Lungenwuermer FLFR ( Ordnung Strongylida,Familie: Crenosomatidae, Angiostrongylidae, Filaroididae; Klasse: Secernentea) Flashcards
Endwirte Crenosoma vulpis?
Wildkaniden und Hund
Zwischenwirte Crenosoma vulpis?
Nackt - und Gehaeuseschnecken, obligat zweiwirtiger Zyklus
Morphologie Crenosoma vulpis?
weibl. : 12 - 16 mm
maennl. :4 - 8 mm
- > Kutikula im vorderen Drittel mit ca 20 ueberlappenden Falten, schachtelhalmfoermig
ist Crenosoma vulpis ovipar oder vivipar?
ovovivipar; L1: 250 - 310 um lang, mit einem abgesetzten, geraden, spitzen Hinterende
Siedlungsort Crenosoma vulpis?
Trachea, Bronchien
Weibliche Crenosoma in der Trachea / den Bronchien ?
♀ ♀ legen dünnschalige, embryonierte Eier
ab, LI schlüpft, wird hochgehustet, abgeschluckt,
mit dem Kot ausgeschiede
Crenosoma vulpis exogener Entwicklungszyklus?
Eindringen in Zwischenwirt + Entwicklung bis LIII
(2 bis 3 Wochen)
Infektion des Endwirtes mit Crenosoma vulpis?
durch Verzehr larvenhaltiger Zwischenwirte oder freier L3; L3 penetriert Dünndarmwand -
Pfortadersystem - Leberparenchym - erreicht ueber Blut rechtes Herz - von da aus die Lunge
auch Larvenwanderung ohne Leberpassage möglich
Krankheitsbild bei Crenosoma vulpis Infektion?
- klinische Symptome im Vergleich zu anderen Lungewuermern gering
- durch Wanderlarven in Leber - und Lungenparenchym hervorgerufen
- respiratorische Symptome mit Husten und Dyspnoe
- auch abdominale Schmerzen, Verdauungsstoerungen und Anorexie → erhoehte Leberwerte moeglich
- in Abhaengigkeit von der Befallintensitaet → Ausbildung einer eosinophilen, schleimigen bis blutigen Bronchitis, Bronchopneumonie
Vorkommen Crenosoma vulpis?
Europa, Asien, Nordamerika
Crenosoma vulpis Vorkommen bei Wildtieren in Mitteleuropa?
bis 40% der Rotfüchse befallen → epidemiologisch wichtiges
Reservoir für Infektion der Hunde!
weitere Crenosoma spp.: bei Waschbär, Dachs, Igel und Musteliden (Wiesel, Marder..)
Vorkommen von Crenosoma vulpis bei Hunden in Deutschland?
- Routinediagnostik: 0,3 - 0,6% der Kotproben positiv
- mit Erkrankungen des Respirationstraktes:
2 – 6% der Tiere schieden C. vulpis-Larven aus
Diagnostik von Crenosoma vulpis?
Koproskopische Untersuchung:
- Sammelkot von 3 aufeinanderfolgenden Tagen mittels Larvenauswanderverfahren
nach Baermann-Wetzel → Differenzierung
des Hinterendes der Larven I
Bronchoskopie
- Untersuchung von Trachealsekret oder Flüssigkeit der Bronchiallavage
Blutbild: Eosinophilie
Therapie von Crenosoma vulpis?
- Fenbendazol1: 50 mg/kg KG an drei aufeinander folgenden Tagen p. o. (in D fuer diese Indikation nicht zugelassen)
- Milbemycinoxim*: 0,5 mg/kg KG einmal p.o.
- Moxidectin*: 2,5 mg/kg KG einmal spot on
*
Prophylaxe Crenosoma vulpis?
Auslaeufe und Zwinger mit Kiesboden ausstatten
Endwirte Angiostrongylus vasorum?
Wildkaniden (Rotfuchs, Wolf, Kojote) und Hund
Zwischenwirte Angiostrongylus vasorum?
