salud que lo maneje, con facil documentación y manejo de información vital
Para q dure en el tiempo los objetivos deben ser individuales, según necesidades de cada médico e isntitución
Introducción de la HC en lista de problemas
Surge para el desarrollo conveniente de las funciones que este documento cumple.
1) Su desarrollo permite el acceso en forma ágil y dinámica a los datos del paciente
2) provee una atención continua de la evolución del estado salud-enfermedad del sujero.
3) Estima los motivos de consulta más prevalentes de la población que se asiste
4) determina un soporte a la medicina preventiva
5) estimula la educación médica continua y la investigación
HC tradicional
Pensada para que la info fuera completa y orienta al diagnóstico, sin considerar la promoción de la salud, prevención de enfermedades y recomendaciones para modificar conductas o factores de riesgo.
Planteaba dificultades al encontrar datos específicos.
Que es un problema
Es todo aquello que demanda una respuesta asistencial, todo lo que estimula la itnerción del médico.
Condición o contexto
Como el lugar donde actúan múltiples factores, individuales genéticos, sociales, culturales, económicos, demográficos y ambientales.
El contexto ejerce una fuerte influencia ssobre la conducta del paciente ante la enfermedad
que es el método clínico
Proceso de que los médicos han desarrollado para producir su conocimiento que depende de un tiempo y espacio para cada sociedad.
Para abordar la problemática salud-enfermeda dde cada individuo.
Se aplica en la consulta mpedica.
TAREA COGNOSCITIVA
El método clínico es el orden recorrido para comprender el proceso salud-enfermedad de un sujeto en toda su integridad como persona
Conocimientos
Popular: cotidiano que se transmite de persona a persona por
la palabra
Pseudocientífo: o sistematizado, social, metódico, que no es el conocimiento científico propio de la ciencia médica. Es un saber rudimentario
Científico: utiliza un razonamiento para lo cual aplica el método
clínico
Consulta médica
Donde s eproduce el encuentro médico- paciente y el conocimineto mediante 3 momentos:
1) El objeto de conocimiento es el diagnóstico presuntivo que deberá validarse,
2. a través de una serie de acciones que conforman el método clínico
3. en determinadas condiciones de realización.
Elementos del metodo clinico
1) objetivo de estudio: es el proceso salud-enfermedad. Implica un diagnóstico, pronostico y recomendaciones. Buscan en conjunto una meta y negociación para lograr decisiones para prevenir , promoción y tratamiento según contexto bio psico social de cada individuo
2) Acciones o procedimientos es la metodologia a aplicar para abordar el diag, pronostico y recomendaciones. Cualitativa por consulta y cuantitativa por HC con sus 3 componentes.
3) Condiciones es el contexto en que se realiza la consulta. Hospital, hogar, comunidad.
Anamnesis sistema urinario con sintomas
- forma de inicio de sintomas (agudo, continuo o espisódico)
- Duración sintoma
- Relación con cirugias, traumatismos o precesos instrumentales
- Coexistencia con sintomas neurológicos
- Antecedendes de enfermedades o procesos coexistentes que den probabilidad de transtornos miccionales
Preguntas ayuda
1) si debe realizar esfuerzo para orinar en inicio, durante o fin.
Dado por:
- obstrucción del flujo posible desde cuello vesical hasta meato uretral o por drogas alfa adrenegircos o beta bloqueantes.
- disfunción de la fuerza contráctil de M. vesical: neurológico y/o miógeno. inicio es protatico y durante es de uretra.
2) si debe esperar para iniciar a orinar: por tiempo que lleva el M. vesical a generar aumento de P. necesario para vencer obstrucción
3) Como es el chorro inicial:
- calibre
- fuerza
- proyección
Goteo posmiccional porque queda algo de orina en uretra proximar elongada por agrandamiento prostático
4) si micción es continua o ininterrumpida. M. detrusor se puede fatigar antes que vacíe por completo y tardar unos minutos para retomar
5) Interrumpida bruscamente: relación a obstrucción cuello vesical
6) Frecuancia de orina por día y si hay micción noctura:
- normal de 4 a 5 veces por día y rara vez durante la noche. Aumenta frecuencia por irritación, procesos obstructicos o aumento de liquido
7) si puede posponer el deseo de orinar por irritación M. vesical o neurológico
8) Si tiene molesta o ardor a orinar: inflamación pared vesical, verificar procesos genitales en mujer meatro a uretraa distal y hombres prostata y uretra
9) Si persiste el deseo de miccional despues de orinar TENESMO: por inflamación pared vesical o vaciamiento incompleto
10) siente o no deseo miccional por transtorno en inervación o en músculo
11) Maniobra o posición para orinar: transtorno en la contractilidad del M. detrusor u obstructivos
12) Pérdida involuntaria de orina continua o episódica.
