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Pediatrii > UP 3 > Flashcards

UP 3 Flashcards

1
Q

Ictericia

A

Concepto clinica que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas dada por depósitos de bilirrubina

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2
Q

Cuando aparece la ictericia en RN y en niños y adolescentes

A

RN > 5 mg/dl
Niño y adolescente > 2 mg/dl

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3
Q

A partir de cuando se denomina hiperbilirrubinemia indrecta o no conjugada

A

Cuando BI es > 85% de la bilirruina total

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4
Q

Causas de hiperbilirrub indireca

A
  • ictericia fisiológica
  • ictericia por leche materna
  • ictericio no fisiológica
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5
Q

Ictericia fisiológica
- aparición
- causa
- concentración valores
- duración

A
  • NO APARECE EN 1° DÍA
    Está dada por mayor carga de vol eritrocitario con menos supervivencia por una eritropoyesis ineficaz.
    Por inmaduración de las enzimas encargadas de la captación y conjugación hepáticca
    Por aumento de la circulación enterohepática
  • [ ] total no > 12,9 mg/ dl RNT
    no > 15 mg/dl RNPT
  • [ ] indirecta no > 1,5 a 2 mg/dl

Duración menor a 10 dias en RNT y menor a 15 días en RNPT, si extiende a las dos semanas empezar a vigilar y estudiar de cerca el RN

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6
Q

Ictericia por leche materna

A

Puede ser tardía o precoz.

La precoz del 2° a 7° día se da por una privación calórica y deshidratación del RN por una pobre succión o producción insuficiente

Tardía se da apartir del 4° día de vida y su pico mázimo final de 2° semana. Puede extenderse por 1 o 2 meses.
Es un diagnóstico por descarte
Leche materna puede contener AG que desplazan bilirrubina aumentando circulación enterohepática

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7
Q

Causas de hiperbilirrubinemia indirecta NO FISIOLOGICA

A

Producción excesiva
- Aumento de índice de hemolisis
Incompatibilidad ABO, Rh
Defecto en membrana de eritrocitos; esferocitosis hereditaria
Defento en enzimas eritrociticas deficit de glucosa-6-p-deshidrogenasa

  • Causas no hemolíticas
    Hematoma extravascular o cefalohematoma o hemorragia SNC por reabsorción de GR
    Circulación enterohepática aumentada por alguna obstrucción que impide eliminar la bili dando su reabsorción obstrucción, íleo, sangre deglutida
    Policitemia dada por aumento de viscosidad sangre por mucha cantidad de GR impo en hijos de madres diabeticas

MENOS DEPURACIÓN
- errores congénitos metabolicos
- medicamentos y hormonas

MIXTO
- sepsis
- infecciones intratureinas LUES, CMV, toxoplasmosis, rubeola, varicela, silfilis

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8
Q

Incompatibilidad RH

A

Mama Rh - al tener contacto con sangre con Rh + genera AC que pueden pasar a la placenta destruyendo los GR del RN.

Anemia hemolitica y mayor riesgo a kernicterus.

  • Prueba de COOMBS
  • Ictericia en primeras 24 hs
  • Anemia
  • Hepatomegalia.

Preguntar si tuvo otros hijos, si fueron Rh + o si tuvieron ictericia al nacer, como fué el parto, si le dieron la profilaxis. Tuvo abortos

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9
Q

Ictericia por sepsis

A

Dada por hemolisis y disfunción hepática
- descenso del consumo de bilirrubina
- descenso del transporte canalicular
- descenso del clearance de bilirrub directa
- isquemia hepatica
- lesión hepatocelular

Y por colestasis.