Nacktschnecken
Morphologie Angiostrongylus vasorum?
♀: 18 – 25 mm
♂ : 14 – 18 mm
rötliche Farbe
beim weiblichen Wurm Uterus um roten, mit Blut gefuellten Darm gewunden
Angiostrongylus vasorum ovipar oder vivipar?
ovipar, LI: 310 - 400 μm lang, Hinterende mit
dorsalem Dorn
?
Angiostrongylus vasorum, adultes Weibchen in der Arteria pulmonalis eines Hundes
Siedlungsort Angiostrongylus vasorum?
Arteria pulmonalis, rechtes Herz
Weibliche Angiostrongylus vasorum in A. pulmonalis und rechtem Herz?
♀ ♀ legen ungefurchte Eier ab → Lungenkapillaren→ LI schlüpft →
Alveolen → hochgeflimmert und abgeschluckt → mit dem Kot
ausgeschieden
Exogene Entwicklung Angiostrongylus vasorum?
dringen in Zwischwirt ein → Entwicklung bis LIII (2 bis 3 Wochen)
Infektion des Endwirtes mit Angiostrongylus vasorum?
- larvenhaltige Schnecken
- paratenische Wirte (Nager) mit L3
- freie L3 im Gras
Endogene Entwicklung Angiostrongylus vasorum?
LIII dringen in Darmwand ein →Mesenteriallymphknoten H →LIV → lymphogen, hämatogen → Leber → rechtes Herz →Lungenarterien dort H →
LV
- Präpatenz: 6 - 8 Wochen
- Patenz: bis 5 Jahre
Pathogenese Angiostrongylus vasorum Hund?
in Alveolen eindringende LI:
Hämorrhagien in Alveolen, Infiltration mit Entzündungszellen, Zerstörung der Alveolararchitektur
Lungenarterien durch Eier, Larven und Adulti:
Thrombosierung und Obliterationen, später Granulombildung um Obliterationen
Lungenparenchym: Knotenbildung und Fibrosierung
Rechtsherzdilatation → Blutrückstau in venösen Kreislauf → Aszite
! Komplikation Pathogenese Hund Angiostrongylus vasorum?
als Komplikation → Störung der Blutgerinnung durch:
- Verbrauchskoagulopathie mit disseminierter intravasaler Koagulation, immunvermittelte Thrombozytopenie, Mangel verschiedener Gerinnungsfaktoren
→ Blutungen in verschiedene Gewebe, u.a. intrakranial und intraspinal
→ hochgradige neurologische Ausfälle mit Todesfolge
Was fuehrt zu pathologischen Veraenderungen in verschiedenen Organe bei Angiostrongylus vasorum?
haematogene Abschwemmung von L1 = vermutlich Ursache für das breite Spektrum von Symptomen!
Krankheitsbild Hund Angiostrongylus vasorum?
- zentralnervoese Stoerungen: Depression, Ataxie, Paralyse, epileptiforme Anfälle, u. a. Symptome
- Blutungsneigung mit Hämorrhagien, Petechien, Ekchymosen,
Hämatomen, Anämie - gastrointestinale Störungen mit Durchfall, Erbrechen und
abdominalem Schmerz - kardiopulmonale Symptome: Husten, Dyspnoe, Anorexie,
Gewichtsverlust, subkutane Schwellungen und Belastungsschwäche
→bereits gegen Ende der Präpatenz, wahrscheinlich durch wandernde präadulte Stadien
Vorkommen von Angiostrongylus vasorum
Süd-, Südwestfrankreich, Dänemark, im Süden Englands,
Schweiz und Deutschland
Angiostrongylus vasorum in Mitteleuropa?
