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Parasitologie > Unterfamilie Toxocarinae (Ascarididae, Helminthen, Nematoden) > Flashcards

Unterfamilie Toxocarinae (Ascarididae, Helminthen, Nematoden) Flashcards

Toxocara canis Toxocara cati Toxocara vitulorum

1
Q

Erreger?

A

Kaniden: Toxocara canis, Feliden: Toxocara cati (syn. Toxocara mystax)

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2
Q

Morphologie Adulte?

A

dicke, weiss-gelbliche Rundwuermer, koennen weiblich bis zu 18 cm lang werden, bei mirkoskopischer Betrachtung sind Zervikalfluegel und ein Oesophagus Ventrikel sichtbar, der Oesophagusventrikel fehlt bei Toxascaris leonina, die Zervikalfluegel sind am kuerzesten bei Toxocara canis und am laengsten bei Toxascaris leonina

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3
Q

Morphologie Ei?

A

mittelgross 80 x 60 um,
rund,
Inhalt: runde, ungefurchte, dicke Eizelle
Wand: dickschalig, golfballartige Eindellungen

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4
Q

Wirte?

A

Endwirte FLFR; bei Toxocara canis vorallem Hunde und Fuechse, bei Toxocara cati Katzen, bei Toxascaris leonina beide;
Kleinsaeuger koennen als Stapelwirte fungieren, Wiederkaeuer oder Schweine und auch der Mensch als Fehlwirte

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5
Q

Lokalisation der adulten Wuermer?

A

Duenndarm

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6
Q

Infektioeses Stadium?

A

Larve im Ei, L3 (Entwicklungszeit aus frischem Kot ca. 2 Wochen)

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6
Q

Infektioeses Stadium?

A

Larve im Ei, L3 (Entwicklungszeit aus frischem Kot ca. 2 Wochen)

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7
Q

Entwicklung?

A

Homoxener Entwicklungzyklus ( homoxen bedeutet: sich im gleichen Wirt entwickelnd)

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8
Q

Moegliche Infektionswege?

A
  1. trachealer Wanderweg im Hund (aehnlich bei der Katze)
  2. somatischer Wanderweg im Hund (aehnlicher Verlauf bei der Katze, jedoch keine diaplazentare Infektion)

*diaplazentar bedeutet “durch die Plazenta hindurch”

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9
Q

Weitere Toxocara Arten ausser cati und canis? Vorkommen?

A
  • Toxocara malaysiensis bei der Katze in Malaysia und China
  • Toxocara vitulorum bei Wiederkaeuern
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10
Q

Wie gelangen T. canis und T. cati in die Umwelt?

A

Endwirte scheiden mit dem Kot Parasiteneier aus, in der Aussenwelt entwickeln sich infektioese L3 im Ei

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11
Q

Wie koennen sich Endwirte mit T. canis infizieren?

A
  1. horizontal: durch perorale Aufnahme infektioeser L3 in Eiern oder in paratenischen Wirten
  2. vertikal: durch praenatale oder laktogene Uebertragung von L3 von der Huendin auf die Welpen → dieser Weg setzt eine somatische Wanderung von Larven oder ein Reservoir hypobiotischer Larven in der Huendin voraus
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12
Q

Welcher Uebertragungsweg ist von grosser epidemiologischer Bedeutung?

A

die praenatale Infektion; praenatal infizierte Welpen koennen bereits im Alter von 3 Wochen grosse Mengen Toxocara Eier im Kot ausscheiden und die Umwelt stark kontaminieren

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13
Q

Pathogenes eines Toxocara Befalls?

A

massiver Befall verursacht bei Hunde - und Katzenwelpen u. a. Erbrechen, Gastroenteritis, Durchfall, Verzoegerung der Entwicklung, selten Todesfaelle

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14
Q

Diagnose eines Toxocara Befalls?

A

Einachweis im Kot durch Flotationsverfahren bei patentem Befall, teils Ausscheidung unreifer Stadien aus dem Darmtrakt in der Praepatenz

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15
Q

Therapie Toxocara Befall?

A

u.a. mit Benzimidazol-Verbindungen, Pyrantel, oder makrozyklischen Laktonen durch strategische Behandlung und Hygienemassnahmen

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16
Q

Zoonotische Bedeutung?

A
  • Larvenhaltige Eier von T. canis und T. cati fuer zahlreiche Tierwirte infektioes (z.B. Nager, Schweine, Affen, Mensch) - in diesen Wirten somatische Wanderung der L3 in verschiedene Organe (u.a. Lunge, Leber, Muskulatur, ZNS, Auge); Persistenz oft ueber viele Jahre
  • beim Menschen verursachen die Larven verschiedene Formen der Larva migrans (visceralis und ocularis)
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17
Q

Wo kommt T. vitulorum vor?