RN va estar hiporreacitvo, vomitando, no lacta adecuadamento y contiene transtornos metabolicos

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10
Q

Causas de hiperbilirrubina directa

A

Afectación hepatocelular
Enfermedades metabólicas
Afectación vias biliares
Ictericia sin afectación hepatobiliar

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11
Q

Ejemplos de afectación hepatocelular

A
  • hepatitis
  • TORCH
  • Hepatitis idiopática
  • Hepatopatía hipóxico- isquemica
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12
Q

Ejemplos afectaciones metabolicas

A
  • galactosemia
  • fructosemia
  • tirosinemia
  • enf fibroquistica
  • deficit alfa 1 antitripsina
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13
Q

Ejemplos afectación vía biliares

A
  • atrsia extrahepática de las vias
  • quiste colédoco
  • hipoplasia biliar intrahepática
  • colangitis
  • coledocolitiasis
  • abcesos hepáticos
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14
Q

Ej ictericia sin afectación hepatobiliar

A

Alteraciones del transporte
- Sme Dubin- Johnson
- Sme Rotor
- Enfermedad Byler

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15
Q

Atresia de vías biliares

A

Causa más frecuente de ictericia obstructiva en los primeros 3 meses de vida.

Importante detectar tempranamente porque la solución es quirurgica y puede terminar en una cirrosis rapidamente.

Se usa una eco para descartar quiste de colédoco o litiasis
BD > 1,0 mg/dl
Panza distentida, ACOLIA, COLURIA

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16
Q

Hepatitis
- causa
- clinica y lab

A

Por cualquier TORCH

Buscar;
- hiperbilirrubinemia directa
- hepatoesplenomegalia
- Acolia o hipocolia
- Coluria

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17
Q

Deficit alfa 1 antitripsina

A

Causa genética más frecuente de enfermedad hepática
1:2000 RN vivos

A1AT se encarga de inhibir otras proteasas y elastasas, cuyas actividades ocasionan destrucción celular.

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18
Q

Sindromes hereditarios

A

BI:
- sme crigler najjar; defici enzima hepática
- sme gilbert; mutación buen pronóstico

BD;
- sme de Rtoro; alt procesam y almacenam bilirrubina
- Sme dubin- johnson transt en el transp

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19
Q

Causas de ictericia temprana

A
  • Enf hemolitica por incompatibilidad
  • Infección o sepsis
  • Infección conngénitas

2° al 7° día
- ictericia fisiologicas prolongadas
- Enf crigler najja

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20
Q

Causas tardias

A

Luego de 1 sem
- sepsis
- infecciones connatales
- hepatitis
- atrevia VB
- Quiste colédoco
- anemia hemolitica congénita
- galactosemia
- enf fibroquistica

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21
Q

Que preguntar en anamnesis

A
  • grupo y factor
  • partograma incluyendo abortos
  • DBT gestacional por policitemia
  • STROCH
  • Infecciones
  • Antecedentes familiares
  • drogas en el parto
  • uso de forceps o ventosas
  • EG
  • APGAR
  • Alimentación
  • Screening neonatal o pesquisa
  • Historia flias de enf hemolitica
22
Q

Examen fidico

A
  • estado general
  • aspecto
  • tono
  • peso
  • cefalohematoma
  • hepatoesplenomegalia
  • coloración de piel y mucosas
  • signos vitales
23
Q

Asfixia neonatal prevalencia, epidemio

A

2-5 por 1000 de RN sufren evento asfictico severo.

  • 15-20% de estos desarrollarán encefalopatía hipóxico-isquémica severa
  • 15-20% fallecerán en periodo neonatal
  • 30% de sobrevivientes tendras secuelas neurológicas
  • explica el 23% de las muertes neonatales mundialmente
24
Q

Asfixia neonatal

A

Evento característico por alteración del intercambio gaseoso a nivel placentario que genera hipoxia, hipercapnia y acidosis

Altera la perfusión y oxigenación tisular.

25
Q

Causas asfixia neonatal

A

Enfermedades maternas crónicas; DBT, HTA
Desprendimiento de placenta
Ruptura uterina
Hemorragia maternas
Prolapso del cordón

26
Q

Manisfestaciones clínica de asfixia

A

Puede ser multisistémica o de órganos aislados
- cardíaco; infarto subendocárdico, shock cardiogénico, insuf T o M, bloqueo AB
- respiratorio; taquipnea transitoria, HTP persistente, hemorragia pulmonar
- Renal; disfunción tubular proximar, IR
- Hematológica; CID
- Hígado; alt fact de coagulación, colestasis, hiperamonemia
- Metabólico; hipo o hiperglucemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, acidosis
- SN; encefalopatía hipótixo isquémica