- bis 40% der Rotfüchse befallen!
einheimische Fuchspopulation = epidemiologisch wichtiges Reservoir für
Infektion der Hunde - bei präselektierten Lungenwurm-verdächtigen Hunden mit Symptomen:
Befallsraten von 1,5% und 7,4% nachgewiesen; Vorkommen in mehreren Bundesländern, regional in Clustern gehäuft im
Südwesten von Deutschland
Wie wird eine Infektion mit A. vasorum im englischsprachigen Raum mittlerweile bezeichnet?
emerging disease
Ursachen fuer Verbreitung von Angiostrongylus vasorum?
ursächlich werden diskutiert die positiven Effekte des Klimawandels auf Zwischenwirte: Anzahl, saisonale Vermehrungszyklen, Aktivität
- Füchse: höhere Anzahl, Urbanisierung, enge Koexistenz mit Hunden
- Verbreitung des Parasiten: durch die Reisefreudigkeit von Tierhaltern mit
ihren Hunde
Diagnostik von Angiostrongylus vasorum?
Nachweis der LI im Kot (Sammelprobe von 3
Tagen) mittels Larvenauswanderverfahren →
Differenzierung des Hinterendes
- bei negativem Befund Kotuntersuchung nach 10 bis 14 Tagen wiederholen
- Untersuchung von Trachealsekret
- Blutbild: Hinweis Eosinophilie
- Serologischer Nachweis (ELISA) von zirkulierendem Antigen
Diagnostik von A. vasorum bei negativem Kotbefund?
Nachweis von A.- vasorum-DNA (Real-
Time-PCR) aus EDTA-Blut, bronchoalveolärer Lavage, Trachealschleim, Pharynxtupfer und Kotproben
Diagnostik von A. vasorum mittels Somographie / Roentgenuntersuchung?
Veränderungen der Lunge bereits kurz vor
Beginn der Larvenausscheidung, in fortgeschrittenen Fällen auch Herz-
veränderungen nachweisbar
Therapie von Angiostrongylus vasorum?
- Fenbendazol1: 25 mg/kg KG täglich p. o. über 20 Tage (in D fuer diese Indikation nicht zugelassen)
- Milbemycinoxim: 0,5 mg/kg KG viermal im Abstand von jeweils einer Woche p. o.
- Moxidectin: 2,5 – 6,25 mg/kg KG einmal spot on
→ Behandlungskontrolle nach 4 Wochen
→ zusaetzlich: symptomatische Behandlung und Thromboseprophylaxe
Prophylaxe Angiostrongylus vasorum?
Ausläufe und Zwinger mit Kiesböden ausstattenEndemiegebiete: regelmäßige, monatliche Wirkstoffapplikation
Endwirte Aelurostrongylus abstrusus?
Katze, Luchs
Zwischenwirte Aelurosrongylus abstrusus?
Nackt - und Gehaeuseschnecken
Morphologie Aelurostrongylus abstrusus?
♀: 9 – 14 mm ♂ : 6 mm
Aelurostrongylus abstrusus ovipar oder vivipar?
ovipar, LI: 360 - 400 μm lang, Hinterende
gekrümmt, 2 Dorsaldorne
Verbreitung Aelurostrongylus abstrusus?
- weltweite Verbreitung
- Mitteleuropa: bis 6 % der Kotproben positiv
- Ostdeutschland: 16% der sezierten Katzen befallen
Siedlungsort Aelurostrongylus abstrusus?
Bronchiolen, Alveolargaenge
Aelurostrongylus abstrusus in den Bronchiolen und Alveolargaengen?
♀ ♀ legen ungefurchte Eier ab - LI -
schlüpft - Trachea - Pharynx -
abgeschluckt - mit dem Kot
ausgeschieden
Exogener Endwicklungszyklus Aelurostrongylus abstrusus?
dringen in ZW ein - dort
Entwicklung bis LIII
Infektionen Endwirte mit Aerulostrongylus abstrusus?
durch Verzehr von Schnecken mit LIII
oder paratenischen Wirten mit LIII
(Amphibien, Reptilien, Vögel, Kleinsäuger)
Endogene Entwicklung von Aelurostrongylus abstrusus?