- Relación o no con cambios posturales o esfuerzos
- anatómicos, neurológicos, psíquicos, congétinos, retención crónica o involuntario durante el sueño
Síntomas
Disuria: dificultad para orinar por diferentes causas.
Se considera:
- esfuerzo miccional
- micción retardada
- micción interrumpira o en 2 tiempos
Polaquiuria aumento de la frecuencia miccional diurno o nocturno
Micción imperiosa; imposible de posponer la micción
Micción dolorosa: según intensidad, molesta, ardor o quemazón
Tenesmo vesical: sensación miccional permanente incluso despues de orinar
Incontinencia de orina: pérdida involuntaria
Micción por rebosamiento; perdida casi constante en apcientes con retención crónica o total
Enuresis micción onvoluntaria e insconsciente durnate el sueño
Retención imposibilita evacuación total o parcial de la vejiga
Signos
- Color
- Aspecto, reciente cristalina y al enfriar se enturbia por precipitaciín uratos y fosfatos
- Densidad
- Olor por cetonas ciclicas.
- Analisis químico
Analisis de orina toma de orina
Correcta limpieza de los genitales, recolectar 1° micción al levantarse. Descarta 1° chirrito previo a recolección y el ultimo.
Cateterismo: cuando hay dificultades para orinar y en mujer para evitar contaminación vaginal pero riesgo de introducir microorganismo
Punción suprapúbica: directa de vejiga distentida
Para glusoruia: muestra een 2 a 3 hs postprandriales
urobilinógeno: primeras horas de la tarde de 14 a 16 hs
24 hs para clearance de creatinina, excreción de compuestos de 8 am a 8 am desl dia siguiente
Examen fisico del analisis
- Color: transparente, límpido, claro, amarillo ambar, sin sedimento a simple vista.
Si es blanco contiene fosfafto o cremas vaginales o por quilo y pus. - Densidad medida indirecta del grado de concentración urinaria.
Cociente del peso de volumen de orina y peso del mismo volumen de agua destilda a T° constante
Según N° y peso de partículas
1010 a 1025
Depende del estado de hidratación
hipostenuria concentración menor a 1007
hiperstenuria concentración mayor a 1035
- Osmolaridad: depende del N° particulas presentes independiente del peso. Es el mejor indicador de capacidad de concentracipon y dilución.
Aumento de 1 unidad de densidad equivale a 40 mosmoles
Examen quimico
Incluye:
- pH
- ionograma
- glucosuria
- proteinuria
- cetonas
- bilirrubina
- urobilinógeno
- detección sangre oculta
- nitritos
- estearasa leucocitario
pH
promedio de 6, entre 4,5 a 8.
Refleja excreción de H+ para un estado dado.
* ácida: correción de acidosis metabólica o infecciones por bacterias
* alcalinda: corección alcalosis metabólica o infecciones por otras bacterias
* Efectividad tratamiento por litiasis acido úrico
Ionograma
Concentración de Na+, K+ y Cl-
Na+: indirecto VCE. Presión sensada por barorreceptores intrarrenales.
Urinario de 20 a 40 mEq/ l
Disminuye VCE y activa SRAA que reabsorve sodio y agua para aumentar el volumen de lec y excreta K+ e H+
K+ unirario de 90 mEq/ día
Cl- impo para alcalosis metabolica y diarrea
Glucosuria
Normalmente es AUSENTE.
Depende de la glucemia y reabsorción tubular.
Concentración plasmatica mayor a 180 mg/ dl es el umbral de la glucosa y aparece en orina.
Saturación de la reabsorción máxima tubular es de 340 mg/ min
Tiras reactivas: 40 a 70 mg/ ld
Puede haber falsos + por contaminación con oxidantes y detergentes
Falsos negativos por mucho ácido ascórbico, cetona, baja temperaturas e inadecuada conservación
Proteinuria
Almbúmica 10 mg/ litro de filtra.
Medida de 80 +- 24 mg/ día
Limite nromal: 150 mg/ dia adulto o 140 mg/ día / m2 niño
Proteinuria sin microalbuminuria o esta sin proteinuria.
+ 300 mg/ día macroalbuminuria y si menor a 300 es micro y mayor a 30 mg
Albumina 5-30 mg por día
Proteinas de bajo peso molecular de 10 a 60 mg / día
Por cruces por empleo de tiras reactivas de - a ++++
Ingestión diaria de K
50 a 200 mEq