A

vor allem bei Rindern und Bueffeln in warmen Laendern, in Mitteleuropa sehr selten

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18
Q

Erregeruebertragung von T. vitulorum?

A

vorallem laktogen

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19
Q

Name “Toxocara”?

A

Toxon (gr.) : Bogen

kara (gr.): Kopf

der Gattungsname bezieht sich auf die bogenfoermigen Cervicalfluegel am Vorderende

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20
Q

Wie laesst sich T. canis von Toxocara Arten der Katze unterscheiden?

A

morphologisch und durch DNA Analysen

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21
Q

Entwicklung T. canis?

A

die im Duenndarm von Endwirten parasitierenden Weibchen produzieren ungefurchte Eier, welche mit dem Kot ausgeschieden werden; nach laengerer Entwicklungszeit (bei 25-30 Grad etwa 2 Wochen, bei 12 bis 18 Grad etwa 8 Wochen) bildet sich im Ei eine infektioese L3; Infektion der Endwirte erflogt ueber Aufnahme larvenhaltiger Eier oder durch Uebertragung infektioeser Larven; des weiteren koennen sich Huendinnen bei der Welpenpflege ueber Aufnahme von L4 und aelteren Stadien aus Welpenkot infizieren

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22
Q

Arten der Ubertragung infektioeser Larven?

A
  • diaplazentar
  • transmammaer
  • ueber paratenischen Wirt
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23
Q

Welche 2 Arten von Wanderwegen im Endwirt gibt es?

A
  • somatischer Wanderweg
  • trachealer Wanderweg
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24
Q

trachealer Wanderweg?

A

perorale Infektion mit larvenhaltigen Eiern → im Darm verlassen L3 Eihuellen und dringen in Darmwand ein → von dort durch Pfortaderblut in 1 bis 2 Tagen zur Leber → nach kurzer Leberwanderung mit Blutstrom in Lunge, 3 - 5 Tag post infectionem → dringen in Alveolen, haeuten sich, und wandern durch Trachea, Larynx und Pharynx in Duenndarm → nach letzter Haeutung erreichen der Geschlechtsreife; Praepatenz bei jungen Hunden 30 bis 39, bei aelteren 40 bis 56 Tage

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25
Q

bei welchen Tieren erfolgt die tracheale Wanderung?

A

bei bis ca 3 Monate alten sowei aelteren Hunden, immunologisch naiv bzw welche einer schwachen Erstinfektion ausgesetzt sind; und nach praenataler sowie laktogener Infektion (Praepatenz bei 27 bis 35 Tagen)

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26
Q

somatischer Wanderweg?

A

erfolgt nach peroraler Infektion mit larvenhaltigen Eiern bei aelteren Hunden → gelangen L3 vom Darm ueber Blutweg in die Lunge, dringen nicht in Alveolen ein → werden stattdessen ueber grossen Kreislauf in verschiedene Organe gebracht → etwa 1 Woche p.i. findet man Akkumulation der L3 in Muskulatur, wo sie im Hypobiotischen Zustand ueber Jahre ueberleben kann

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27
Q

Welche Moeglichkeiten ergeben sich aus der somatischen Wanderung und dem damit verbundenen Verbleib der Larven im Koerper?

A
  • praenatale Infektion: L3 werden im letzten Traechtigkeitsdrittel (etwa ab 42. TT) mit Aenderung des Hormonspiegels der Huendin aktiviert, aktive Larven gelangen ueber Blutbahn ueber Plazenta vorwiegend in die Leber der Feten; Weiterwanderung zur Lunge und schliesslich zum Darm erfolgt direkt nach Geburt; Praepatenz praenatal infizierter Welpen : 20 bis 25 Tage
  • laktogene/ transmammaere Infektion: Larven koennen durch Wanderung in Milchdruese und dann durch Muttermilch auf Welpen uebertragen werden
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28
Q

Werden bei einer praenatalen Infektion alle Larven aktiviert?

A

Nein, auch eine Infektion nachfolgender Wuerfe moeglich

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29
Q

Wovon haengt das Ausmass der laktogenen Infektion ab?

A

Vom Zeitpunkt der Infektion der Huendin und von ihrem Immunstatus; wenn sich Huendin in der Zeit vor der Traechtigkeit bis zum letzten Viertel, ueberwiegen praenatale Infektionen

30
Q

Wann beginnt bei laktogener Infektion die Ausscheidung von L3 ueber die Muttermilch?