LIII gelangen über Blut- und
Lymphweg in die Lunge
Pathogenese Aerulostrongylus abstrusus?
- Bildung von gelblich-grauen granulomatösen Knötchen (1 – 10 mm) um Würmer und angesammelte Eier -wölben sich über Lungenoberfläche vor
- Läsionen können konfluieren
Krankheitsbild Aerulostrongylus abstrusus?
- leichte Infektionen oft symptomlos und selbstlimitierend
- bei schwerem Befall: Husten, Niesen, Nasenausfluss, Tachypnoe
- Tiere kümmern und können verenden
- Jungtiere oft schwerwiegendere Erkrankungen
Diagnostik Aerulostrongylus abstrusus?
- Nachweis der LI im Kot oder Trachealsekret (weniger
sensitv) mittels Larvenauswanderverfahren - Larvenausscheidung unregelmäßig
- Röntgenuntersuchung und Sonographie der Lunge:
Hinweis - Molekularbiologische Untersuchungsmethoden:
PCR aus Rachenabstrichen
Therapie Aerulostrongylus abstrusus?
- Fenbendazol: 50 mg/kg KG täglich an 5 - 15 aufeinander folgenden Tagen p. o. (fuer diese Indikation in D nicht zugelassen)
- Moxidectin: 1% als Spot-on Formulierung, 3 x in monatlichen Abständen
- Emodepsid: 2,1% als Spot-on Formulierung, 2 x im Abstand von 14 Tagen
- Eprinomectin2: als Spot-on Formulierung, 2 x im Abstand von 4 Wochen
Wirte Filaroides hirthi?
Kaniden, weitere Spezies bei Feliden, Musteliden (Marder) und Seelöwen
Morphologie Filaroides hirthi?
♀: 12 mm
♂: 3 mm
Filaroides hirthi ovopar oder vivipar?
ovovivipar
Vorkommen Filaroides hirthi?
Vorkommen hauptsächlich in Beagle-Versuchstierbeständen in den USA,
1973 erstmals beschrieben weite Verbreitung, auch in Europa über Handel mit Versuchshunden
Siedlungsort Filaroides hirthi?
Lungenparenchym
Filaroides hirthi im Lungenparenchym?
♀ legen embryonierte Eier ab - Eier und geschlüpfte LI über Larynx, Pharynx in Verdauungstrakt - mit dem Kot ausgeschieden
Infektion mit Filaroides hirthi?
orale Aufnahme von freier infektiöser LI - Eindringen in Darmwand - hämatogen/lymphogen - Lunge
während endogener Entwicklung 4 Häutungen
Präpatenz: ca. 5 Wochen
auch endogene Autoinfektionen direkt über die Darmwand möglich
Entwicklungszyklus Filaroides hirthi?
Krankheitsbild Filaroides hirthi?
meist keine klinische Symptome bei immunkompetenten Hunden!
evtl. Bildung von Knötchen, Hinterende der Würmer ragt aus Knötchen heraus - hämorrhagische warzenartige Läsionen
falls klinische Symptome: persistierende Bronchitis, evtl. Komplikationen durch Sekundärerreger
Diagnostik Filaroides hirthi?
- intra vitam schwierig : Nachweis von Eiern oder Larven gelingt selten - am ehestens noch aus Trachealsekret
- Röntgenuntersuchung und Sonographie der Lunge post mortem: Wurmknötchen, aber bei kollabierter Lunge schwer
nachweisbar
Therapie Filaroides hirthi?
- Fenbendazol*: 50 mg/kg KG tägl. p. o. über 3 Wochen
- alternativ Albendazol1: 50 mg/kg KG 2 x tägl. p. o. an 5 Tagen
- Ivermectin*: 1 mg/kg KG s. c. an 2 aufeinanderfolgenden Tagen *:in Deutschland für diese Indikation nicht zugelassen!*
Sanierung eines Bestandes durch wiederholte Behandlungen
Wirte Oslerus osleri?
