Magendarmstrongyliden Equiden Flashcards

1
Q

zu welcher Familie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongylidae

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2
Q

Zu welcher Überfamilie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongyloidea

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3
Q

Zu welcher Unterfamilie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongylinae (große und kleine Strongyliden) und Cyathostominae

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4
Q

Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Strongylinae?

A

S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus

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5
Q

Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Cyathostominae?

A

Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicostephanus und Weitere

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6
Q

Wirte der Strongylidae?

A

Equiden

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7
Q

Morphologie der Adulten Strongylidae der Equiden?

A

• 0,5 bis 5,0 cm lang
• ausgeprägte Mundkapsel
• doppelter Blätterkranz
um die Mundöffnung
(Corona radiata)
• ♂♂: Bursa copulatrix, Spikula

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8
Q

Morphologie Eier Strongylidae?

A
  • oval, dünnschalig
  • > 8 Blastomere, bis 60 x 100 μm groß
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9
Q

Große Strongyliden Arten?

A
  • Strongylus vulgaris
  • S. edentatus
  • S. equinus
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10
Q

Morphologie große Strongyliden Arten?

A
  • 1 – 5 cm lang, bindfadendick
  • gelbbräunlich gefärbt
  • Mundkapsel: groß, tonnenförmig
  • weitere Differenzierung anhand Bursa.., DNA-Charakteristika
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11
Q

Besonderheit große Strongyliden?

A

im Wirt ausgeprägte Körperwanderungen!

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12
Q

kleine Strongyliden Arten?

A
  • alle Arten, die nicht zur Gattung Strongylus gehören
  • Unterfamilie Cyathostominae besonders bedeutsam
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13
Q

Morphologie kleiner Strongyliden Arten?

A
  • 0,5 – 3,0 cm lang, gelb-weiß, teils rötlich
  • Mundkapsel: kleiner, zylindrisch, rechteckig oder tonnenförmig
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14
Q

Besonderheit kleiner Strongyliden?

A

keine Körperwanderung → nur histotrope Phase

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15
Q

häufigste Arten der kleinen Strongyliden in Mitteleuropa?

A

Cyathostominae:
• Cyathostomum catinatum
• Coronocyclus coronatus
• Cylicocyclus insigne, Cylicocyclus nassatus
• Cylicostephanus calicatus, Cylicostephanus goldi….

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16
Q

Wie differenziert man kleine Strongyliden?

A

mit molekularbiologischen Methoden

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17
Q

Wie kommen kleine Strongyliden vor?

A

als Mischinfektionen

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18
Q

Unterscheidung kleine und große Strongyliden?

A
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19
Q

Entwicklungszyklus kleiner Strongyliden?

A

→ Entwicklungszyklus in seinen Grundzügen bei großen und kleinen Strongyliden ähnlich

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20
Q

endogene Entwicklung kleiner Strongyliden?

A
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21
Q

Infektion mit kleinen Strongyliden?

A

p.o. bescheidete, infektiöse LIII

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22
Q

Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?

A
  • Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
  • histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
  • Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
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23
Q

Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?

A
  • Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
  • histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
  • Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
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24
Q

Siedlungsort kleine Strongyliden?

