UP 3 Flashcards
Ictericia
Concepto clinica que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas dada por depósitos de bilirrubina
Cuando aparece la ictericia en RN y en niños y adolescentes
RN > 5 mg/dl
Niño y adolescente > 2 mg/dl
A partir de cuando se denomina hiperbilirrubinemia indrecta o no conjugada
Cuando BI es > 85% de la bilirruina total
Causas de hiperbilirrub indireca
- ictericia fisiológica
- ictericia por leche materna
- ictericio no fisiológica
Ictericia fisiológica
- aparición
- causa
- concentración valores
- duración
- NO APARECE EN 1° DÍA
Está dada por mayor carga de vol eritrocitario con menos supervivencia por una eritropoyesis ineficaz.
Por inmaduración de las enzimas encargadas de la captación y conjugación hepáticca
Por aumento de la circulación enterohepática - [ ] total no > 12,9 mg/ dl RNT
no > 15 mg/dl RNPT - [ ] indirecta no > 1,5 a 2 mg/dl
Duración menor a 10 dias en RNT y menor a 15 días en RNPT, si extiende a las dos semanas empezar a vigilar y estudiar de cerca el RN
Ictericia por leche materna
Puede ser tardía o precoz.
La precoz del 2° a 7° día se da por una privación calórica y deshidratación del RN por una pobre succión o producción insuficiente
Tardía se da apartir del 4° día de vida y su pico mázimo final de 2° semana. Puede extenderse por 1 o 2 meses.
Es un diagnóstico por descarte
Leche materna puede contener AG que desplazan bilirrubina aumentando circulación enterohepática
Causas de hiperbilirrubinemia indirecta NO FISIOLOGICA
Producción excesiva
- Aumento de índice de hemolisis
Incompatibilidad ABO, Rh
Defecto en membrana de eritrocitos; esferocitosis hereditaria
Defento en enzimas eritrociticas deficit de glucosa-6-p-deshidrogenasa
- Causas no hemolíticas
Hematoma extravascular o cefalohematoma o hemorragia SNC por reabsorción de GR
Circulación enterohepática aumentada por alguna obstrucción que impide eliminar la bili dando su reabsorción obstrucción, íleo, sangre deglutida
Policitemia dada por aumento de viscosidad sangre por mucha cantidad de GR impo en hijos de madres diabeticas
MENOS DEPURACIÓN
- errores congénitos metabolicos
- medicamentos y hormonas
MIXTO
- sepsis
- infecciones intratureinas LUES, CMV, toxoplasmosis, rubeola, varicela, silfilis
Incompatibilidad RH
Mama Rh - al tener contacto con sangre con Rh + genera AC que pueden pasar a la placenta destruyendo los GR del RN.
Anemia hemolitica y mayor riesgo a kernicterus.
- Prueba de COOMBS
- Ictericia en primeras 24 hs
- Anemia
- Hepatomegalia.
Preguntar si tuvo otros hijos, si fueron Rh + o si tuvieron ictericia al nacer, como fué el parto, si le dieron la profilaxis. Tuvo abortos
Ictericia por sepsis
Dada por hemolisis y disfunción hepática
- descenso del consumo de bilirrubina
- descenso del transporte canalicular
- descenso del clearance de bilirrub directa
- isquemia hepatica
- lesión hepatocelular
Y por colestasis.
RN va estar hiporreacitvo, vomitando, no lacta adecuadamento y contiene transtornos metabolicos
Causas de hiperbilirrubina directa
Afectación hepatocelular
Enfermedades metabólicas
Afectación vias biliares
Ictericia sin afectación hepatobiliar
Ejemplos de afectación hepatocelular
- hepatitis
- TORCH
- Hepatitis idiopática
- Hepatopatía hipóxico- isquemica
Ejemplos afectaciones metabolicas
- galactosemia
- fructosemia
- tirosinemia
- enf fibroquistica
- deficit alfa 1 antitripsina
Ejemplos afectación vía biliares
- atrsia extrahepática de las vias
- quiste colédoco
- hipoplasia biliar intrahepática
- colangitis
- coledocolitiasis
- abcesos hepáticos
Ej ictericia sin afectación hepatobiliar
Alteraciones del transporte
- Sme Dubin- Johnson
- Sme Rotor
- Enfermedad Byler
Atresia de vías biliares
Causa más frecuente de ictericia obstructiva en los primeros 3 meses de vida.
Importante detectar tempranamente porque la solución es quirurgica y puede terminar en una cirrosis rapidamente.
Se usa una eco para descartar quiste de colédoco o litiasis
BD > 1,0 mg/dl
Panza distentida, ACOLIA, COLURIA
Hepatitis
- causa
- clinica y lab
Por cualquier TORCH
Buscar;
- hiperbilirrubinemia directa
- hepatoesplenomegalia
- Acolia o hipocolia
- Coluria
Deficit alfa 1 antitripsina
Causa genética más frecuente de enfermedad hepática
1:2000 RN vivos
A1AT se encarga de inhibir otras proteasas y elastasas, cuyas actividades ocasionan destrucción celular.
