UP 7 Flashcards

1
Q

envejecimiento según OMS

A

Es el proceso fisiologico que empieza con la concepción y ocasiona cambios característicos durante todo el ciclo de la vida.

Produce limitación a la adaptalidad, no es uniforme y es diferente para cada uno.

  • universal; propio de todos los individuos
  • irreversible
  • heterógeneo e individual
  • determinado o regulado por base genética
  • intrínseco; no es debido a factores ambientales modificables
  • específicos; cada uno envejece diferente
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2
Q

Anciano sano

A

Capaz de enfrentar el proceso de cambio a un nivel adecuado de adaptalidad funcional y satisfacción personal.

  • actitud positiva frente la vida
  • prevenir enfermedades
  • alimentación equilibrada
  • actividades e interes al dedicarse
  • preservar y renovar relaciones
  • practicar ejercicios
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3
Q

S¿¿

Diferencia de Senectud o Senelidad

A

Senectud: envejecimiento sin alteración patológicas

Senelidad: envejecimiento patológico

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4
Q

Mecanismos del envejecimiento

A

Fenómeno que aparece en un medio ambiente como resultado de fracaso en la HOMEOSTASIS.

Hipotesis del envejecimiento:
- evolucionista
- genética
- estocásticas; estrés oxidativo, glicosilación, neuroendrocina
- del límite telomérico
- otras

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5
Q

Evolucionista

A

Improbable que exista genes para envejecimiento.

Envejecimiento resulta de acumulación progresiva de daño molecular por escasa inversión en mecanismos reparadores.

Longevidad controlada por los genes que regulan la reparación y defensas

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6
Q

Genética

A

Gen involucrado es el “silenciamiento” de la cromatina.
Proceso por el cual regiones de cromosomas que involucran genes son inactivados para transcripción.

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7
Q

Estocástica

A

a) Estrés oxidativo (radicales libres de O2)
Como superócido y radical hidroxilo son altamente reactivos que al no ser neutralizados pueden fijarse y dañar estructura de:

ADN: modifica sus bases y altera la cadena, produce mutaciones.
Lípidos: peroxidando membranas celulares y mitocondria y LDL
Inactivan enzimas y oxidan proteinar.
Fagocitos operan por schock oxidativo pueden contribuir a las neoplasias
Hierro promueve genración de RL de peroxidos.

b) glicosilación
glucosa dañina por transformación en productos avanzados de glicosilación. Solo depende de la T° y reactantes, es espontáneo.

Se vuelve un pegamento que vuelve a los tejidos inelásticos. Perturba función celular por receptores en endotelio, M. liso y neuronas

c) neuroendocrina
Disminuye funciones de neurosas y sus secreciones para envejecer

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8
Q

Cambios renales envejecimiento morfológico

A
  • desciende n° de nefronas, acelerada entre 25 y 85 años. Desciende un 30 a 40%
  • Disminuye masa renal por atrofia de la corteza con disminución n° nefronas funcionales
  • Esclerosando glomérulos de corteza externa
  • Atrofia un 10 a 30%
  • Disminuye tamaño glomerular
  • matriz mesangial aumenta y membrana basal engruesa; aparece anastomosis intraglomerular y disminuye asas glomerulares funcionantes
  • condensa matriz en material hialino y colapsa la luz tubular
  • degeneración glomerular de corteza: atrofia de arteriolas e yuxtamedular en los puente directoe entre arteriolas
  • Aumenta fibrosis intersticial
  • Diferente composición química de membrana basal glomerular
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9
Q

Cambios renales funcionales

A
  • Disminuye FSR un 10% por decada por aumento de resistencia arteriolares
  • Disminuye FPR a los 90 años 300 ml/ min / 1.72 m2
  • Disminuye VFG luego de los 30- 40 años
  • Disminuye reabsorción de Na+
  • Orina menos concentrada
  • Disminuye dilución orina
  • disminuye intercambio Na+ - H+
  • disminuye concentración y actividad de renina
  • disminuye reabsorción máxica de glucosa a un 40% evidenciando glucosuria
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10
Q

Cambios a nivel del tracto urinario inferior

A

Disminuye n° de células uretrales reemplazada por T.C fibroso
- disminuye capacidad vesical
- disminuye habilidad para posponer micción
- aumenta residuo postmiccional
- disminuye P. de cierre uretral y flujo urinario
- aumenta de la glándula prostática.