A

Zäkum, ventrales, dorsales Kolon

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25
Präpatenz kleine Strongyliden?
1,5 – 3 Monate
26
Patenz kleine Strongyliden?
bis 2,5 Jahre
27
Infektion mit großen Strongyliden?
p.o. bescheidete, infektiöse LIII
28
Verhalten von großen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?
im Wirtstier: Entscheidung → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV → Granulombildung (außer S. edentatus)
29
Was machen Juvenilstadien von großen Strongyliden?
sie begeben sich auf Körperwanderungen
30
Präpatenz große Strongyliden?
6,5 -11 Monate
31
Patenz große Strongyliden?
1,5 Jahre (S. vulgaris)
32
Siedlungsort große Strongyliden?
Zäkum, Colon
33
Pathogenese große Strongyliden?
• hohes Pathogenitätspotential der Juvenilstadien wegen Körperwanderungen • bei hochempfänglichen Fohlen durch Erstinfektionen mit 200 LIII von S. vulgaris und S. edentatus → Koliken und Todesfälle • (dennoch: große und kleine Strongyliden potenziell Verursacher erheblicher Schadwirkungen → abhängig von Immunstatus, Befallsintensität usw.)
34
Pathogenese von S. vulgaris?
LIII, LIV in Darmwand zu Beginn der Wanderung : Zäkum, ventrales Kolon: • Hämorrhagien, Granulome Wanderstadien LIV, LV : arterielles Gefäßsystem: • Thromboarteriitis submuköser Arteriolen, Arterien vordere Gekrösearterie und Verzweigungen: • Thromboarteritis, Aneurysmabildung Embolien, Darminfarkte : • funktionelle Störungen der Blutzirkulation, Koliken
35
Was passiert bei Streuung der Wanderlarven von S. vulgaris in verschiedene Organe?
Aorta und Gefäße von Herz: • Intimaverdickung, Thrombenbildung Arteria femoralis : • intermittierendes Hinken Leber: • Wandergänge in Leber ZNS: • Enzephalomyelitis , ZNS- Störungen
36
Wanderstadien S. vulgaris bei Rückkehr in die Darmwand?
* Defekte an Endarterien * lokalisierte Ödeme, Blutungen * Granulome in Zäkum und Kolon
37
Wanderung von S. vulgaris?
38
Adulte S. vulgaris Stadien im Dickdarm?
_Anheftungsstellen der Parasiten:_ • kleine Schleimhauterosionen, Blutentzug _• bei starkem Befall:_ • geringgradiger Albumin- und Blutverlust sowie Störungen der Darmmotilität → Kolik → ebenso bei S. edentatus und S. equinus
39
Pathogenese S. equinus?
_LIII, LIV in Darmwand zu Beginn_ _ihrer Wanderung:_ 1. Zäkum, ventrales Kolon: • Hämorrhagien, Granulome _Wanderstadien LIV, LV:_ 1. Leber: • enzündliche Herde, später Wandergänge, Fibrose 2. Peritonealhöhle: • granulomatöse Omentitis,Peritonitis 3. Pankreas: • Verlust sekretorischer Zellen,Fibrose _Streuung von Wanderlarven :_ • retroperitonealeHämorrhagien • Entzündungsherde an Diaphragma _Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:_ • Wurmknötchen in Zäkum, Kolon
40
Pathogenese S. edentatus?
_bei Einwanderung von LIII:_ • kaum Veränderungen _Wanderstadien LIII, LIV, LV:_ 1. Leber: • entzündliche Herde um LIII, später Wandergänge 2. Peritonealhöhle: • Hämorrhagien 3. Darm, Bauchwand, andere Organe: • Entzündungen, Verklebungen großes Netz, verschiedene Darmteile • vermutlich infolge allergischer Reaktionen _Streuung von Wanderlarven in Organe:_ Lunge: • Entzündungsherde _Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:_ • Wurmknötchen in Zäkum, Kolon
41
Zusammenfassung Pathogenese große Strongyliden?
**• Strongylose** • meist chronische Form • selten akut (v.a. bei starkem Befall von Jungtieren mit S. vulgaris) _chronisch:_ • IA, Abmagerung, raues Haarkleid • intermittierender DF • rezidivierende Koliken • Hypalbuminämie, Hyperbetaglobulinämie, Neutrophilie, Eosinophilie _akut:_ • IA, Fieber, Lethargie • Kolik • Peritonitis → dunkel, Erys, Protein, Lactat, Zellen • schwere Klinik → rascher letaler Ausgang möglich • Wanderstadien → evtl. ZNS, Hinken, Festliegen
42
Welches Entwicklungsstadium ist für die Pathogenese bedeutsam?
**• wichtig Larvenstadien III und IV** • Knötchenbildung in der Darmwand durch sich einrollende LIII (von Fibroblasten umgeben und bindegewebig abgekapselt) • Zellinfiltrate in Mukosa und Submukosa • Mukosablutungen, Ödematisierung der Darmwand • durch direkte Parasiteneinwirkung sowie Freisetzung von Entzündungsmediatoren
43