Sindromes hereditarios
BI:
- sme crigler najjar; defici enzima hepática
- sme gilbert; mutación buen pronóstico
BD;
- sme de Rtoro; alt procesam y almacenam bilirrubina
- Sme dubin- johnson transt en el transp
Causas de ictericia temprana
- Enf hemolitica por incompatibilidad
- Infección o sepsis
- Infección conngénitas
2° al 7° día
- ictericia fisiologicas prolongadas
- Enf crigler najja
Causas tardias
Luego de 1 sem
- sepsis
- infecciones connatales
- hepatitis
- atrevia VB
- Quiste colédoco
- anemia hemolitica congénita
- galactosemia
- enf fibroquistica
Que preguntar en anamnesis
- grupo y factor
- partograma incluyendo abortos
- DBT gestacional por policitemia
- STROCH
- Infecciones
- Antecedentes familiares
- drogas en el parto
- uso de forceps o ventosas
- EG
- APGAR
- Alimentación
- Screening neonatal o pesquisa
- Historia flias de enf hemolitica
Examen fidico
- estado general
- aspecto
- tono
- peso
- cefalohematoma
- hepatoesplenomegalia
- coloración de piel y mucosas
- signos vitales
Asfixia neonatal prevalencia, epidemio
2-5 por 1000 de RN sufren evento asfictico severo.
- 15-20% de estos desarrollarán encefalopatía hipóxico-isquémica severa
- 15-20% fallecerán en periodo neonatal
- 30% de sobrevivientes tendras secuelas neurológicas
- explica el 23% de las muertes neonatales mundialmente
Asfixia neonatal
Evento característico por alteración del intercambio gaseoso a nivel placentario que genera hipoxia, hipercapnia y acidosis
Altera la perfusión y oxigenación tisular.
Causas asfixia neonatal
Enfermedades maternas crónicas; DBT, HTA
Desprendimiento de placenta
Ruptura uterina
Hemorragia maternas
Prolapso del cordón
Manisfestaciones clínica de asfixia
Puede ser multisistémica o de órganos aislados
- cardíaco; infarto subendocárdico, shock cardiogénico, insuf T o M, bloqueo AB
- respiratorio; taquipnea transitoria, HTP persistente, hemorragia pulmonar
- Renal; disfunción tubular proximar, IR
- Hematológica; CID
- Hígado; alt fact de coagulación, colestasis, hiperamonemia
- Metabólico; hipo o hiperglucemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, acidosis
- SN; encefalopatía hipótixo isquémica
Diagnóstico de asfixia neonatal
- Apgar; inespecífico de 0 3 al minuto y a los 5 min
- Acidosis metabólica en sangre del cordón < 7 EB -10
- Sintomas neurologicos como convulsiones o coma
- pruebas de disfunción multisistémica precoces
Encefalopatía neonatal
Sme clinico caracterizado por disfunción neurológica con diferentes signos y síntomas y diferentes grados de severidad, desde irritabilidad leve, dificultad para alimentarse hasta convulsiones y coma.
EHI es la más frecuente, descartar otras como infecciosas, toxicas, metabolicas etc
EHI
Dada por consecuencia de deprivación del O2 al cerebro.
Por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral o ambas.
1-8 cada 1000 nacidos y en paises desarrollados aumenta a 25 cada 1000
Causas más frecuentes EHI
- Desprendimiento de placenta
- Prolapso del cordón
- Rotura uterina
Como se da la lesión EHI
Fallo energético primario
- deficiencia de función mitocondrial, disminuye O2 y glucosa, disminuye ATP y aumenta lactato.
- Afecta bomba Na-K y altera membrana celular
- genera estres oxidativo, toxicidad, inflamación, necrosis neuronal y apoptosis
Latencia
- restaurar el flujo sang cerebral normaliza el metabolismo mitocondrial 6-12 hs hipotermina terapéutica
Fallo 2°
- libera factores inflamatorias, lesión neuronal, alteración sintesis proteica y apoptosis y necrosis
Dificultad respiratoria en RN epidemio
- Afecta 2-3% de RN y hasta 20% en RN de bajo peso < 2,5 kg
Causas más frecuentes de dificultad respiratoria
- sme de dificultad respiratoria temprana
- enfermedad de la membrana hialina
- aspiración de líquido meconial
- HTP
- Neumonía
menos frecuentes
- neumomediastino
- neumotorax
- hernia diafragmatica
- transtornos extrapulmonares como hipoglucemia, hipotermia, cardiopatías
Clinica de dificultad resp
- taquipnea > 60 rpm
- tiraje caudocefalico
- quejido audible con estetoscopio o sin
- aleteo nasal
- cianosis
Sme de dificultad resp lo más impo, clinica y tto
RNPT y RT con antecedentes de:
- Cesarea
- sedación materna
- asfixia
- aspiración del liquido amniotico claro
Fisiopatologia; retraso de absorción del liquido pulmonar
Síntoma predominante la taquipnea, dura 24-36 hs
TTO; oxigeno para saturación mayor a 90% según evolución
Enfermedad de membrana hialina, en quienes, porque se da, fact de riesgo
sobre todo en RNPT, mayor incidencia en menor EG
- >60% en EG menor a 28 semanas
Se da por deficit de surfactante pulmonar
Factores de riesgo;
- DBT materna
- Nacidos por cesárea
- asfixia perinatal
- 2° gemelar
- sexo masculino
Quejido- polipnea- retracción.