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11
Q

Alteración del equilibrio hidrosalino

A

Envejecimiento modifica capacidad de mantener osmolaridad plasmática y volumen intravascular

  • Aumenta concentración de ADH con la edad.
  • Hiperrespuesta de ADH a sobrecarga salina y deprivación hídrica pero no a los cambios de Presión o volumen.

Aumento de secreción ADH por disminución de sensibilidad renal a esta. Disminuye capacidad máxima de concentración urinaria.

Tiende a perdida de Na+ por variación en PNA y SRAA dando mayor propensión ahipoaldosteronismo
Disminuye sensación de sed

Disminuye agua corporal por pérdida masa corporal magre y aumento de grasa.

Disminuye sed y disminuye capacidad para concentrar; propensa a deshidratación, hipotensión , aumento t° corporal y dolor de cabeza.

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12
Q

Ca+

A

Concentración plasmático roral de 8.5 a 10.5 mg/ dl
- 48% ionizado (4.4 a 5.3 mg/gl)
- 46% unido a proteínas
- 6% complejos con fosfatos y citratos

Equilibrio de unión de Ca++ a complejos depende del pH
Acidosis disminuye la unión y alcalosis aumenta.

Cada gramo de albúmina por litro fija 0,08 mg/ l de Ca++

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13
Q

Excreción urinaria de Ca´´

A

Implica una ultrafiltración de 100 ml plasma/ min
Ultrafiltración con 5 mg/ dl de Ca++
Filtra 7.200 mg/ día
Reaborsve 98% de lo ultrafiltrado
Calciuria: 150 mg/día

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14
Q

Absorción neta y absorción verdadera

A

Absorción neta: diferencia de Ca++ ingerido y excretado por vía fecal.

Ca++ fecal es del calcio en jugos digestivos resultado del equilibrio de secreción y reabsorción de fluidos

Absorción verdadera: diferencia de absorción netra y Ca++ fecal endógeno.

Depende de estatus de célula del intestino y niveles de vitamina D.

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15
Q

Efectos vitamina D sobre intestino

A

sistema endócrino del calciferol el actor principal es el 1 alfa- 25- dihidroxivitamina D

Es una hormona esteroide que actúa sobre intestino por via genómica y no genómica

Vía genómica:
- hormona se liga al receptores: proteina intracelular nuclear
- se liga a secuencias reguladores del ADN nuclear, controlando transprición de ARNmensajeros que controlan la síntesis de proteínas específicas.
- calbíndina - D promueve absorción de Ca++ por difusión facilitada
- ligamiento de Ca++ en borde en cepillo
- translado complejo con Ca++ a basal
- salida hacia circulación por Bomba Ca++ ATPasa

Vía no genómica:
- transporte rápido de Ca++ “transcaltaquia”, apertura canales de Ca++ por voltaje por membrana
-

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16
Q

Digestiónq

A

Aliemento con Ca++ disociado recibe secreciones digestivas pasa a CARBONATO por HCO3- y alto pH o en jabones de Ca++

a pH alcalino se desplaza hacia derecha; complejo anión- Ca+
Aniones afectan adversamente disponibilidad de Ca++ en el intestino. Disminuye absorción de Ca++

17
Q

Hormona paratiroidea

A

Polipéptido lineal de 84 AA
Producto inicial de síntesis en célula paratiroidea es el precursor de 115 AA “preprohormona”

Este pasa por golgi y pasa a PTH por eliminación de exopéptido aminoterminal

PTH almacena en gránulos secretorios hasta el estímulo (hipocalcemia). Modulada por [Ca++] extracelular

Velocidad de secreción inversamente proporcional a concentración del Ca++ del ambiente.
Ritmo basal circadiano: pico 3 hs y el menor 17 hs de 5 pg/ml

18
Q

Vitamina D

A

Prohormona producida en la piel
Para conversión del 7-dehidrocolesterol a previt D requiere radiación UV

Vit D a sangre con globulina transportadora.

Refiere a la actividad de diferentes metabolitos del colecalciferol Vit D3

  • Metabolizada en higado: gana 2 oxidrilo 2 para 25- hidroxicolecalciferol (calcidiol)

En riñon calcidiol a calcitriol como forma activa de vit D.
Su síntesis controlada por PTH e indirecta por hormonas. Inhibida por hipercalcemia o hiperfosfatemia