Endogene Entwicklung kleine Strongyliden?
44
Pathogenese kleine Strongyliden?
* Austritt von Albumin, Flüssigkeit, Mineralstoffen in den Darmtrakt sowie Übergehen von Schadstoffen aus dem Darm in den Körper → protein losing enteropathy * massive Veränderungen bei plötzlicher Reaktivierung und Auswanderung hypobiotischer Stadien aus der Darmwand * ähnliche Veränderungen auch nach Chemotherapie
45
Pathogenese adulte Stadien kleiner Strongyliden?
* nur geringgradige Läsionen der oberflächlichen Mukosaschichten * heften sich zwar auch mit der Mundkapsel an derSchleimhaut fest * ernähren sich von Darmmukus, z.T. Blut
46
Klinik chronische Cyathostominose?
* = Jungtiererkrankung, meist im 1. Lebensjahr * Einzeltiere oder Gruppen befallen * i. d. R. gegen Ende der Weideperiode * keine Gewichtszunahme, struppiges Haarkleid * wechselnde Kotkonsistenz, teils leichter und wechselnder Durchfall * Laborwerte normal * Kot: Einachweis positiv nach Präpatenz
47
Klinik chronische Diarrhoe?
* meist Pferde \> 1 Jahr * nur ein Teil der Gruppe betroffen * keine klare Saisonalität * chronische Diarrhoe * Dauer: 1 bis 8 Wochen, teilweise rekurrierend * teils Hypoalbuminämie, Neutrophilie * Serum: ↑ Alkalische Phosphatase, ↑ Fruktosamin * Kot: Einachweis positiv oder negativ, evtl. Larvenstadienvorhanden * Darmwandbiopsie evtl. positiv
48
Klinik larvale Cyathostominose?
• Pferde bis 6 Jahre, meist nur ein Teil der Gruppe betroffen • Cave! Vereinzelt jedoch auch ältere Tiere → chronische Grunderkrankung, verminderter Immunstatus etc. • klare Saisonalität November -Frühjahr • akut einsetzende, dann persistierende Diarrhoe • Gewichtsverlust, evtl. Kolik, Fieber, subkutane Ödeme • Kotprobe negativ!! • häufig letaler Verlauf • (50 – 70%)
49
“typischer” Vorbericht larvale Cyathostominose?
50
Vorkommen große Strongyliden?
* heute wegen jahrelanger planmäßiger Bekämpfung seltener * Oberbayern Schlachtpferde Prävalenz: 2%
51
Vorkommen kleine Strongyliden?
* bes. Cyathostominae, in fast allen Pferdebeständen * aber mit Unterschieden im Artenspektrum und in den Prävalenzen
52
Befallsintensität?
* große Strongyliden meist niedrig * kleine Strongyliden oft sehr hoch
53
Immunität gegen große und kleine Strongyliden?
* entwickelt sich langsam * oft schwach ausgeprägt * Pferde verschiedener Altersgruppen oft stark infiziert
54
Wer kontaminiert?
primär ältere Pferde, z. B. Stuten, später auch Jungtiere durch hohe Eiausscheidung • zusätzlich: 5% der im Spätherbst ausgeschiedenen Eier bis zum nächsten Frühjahr entwicklungsfähig!
55
Larvenentwicklung?
* in ca. 1 Woche bei günstigen Temperatur- und Feuchtigkeitsbedingungen * Temperaturbereich: 10°C - 35°C * Überlebensdauer LIII auf der Weide bei 15°C – 20°C: 1 - 2 Monate * LIII können jedoch in Mitteleuropa auf Weiden überwintern
56
Weidekontamination?
57
Saisondynamik Larvenpopulation?
* überwinternde Larven bis Mitte Mai / Anfang Juni → ausreichende Menge für Initialinfektion * dann Anstieg der Larvendichte auf Weiden durch * ↑ Kontamination der Weidefläche mit Eiern * ↑ Larvenentwicklung bei sommerlichen Temperaturen * günstige Bedingungen im Sommer für Translation, d. h. Übergang der LIII auf Weidepflanzen (aktiv und passiv)
58
Hypobiose Cyathostominae?
59
Diagnostik?
* Anamnese * Klinik (Abmagerung, Diarrhoe.....) und Laborbefunde (Hypoalbuminämie,Hyper-β-Globulinämie.....) * Koproskopie * rektale Untersuchung * parasitologische Sektion * Arteriographie (bei Verdacht auf Aortenaneurysma durch Befall mit S. vulgaris) * serologische Tests bis heute leider noch keine Praxisreife!
60
Kombinierte Sedimentation - Flotation?
* Nachweis von Strongyliden-Eiern im Kot mittels * Flotationsverfahren * kombinierten Sedimentations-Flotationsverfahren * Eier nicht näher differenzierbar! * weitere Differenzierung nur anhand der freilebenden LIII → Koprokultur
61
Larvenkultur a.k.a Koprokultur?
62
Ziele bei der Bekämpfung?