27
Q

Diagnóstico de asfixia neonatal

A
  • Apgar; inespecífico de 0 3 al minuto y a los 5 min
  • Acidosis metabólica en sangre del cordón < 7 EB -10
  • Sintomas neurologicos como convulsiones o coma
  • pruebas de disfunción multisistémica precoces
28
Q

Encefalopatía neonatal

A

Sme clinico caracterizado por disfunción neurológica con diferentes signos y síntomas y diferentes grados de severidad, desde irritabilidad leve, dificultad para alimentarse hasta convulsiones y coma.

EHI es la más frecuente, descartar otras como infecciosas, toxicas, metabolicas etc

29
Q

EHI

A

Dada por consecuencia de deprivación del O2 al cerebro.
Por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral o ambas.

1-8 cada 1000 nacidos y en paises desarrollados aumenta a 25 cada 1000

30
Q

Causas más frecuentes EHI

A
  • Desprendimiento de placenta
  • Prolapso del cordón
  • Rotura uterina
31
Q

Como se da la lesión EHI

A

Fallo energético primario
- deficiencia de función mitocondrial, disminuye O2 y glucosa, disminuye ATP y aumenta lactato.
- Afecta bomba Na-K y altera membrana celular
- genera estres oxidativo, toxicidad, inflamación, necrosis neuronal y apoptosis

Latencia
- restaurar el flujo sang cerebral normaliza el metabolismo mitocondrial 6-12 hs hipotermina terapéutica

Fallo 2°
- libera factores inflamatorias, lesión neuronal, alteración sintesis proteica y apoptosis y necrosis

32
Q

Dificultad respiratoria en RN epidemio

A
  • Afecta 2-3% de RN y hasta 20% en RN de bajo peso < 2,5 kg
33
Q

Causas más frecuentes de dificultad respiratoria

A
  • sme de dificultad respiratoria temprana
  • enfermedad de la membrana hialina
  • aspiración de líquido meconial
  • HTP
  • Neumonía

menos frecuentes
- neumomediastino
- neumotorax
- hernia diafragmatica
- transtornos extrapulmonares como hipoglucemia, hipotermia, cardiopatías

34
Q

Clinica de dificultad resp

A
  • taquipnea > 60 rpm
  • tiraje caudocefalico
  • quejido audible con estetoscopio o sin
  • aleteo nasal
  • cianosis
35
Q

Sme de dificultad resp lo más impo, clinica y tto

A

RNPT y RT con antecedentes de:
- Cesarea
- sedación materna
- asfixia
- aspiración del liquido amniotico claro

Fisiopatologia; retraso de absorción del liquido pulmonar

Síntoma predominante la taquipnea, dura 24-36 hs

TTO; oxigeno para saturación mayor a 90% según evolución

36
Q

Enfermedad de membrana hialina, en quienes, porque se da, fact de riesgo

A

sobre todo en RNPT, mayor incidencia en menor EG
- >60% en EG menor a 28 semanas

Se da por deficit de surfactante pulmonar
Factores de riesgo;
- DBT materna
- Nacidos por cesárea
- asfixia perinatal
- 2° gemelar
- sexo masculino

Quejido- polipnea- retracción.
Evolución espontanea, aumenta trabajo resp y aumenta necesidades de O2

37
Q

Diagnostico EMH

A
  • clinica de dificultad resp y RNPT
  • Lab; hipoxemia, hipercapnia, acidosis resp
  • RX; menor aireación pulmonar, imagenes reticulonodulillares difusas en vidro esmerilado por atelectasia alveolar. broncograma aéreo más en lobulos inferiores
38
Q

TTO EMH

A
  • administrar surfactante endotraqueal
  • oxigenoterapia CPAP, ARM

Prevención de parto prematuro, corticoide para maduración pulmonar

39
Q

Subcategorias RNPT

A
  • Extremadamento prematuro; < 28 semanas
  • muy prematuro 28-32 semanas
  • prematuro moderado 32-37 semanas
40
Q