A

wenige Tage post partum, erfolgt aber hauptsaechlich in der 2. und 3. Woche p.p. und kann waehrend der gesamten Laktation anhalten

31
Q

Wozu kommt es in den Welpen nach laktogener Infektion?

A

wahrscheinlich zur trachealen Wanderung, Praepatenz 27 bis 35 Tage

32
Q

Wie kann sich die Huendin von den Welpen infizieren?

A

Durch das aufnehmen von unreifen Toxocara Stadien im Welpenkot, diese koennen sich direkt in ihrem Darm ansiedeln und zur Geschlechtsreife entwickeln

33
Q

Vorkommen T. canis?

A

weltweit bei Hunden, Fuechsen und anderen Caniden; Wuerfe somatisch infizierter Huendinnen oft zu 100% infiziert; bei Junghunden je nach Region bis zu 80%, in Mitteleuropa bis zu 20%; unter aelteren Hunden altersunabhaengig 3-7% und bei 70% der Rotfuechse in Mitteleuropa

34
Q

Woraus ergibt sich die gesundheitliche Gefaehrdung von Menschen?

A

vorallem durch Kontamination von Kinderspielplaetzen, oeffentlichen Parkanlagen, Badestraenden, Gaerten usw

in mitteleurop. Staedten enthielten 38% der Sandproben von Kinderspielplaetzen Toxocara Eier

35
Q

Lebensdauer Toxocara Eier in der Umwelt?

A

in feuchtem Millieu einige Monate bis zu 4 Jahre, die Eier uberstehen Kaelteperioden sind aber gegen Temperaturen ueber 35 Grad empfindlich

36
Q

Welche Arten umfasst das Spektrum paratenischer Wirte?

A

Saeugetiere, Voegel, Amphibien und Anneliden (Regenwuermer) → von Regenwuermern sind Larven auf andere paratenische Wirte uebertragbar

37
Q

Wird der Verlauf der T. canis Infektion von immunologischen Einfluessen bestimmt?

A

ja, wesentlich → in den immunologisch inkompetenten Feten und Neonaten kommt es zur ungehinderten Wanderung und Etablierung im Darm

38
Q

ab Wand sind spezifische Antikoerper nachweisbar?

A

fruehstens 3 Wochen pp; praenatal erworbene Parasiten persisitieren in Abhaengigkeit von der Infektionsstaerke; bei schwacher Infektionsstaerke werden sie gewoehnlich im Alter von 2 bis 6 Monaten ausgeschieden; bei schweren Infektionen im Zuge einer Selbstreinigungsreaktion bereits im Alter von 5 bis 6 Wochen

39
Q

Krankheitsbild bei leichtem bis mittelgradigem intestinalen Befall bei Welpen oder aelteren Hunden?

A

keine bis leichte Symptome: Erbrechen, Diarrhoe, schleimiger Kot, Entwicklungsverzoegerung bei Jungtieren, kurzfristige Eosinophilie, beginnend etwa 1. Woche p.i. bei immunologisch naiven Tieren rasch ansteigende Konzentrationen spezifischer AK gegen Toxocara Antigene

40
Q

Krankheitsbild bei massivem Befall bei Welpen?

A

durch Wanderlarven in Leber und Lunge: Hepatitis, Pneumonie, Husten und Nasenausfluss; Disseminierte Granulome in verschiedenen Organen (Leber, Lunge, Nieren, Herzmuskel), insbesondere bei schweren Superinfektionen; Augenveraenderungen: granulomatoese Retinitis und Chorioretinitis

bei Befall des Darms: Hyperthrophie der Tunica muscularis, Zottenatrophie, und Kryptenhyperplasie; Stoerungen Allgemeinbefinden, haufiges Erbrechen, aufgeblaehtes/ druckempfindliches Abdomen (“Ascaridenbauch”), Gastroenteritis, Kolik, Obstipastion im Wechsel mit Diarrhoe, ungeformter, schleimiger, z.T. blutiger Kot, Eosinophilie, Anaemie, intermittierendes Fieber, wechselnde Anorexie, Abmagerung, Verzoegerung der Entwicklung, glanzloses und struppiges Haarkleid, nervoese Stoerungen sowie rachitische Erscheinungen; Todesfaelle durch massiven Darmbefall meist ab 2. und 3. LW; gelegentlich Eindwanderungen von Wuermern in Gallenwege oder Perforation Darmwand

41
Q

Krankheitsbild aelterer Hund mit somatischen Larven?

A

inaparenter Verlauf

42
Q

Krankheitsbild bei paratenischen Wirten?