Evolución espontanea, aumenta trabajo resp y aumenta necesidades de O2
Diagnostico EMH
- clinica de dificultad resp y RNPT
- Lab; hipoxemia, hipercapnia, acidosis resp
- RX; menor aireación pulmonar, imagenes reticulonodulillares difusas en vidro esmerilado por atelectasia alveolar. broncograma aéreo más en lobulos inferiores
TTO EMH
- administrar surfactante endotraqueal
- oxigenoterapia CPAP, ARM
Prevención de parto prematuro, corticoide para maduración pulmonar
Subcategorias RNPT
- Extremadamento prematuro; < 28 semanas
- muy prematuro 28-32 semanas
- prematuro moderado 32-37 semanas
RCIU
Condición en que feto no puedo alcanzar su potencial genético de crecimiento. RN de bajo peso al nacer pero adecuada EG
Causas parto prematuro
- 2/3 son pretermino espontáneo, sin antecedentes
- 1/3 son iatrogénicos por indicación médica ante complicación del embarazo
Causas de prematuro iatrogénico
- preeclampsia severa
- RCIU con alteraciones del doppler
- Colestasis intrahepatica
- desprendimiento prematuro de la placenta
- edades de riesgo
- desnutricón
- drogas
- ## Factores placentarios
Tipos de RCIU
Simétrico
- disminuye crecimiento de peso, talla y pC. Inicio precoz por noxa que disminuye células fetales en 1° trimestre
Asimétrico;
- No afecta PC
- Comienzo tardío expresado en daño selectivo por exacerbación de enf vasculares como preeclampsia, deficit nutricional, drogas, infección materna
Aspiración del liquido meconial epidemio
10-15% de los partos hay liquido meconial y solo 3-5% presentan este sindrome
Se espera mayormente en RN pequeños para su EG o en POSTERMINOS
ALM
- causas
- fisiopato
Consecuencia de asfixia pre o intraparto
Meconio su color es dado por pigmentos biliares, puede ingresar a VA y traquea intrautero, aspiración cuando feto empieza a jadear en respuesta a la hipoxia y a la acidosis
Desplaza a VA perifericas dando obstrucción de VA generando una hiperinsuflación y atelectasia parciales
Más tarde genera una neumonitis química generando edema intersticial
Aumenta la resistencia de VA, disminuye la distensibilidad y aumenta capcidad residual funcional alterando la relación V/Q
Diagnostico ALM
Clinica por RN posterminos, tinción meconial en uñas, piel y cordón.
Rx; areas de hiperinsulación y areas de atelectasia. Neumotorax y neumomediastino
Lb; hipoxemia, hipercapnia, acidosis resp
TTO ALM
- aspirar zona orofaringa con sonda de aspiración
- Luego sacar la cabza y antes del parto del hombro
- intubación traqueal para aspirar liquido endotraqueal
- asistencia mecánica respiratoria para una buena oxigenación
HTP
- asociaciones
- clinica
- tto
P. pulmonar elevada que condiciona un shunt DI por conducto arterioso yo foramen oval.
Asociado a sepsis, SAM, hipoplasia pulmonar o EMH
Cianosis importante
Diag diferencial con cardiiopatía congénita
Mejora con indicar O2
Hipoglucemia
- valor peligroso
- factores de riesgo
Peligroso < 40 mg/ dl
Al nacer disminuye bruscamente el aporte de glucosa, empeiza a gluconeogenesis y glucogenolisis.
Factores de riesgo en
Prematuros - RCIU - hijo madre DBT - asfixiados - sépticos
Clinica diag y tto de hipoglucemia en RN
- apnea o taquipnea
- convulsiones, temblores
- falla cardiaca
- espisodio de cianosis
- flacidez
- sudoración
- letargo e hipotermico
Diag por metodos rapidos como test
TTO; sintomatico se pone bolo EV dextrosa 10% a 2 ml/kg
Luego infusión de glucosa a 6 mg/kg/min
Evaluar cada 30 min
Hipocalcemia
90% depositado en hueso último trimestre, al nacer cae su aporte en primeras 48 hs
Peligroso < 7 mg/dl
Más propensos; Prematuros - RCIU - asfixiados - madre DBT - sepsis - alt metabolicas
- irritabilidad
- temblores
- hipertonía!!!
- apneas, convulsiones
- Prolongación intervalo QT !!!
tto; gluconato de Ca+ 10% 1-2 ml/ kg lenta por 10 minutos con controles FC