RCIU

A

Condición en que feto no puedo alcanzar su potencial genético de crecimiento. RN de bajo peso al nacer pero adecuada EG

41
Q

Causas parto prematuro

A
  • 2/3 son pretermino espontáneo, sin antecedentes
  • 1/3 son iatrogénicos por indicación médica ante complicación del embarazo
42
Q

Causas de prematuro iatrogénico

A
  • preeclampsia severa
  • RCIU con alteraciones del doppler
  • Colestasis intrahepatica
  • desprendimiento prematuro de la placenta
  • edades de riesgo
  • desnutricón
  • drogas
  • ## Factores placentarios
43
Q

Tipos de RCIU

A

Simétrico
- disminuye crecimiento de peso, talla y pC. Inicio precoz por noxa que disminuye células fetales en 1° trimestre

Asimétrico;
- No afecta PC
- Comienzo tardío expresado en daño selectivo por exacerbación de enf vasculares como preeclampsia, deficit nutricional, drogas, infección materna

44
Q

Aspiración del liquido meconial epidemio

A

10-15% de los partos hay liquido meconial y solo 3-5% presentan este sindrome

Se espera mayormente en RN pequeños para su EG o en POSTERMINOS

45
Q

ALM
- causas
- fisiopato

A

Consecuencia de asfixia pre o intraparto

Meconio su color es dado por pigmentos biliares, puede ingresar a VA y traquea intrautero, aspiración cuando feto empieza a jadear en respuesta a la hipoxia y a la acidosis

Desplaza a VA perifericas dando obstrucción de VA generando una hiperinsuflación y atelectasia parciales

Más tarde genera una neumonitis química generando edema intersticial

Aumenta la resistencia de VA, disminuye la distensibilidad y aumenta capcidad residual funcional alterando la relación V/Q

46
Q

Diagnostico ALM

A

Clinica por RN posterminos, tinción meconial en uñas, piel y cordón.

Rx; areas de hiperinsulación y areas de atelectasia. Neumotorax y neumomediastino

Lb; hipoxemia, hipercapnia, acidosis resp

47
Q

TTO ALM

A
  • aspirar zona orofaringa con sonda de aspiración
  • Luego sacar la cabza y antes del parto del hombro
  • intubación traqueal para aspirar liquido endotraqueal
  • asistencia mecánica respiratoria para una buena oxigenación
48
Q

HTP
- asociaciones
- clinica
- tto

A

P. pulmonar elevada que condiciona un shunt DI por conducto arterioso yo foramen oval.

Asociado a sepsis, SAM, hipoplasia pulmonar o EMH
Cianosis importante
Diag diferencial con cardiiopatía congénita
Mejora con indicar O2

49
Q

Hipoglucemia
- valor peligroso
- factores de riesgo

A

Peligroso < 40 mg/ dl
Al nacer disminuye bruscamente el aporte de glucosa, empeiza a gluconeogenesis y glucogenolisis.

Factores de riesgo en
Prematuros - RCIU - hijo madre DBT - asfixiados - sépticos

50
Q

Clinica diag y tto de hipoglucemia en RN

A
  • apnea o taquipnea
  • convulsiones, temblores
  • falla cardiaca
  • espisodio de cianosis
  • flacidez
  • sudoración
  • letargo e hipotermico

Diag por metodos rapidos como test

TTO; sintomatico se pone bolo EV dextrosa 10% a 2 ml/kg
Luego infusión de glucosa a 6 mg/kg/min
Evaluar cada 30 min

51
Q

Hipocalcemia

A

90% depositado en hueso último trimestre, al nacer cae su aporte en primeras 48 hs

Peligroso < 7 mg/dl

Más propensos; Prematuros - RCIU - asfixiados - madre DBT - sepsis - alt metabolicas

  • irritabilidad
  • temblores
  • hipertonía!!!
  • apneas, convulsiones
  • Prolongación intervalo QT !!!

tto; gluconato de Ca+ 10% 1-2 ml/ kg lenta por 10 minutos con controles FC

52
Q
A

Pediatrii (12 decks)

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