A

L3 gelangen bei somatischer Koerperwanderung in verschieden Organe und koennen Veraenderungen verursachen, deren Grad von der Larvenanzahl und der Reaktionslage des Wirtes abhaengt

  • Lunge und Leber: multiple, punktfoermige Blutungen, Nekrosen und Granulombildung, bei starker Infektion koennen Lungenveraenderungen zur Pneumonie fuehren; Leberveraenderungen stellen sich als fibrotische Herde dar, die beim SUI als Milchflecken bekannt sind
  • Blut: haeufig Eosinophilie und gegen Toxocara Antigene gerichtete AK im Serum
  • ZNS: Toxocara Larven verursachen Gewebsveraenderungen und teils auch Stoerungen des Gleichgewichts und der Motorik, Paresen…
  • Augen: beim Mensch Chorioretinitis, Glaskoerpertruebung, Erblindung
43
Q

Was passiert mit lebenden Larven in paratenischen Wirten?

A

sie werden in allen Organen bindegewebig eingekapselt, ausser dem ZNS, koennen aber Kapsel verlassen und weiterwandern; Larven koennen jahrelang am Leben bleiben ( bei Affen min. 10 Jahre)

44
Q

Wirkstoffe zur Bekaempfung?

A
  1. Benzimidazole (per oral):
  • Fenbendazol (+ Praziquantel)
  • Flubendazol
  • Mebendazol
  1. makrozyklische Laktone:
    * Selamectin (spot on)
  2. andere Wirkstoffe
    * Nitroscanat (nur fuer HD zugelassen)
  3. Pyrimidine:
    * Pyrantel-Base
  4. Kombis:
  • Febantel + Praziquantel + Pyrantel-Embonat (nur HD Zulassung)
  • Moxidectin + Imidacloprid (spot on)
45
Q

Wurden Antihelminthika Resistenzen bisher beobachtet?

A

nein

46
Q

Bekaempfung T. canis Befall bei Welpen (T. ascaris wird mit erfasst)?

A
  • Hygienemassnahmen bei der Haltung
  • Behandlung im Alter von 2, 4 und 12 Wochen mit einem gut vertraeglichen Anthelminthikum hoher Wirksamkeit
  • bei starkem Befall evtl. Zusatzbehandlung nach 8 Wochen
  • Alternativ: Behandlung der Welpen mit 2 und 5 Wochen mit Fenbendazol an jeweils 3 Tagen
47
Q

Bekaempfung T. canis Befall Huendinn? (T. ascaris wird mit erfasst)

A
  • Behandlung 2 und 4 Wochen post partum - da sich nach der Geburt Nachschuebe wandernder Larven und ueber Welpenkot aufgenommene Stadien im Darm ansiedeln koennen
48
Q

Verhinderung bzw starke Verminderung der praenatalen bw laktogenen Infektionen von Welpen?

A

Behandlung der Huendin 40 und 10 Tage vor der Geburt und 10 und 40 Tage post partum mit Selamectin oder nach aehnlichem Schema mit Moxidectin oder Milbemycinoxim

49
Q

Prophylaxeempfehlung fuer Hunde ueber 12 Wochen?

A

ca 3x im Jahr mit Anthelminthikum oder nach postiviem Kotbefund; dreimalige Behandlung pro Jahr reduziert jedoch die Jahresinzidenz des intestinalen Toxocara Befalls in einer Hundepopulation nicht, dafuer muesste alle 6 Wochen mit hochwirksamen Anthelminthikum behandelt werden (dazu aktuell aber keine Untersuchungen vorliegend)

die monatliche Prophylaxe mit Milbemycinoxim gegen Dirofilaria immitis erfasst auch den Befalls mit Spulwuermern

50
Q

Was verursacht T. canis (als haeufigster Erreger) beim Menschen?

A

die Larva migrans visceralis; Menschen infizieren sich durch Hand-Mund-Kontakt, kontaminierte Nahrungsmittel, Geophagie; besonders Infektionsgefaehrdet sich Kleinkinder; nach Infektion wandern L3 in verschiedene Organe ein und verursachen Gewebslaesionen und Granulome; nur aeusserst selten entwickeln sich im menschlichen Darm adulte Toxocara Stadien; LMV verlaeuft beim Menschen in den meisten Faellen inapparent; klinisch manifestierte Faelle am haeufigsten bei Kindern im Alter von 2-5 Jahren

51
Q

Symptome der LMV wenn sie bei 2-5 Jahre alten Kindern auftreten?