_• Bisherige Ziele:_ • Sicherung Gesundheit • Sicherung Wohlbefinden • Sicherung Leistungsbreitschaft _• Heute zusätzlich:_ • Entwicklung von Anthelminthika-Resistenzen verhindern oder verzögern! • Verzögerung der Resistenzentwicklung → Senkung der Behandlungshäufigkeit → Erhaltung von Refugien Daher: • regelmäßige Kotuntersuchungen in Beständen durchführen → Informationen zum aktuellen Wurmbefall • Präparate mittels Eizahlreduktionstest 1x jährlich auf Wirksamkeit überprüfen! • Entwurmung ganzer Bestände in bestimmten Zeitintervallen nicht mehr zeitgemäß!
63
Definitionen /Arten von Resistenzen?
**Multiresistenz** • Parasitenpopulation gleichzeitig gegen verschiedene Wirkstoffe oder Wirkstoffgruppen resistent **Nebenresistenz** • Parasitenpopulation gegen Antiparasitika aus chemisch ähnlicher Wirkstoffgruppe resistent **Kreuzresistenz** • Parasitenpopulation gegen chemisch nicht verwandte Wirkstoffe oder Wirkstoffgruppen resistent • Genetisch verankert!
64
Anthelmintika bei großen und kleinen Strongyliden?
* (Pro-)Benzimidazole BZ: **Fenbendazol** * kleine Strongyliden weit verbreitete Resistenz gegen (Pro-)Benzimidazole * ML: **Ivermectin, Moxidectin** * Pyrimidine: Pyrantel • Moxidectin und Fenbendazol, bei nicht Benzimidazol-resistenten Populationen in erhöhter Dosierung bei mehrtägiger Anwendung,wirksam gegen juvenile Stadien der kleinen Strongyliden in der Darmwand!
65
Diagnostik von Resitenzen/ EZRT?
Überprüfung der Wirksamkeit von Anthelminthika im Feld: • gemäß WAAVP (=World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology) Kotproben mittels McMaster-Methode unmittelbar vor und 12 - 14 Tage nach Behandlung untersuchen • kleinere Bestände: alle Tiere • größere Bestände 10 – 12 Tiere testen Zeitabstand zur letzten Wurmkur soll nach Anwendung von: • PYR, BZ mindestens 8 Wochen • bei ML mind. 10 – 12 Wochen betragen * nur Pferde mit EpG von \> 100 heranziehen * Anthelminthikum ist voll wirksam, bei Reduktion der Eizahl * ≥ 90 % (BZ, PYR) * ≥ 99 % (IVM, MOX)
66
Empfehlung für nachhaltige Wurmkontrolle?
* kein universelles Behandlungsschema für alle Altersgruppen, Haltungs- und Nutzungsformen→ * bestandsspezifisches Konzept unter Berücksichtigung der auf dem jeweiligen Betrieb bestehenden epidemiologischen Verhältnisse
67
Faktoren für die nachhaltige Wurmkontrolle?
• das Alter der Tiere (Jungpferde stärker gefährdet und stärkere Ausscheider, kürzere ERP) • der physiologischer Zustand (z. B. Trächtigkeit) • die Nutzungsrichtung (Freizeit, Sport, Zucht) • die Haltungsbedingungen (Offenstall, Laufstall) • das Management • vorkommendes Parasitenspektrum, falls bekannt • „noch wirksame“ Anthelminthika • regelmäßige, qualitative Erfassung der aktuellen Infektionssituation im Bestand • am sensitivsten durch Untersuchung von Einzelkotproben: → Fohlen: ideal im 1. LJ Untersuchung alle 3 – 4 Wo →Jährlinge und Adulte während Weidesaison Untersuchung alle 2 – 3 Monate
68
Nachhaltige Wurmkontrolle bei zu hoher finanzieller Belastung?
* bei zu hoher finanzieller Belastung → Sammelkotproben von bis zu 5 Tieren je Gruppe * bei Vorliegen eines positiven Untersuchungsergebnisses: * Fohlen und Jungpferde * immer behandeln (TT- Risikogruppen) * da Immunität oft noch schwach und klinische Symptome vermieden werden sollten * Pferde älter als 4 Jahre * Prinzip der „selektiven Behandlung“ * TX von Tieren mit besonders hohen EpG-Werte (z. B. \> 200)
69
kritische Punkte in der selektiven Entwurmung?
• keine einheitlichen cut off Werte beim EpG • inhomogene Verteilung von Wurmeiern im Kot • cave! saisonal bedingte unterschiedliche Eiausscheidung der weiblichen Würmer • keine Korrelation zwischen Höhe des EpG und tatsächlicher GIT Wurmbürde • organisatorischer und finanzieller Aufwand • Gesundheit des Einzeltieres im Vordergrund → bei Sport- und Rennpferden fordert Tierbesitzer i. d. R. „Wurmfreiheit“
70
Weidemanagement?
71
Fraglich bei Weidemanagement?
* Kalkstickstoffdüngung im Frühjahr → Larven zum Düngezeitpunkt noch in oberen Bodenschichten * Zwischenmahd („Mulchen“) ohne Entfernen des Kotes →Verteilung des Kotes mit den Eiern über gesamte Weidefläche (Kreiselmäher)
72
Fragen aus der VO
73
L3 und L4 (Juvenilstadien) der Cyathostominae