Kaniden, Wildkaniden häufig infiziert, da Übertragung durch regurgitiertes Futter
Morphologie Oslerus osleri?
♀: 12 mm
♂ : 6 mm, ohne Bursa mit kaudalen Papillen
Oslerus osleri ovopar oder vivipar?
ovovivipar
Verbreitung Oslerus osleri?
weltweite Verbreitung
Siedlungsort Oslerus osleri?
in Knoten in der Schleimhaut von Bronchien und Trachea mit
Öffnung zum Lumen
♀ legen embryonierte Eier ab - Larven schlüpfen bereits in den
Luftwegen
Infektion mit Oslerus osleri?
- Muttertier: Übertragung hochgeflimmerter infektiöser LI bei der Welpenpflege
- Wildkaniden: regurgitierte Nahrung von Eltern auf Jungtiere übertragen
- weitere endogene Entwicklung analog zu F. hirthi
- Präpatenz: 5 – 6 Wochen; Patenz: mehrere Jahre
Pathogenese / Krankheitsbild Oslerus osleri?
- Knötchen in Schleimhaut von Trachea und
Bronchien - Hinterende der Würmer ragt aus Knötchen heraus - hämorrhagische warzenartige
Läsionen - Klinische Symptome: persistierende Bronchitis - chronischer
Husten verbunden mit Atembehinderung,
evtl. Komplikationen durch Sekundär- erreger
Diagnostik Oslerus osleri?
- Nachweis von 350 μm langen Larven im Kot oder Trachealsekret
- Endoskopie: Knötchen in Trachea und Bronchien
- post mortem: Wurmknötchen
Therapie Oslerus osleri?
- Ivermectin1: 0,2 – 0,4 mg/kg KG s. c.
- Moxidectin*: spot on
→ Rückbildung der Knoten innerhalb von 2 Wochen
→ Rezidive möglich: daher mehrfach wiederholte Applikationen
- Benzimidazole*: über mehrere Wochen applizieren
*in Deutschland für diese Indikation nicht zugelassen!
Wirte capillaria aerophila? (Syn. eucoleus aerophilus)
Wildkaniden (Rotfuchs, Marderhund, Kojote, Wolf), Musteliden, Hund und Katze, Mensch, meist direkter Entwicklungszyklus
Morphologie capillaria aerophila?
♀: 18 – 20 mm
♂: 16 – 18 mm
Eier: 25 - 40 x 60 – 85 μm groß, mit asymmetrisch angeordneten Polpröpfen
Siedlungsort Capillaria aerophila?
Trachea, Bronchien, Bronchioli
Capillaria aerophila ind Trachea, Bronchien und Bronchiolen?
♀ legen Eier ab - werden hochgehustet - abgeschluckt - mit dem Kot
ausgeschieden
Infektion mit Capillaria aerophila?
→ nach 30 - 45 Tagen Aufenthalt in der Erde - Entwicklung der infektiösen Larve I im Ei
→ durch Verzehr larvenhaltiger Eier oder über Regenwürmer als fakultative Zwischenwirte
→ Präpatenz: 3 – 6 Wochen
Krankheitsbild Capillaria aerophila?
- ähnliche klinische Symptome wie bei Crenosoma vulpis
im Vordergrund Symptome einer chronischen Bronchitis: - Niesen, Keuchen
- bronchovesikuläre Geräusche
- chronisch trockener, bei bakterieller Komplikation feuchter Husten
- Bronchopneumonie mit Todesfällen möglich
Vorkommen Capillaria aerophila?
Europa weit verbreitet
Deutschland: bis 72% der Rotfüchse befallen → epidemiologisch wichtiges Reservoir für
Infektion der Hunde!
weite Verbreitung und häufiges Vorkommen, vor allem im Süden und Westen Deutschlands bei Hunden