A

Eosinophilie, Leukozytose, Hepatomegalie, Splenomegalie, kurze Fieberepisoden, asthmatische Attacken, pneumonische Erscheinungen, Lymphadenopathie, selten Zentralnervoese Stoerungen

52
Q

Wo tritt die okulaere Lava migrans auf?

A

meist bei Erwachsenen, oft durch einzelne Larve verursacht und fuehrt u.a. zu granulomatoeser Chorioretinitis, Glaskoerpertruebung und Erblindung

53
Q

Errerger der Toxocarose bei Feliden?

A

Toxocara cati (syn. Toxocara mystax), T.malayensis

54
Q

Welcher Art der Infektion kommt bei T.cati im vgl. zu T. canis nicht vor?

A

die praenatale

55
Q

Infektionen in welcher Zeitspanne fuehren zu einer laktogenen T. cati Infektion?

A

nur Infektionen waehrend der letzten Phase der Traechtigkeit; Larven werden waehrend der gesamten Laktationsperiode in der Milch ausgeschieden

56
Q

Infektionen mit L3 von T.cati in paratenischen Wirten oder in der Muttermilch?

A

Eindringen der meisten Larven in die Magen - und Duenndarmwand, dort Weiterentwicklung und Rueckkehr in das Darmlumen

57
Q

Vorkommen T.cati?

A

weltweit haeufigster Spulwurm der Katze, seltener Toxascaris leonina; keine ausgepraegte Altersabhaengigkeit im Befall; in D und Schweiz 43 - 70% einer grossen Anzahl sezierter Katzen befallen

58
Q

Krankheitsbild bei starkem T. cati Befall?

A

Darmkatharr mit breeigem Kot, Erbrechen, Dehydrierung, Anaemie, struppiges Fell, Abmagerung, gelegentlich rachitische Erscheinungen

59
Q

Diagnose von T.cati?

A

Eier meist etwas kleiner als die von T. canis (also ca 68 - 85 x 58 - 75 um), sonst aber sehr aehnlich, keine koproskopische Unterscheidung moeglich; von Toxascaris Eiern deutlich unterscheidbar

60
Q

Therapie T. cati?

A

meist beim Hund bewaehrten Anthelminthika verwendet; besonders wichtig ist die Behandlung von Katzenwelpen im Alter von 3 Wochen sowie nach dem Absetzen; laktogene Infektionen lassen sich mit Behandlung der Mutter mit Selamectin nahezu vollstaendig unterbinden ( z.B. 40 und 20 Tage vor dem Werfen und 10 und 38 Tage pp)

61
Q

Erreger der Toxocarose von Rindern und Bueffeln?

A

Toxocara vitulorum

62
Q

Groesse adulte T. vitulorum?

A

maennlich: 6-25 cm
weiblich: 8-30 cm

63
Q

Betroffenes Organ T. vitulorum?

A

Duenndarm von Rindern, Bueffeln und selten Schafen

64
Q

Verbreitung T. vitelorum?

A

hauptsaechlich in den Tropen, selten und fokal in Mitteleuropa

65
Q

Infektion mit T. vitulorum?

A

perorale Aufnahme von L3 → diese fuehrt zur somatishcen Wanderung ueber Leber und Lunge und Ansiedlung der L3 in den Parenchymen, wo sie in Hypobiose gehen → bei Infizierung von traechtigen Tieren kommt es wenige Tag ante partum zur Aktivierung und zur Wanderung zum Euter

66
Q

Wann wird Hauptmenge T. vitulorum von traechtigen Tieren ausgeschieden?

A

waehrend der ersten 2 Tage pp, nach 9. Tag nur noch sehr wenige L3 in Milch

67
Q

Wo entwickeln sich die ueber die Milch uebertragenen L3 von T. vitulorum?

A

im Duenndarm des Kalbes, Praepatenz 3 bis 4 Wochen, Patenz meist nicht laenger als 5 bis 10 Wochen

68
Q

gibt es praenatale Infektionen von T. vitulorum?

A

Nein

69
Q

Symptome bei T.vitulorum in Kaelbern?

A

Darmsymptomatik, selten Tod; durch Valeriansaeure die vom Parasiten abgesondert wird sind Geruchsveraenderungen des Fleisches moeglich

70
Q

Diagnose von T. vitulorum (zeitl.)?

A

beim Kalb ab 3. LW Diagnose der Eier

71
Q

Behandlung von Kaelbern?

A

in der 2. LW mit Benzimidazolen oder makrozyklischen Laktonen

72
Q

Vorkehrungen bei Import von T.vitulorum endemischen Gebieten?

A

Quarantaene, serologische und koproskopische Untersuchung und noetigenfalls Therapie

Parasitologie (13 decks)

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