Magendarmstrongyliden Equiden Flashcards
zu welcher Familie gehören die MDS der Equiden?
Strongylidae
Zu welcher Überfamilie gehören die MDS der Equiden?
Strongyloidea
Zu welcher Unterfamilie gehören die MDS der Equiden?
Strongylinae (große und kleine Strongyliden) und Cyathostominae
Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Strongylinae?
S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus
Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Cyathostominae?
Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicostephanus und Weitere
Wirte der Strongylidae?
Equiden
Morphologie der Adulten Strongylidae der Equiden?
• 0,5 bis 5,0 cm lang
• ausgeprägte Mundkapsel
• doppelter Blätterkranz
um die Mundöffnung
(Corona radiata)
• ♂♂: Bursa copulatrix, Spikula
Morphologie Eier Strongylidae?
- oval, dünnschalig
- > 8 Blastomere, bis 60 x 100 μm groß
Große Strongyliden Arten?
- Strongylus vulgaris
- S. edentatus
- S. equinus
Morphologie große Strongyliden Arten?
- 1 – 5 cm lang, bindfadendick
- gelbbräunlich gefärbt
- Mundkapsel: groß, tonnenförmig
- weitere Differenzierung anhand Bursa.., DNA-Charakteristika
Besonderheit große Strongyliden?
im Wirt ausgeprägte Körperwanderungen!
kleine Strongyliden Arten?
- alle Arten, die nicht zur Gattung Strongylus gehören
- Unterfamilie Cyathostominae besonders bedeutsam
Morphologie kleiner Strongyliden Arten?
- 0,5 – 3,0 cm lang, gelb-weiß, teils rötlich
- Mundkapsel: kleiner, zylindrisch, rechteckig oder tonnenförmig
Besonderheit kleiner Strongyliden?
keine Körperwanderung → nur histotrope Phase
häufigste Arten der kleinen Strongyliden in Mitteleuropa?
Cyathostominae:
• Cyathostomum catinatum
• Coronocyclus coronatus
• Cylicocyclus insigne, Cylicocyclus nassatus
• Cylicostephanus calicatus, Cylicostephanus goldi….
Wie differenziert man kleine Strongyliden?
mit molekularbiologischen Methoden
Wie kommen kleine Strongyliden vor?
als Mischinfektionen
Unterscheidung kleine und große Strongyliden?
Entwicklungszyklus kleiner Strongyliden?
→ Entwicklungszyklus in seinen Grundzügen bei großen und kleinen Strongyliden ähnlich
endogene Entwicklung kleiner Strongyliden?
Infektion mit kleinen Strongyliden?
p.o. bescheidete, infektiöse LIII
Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?
- Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
- histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
- Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?
- Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
- histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
- Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
Siedlungsort kleine Strongyliden?
Zäkum, ventrales, dorsales Kolon
Präpatenz kleine Strongyliden?
1,5 – 3 Monate
Patenz kleine Strongyliden?
bis 2,5 Jahre
Infektion mit großen Strongyliden?
p.o. bescheidete, infektiöse LIII
Verhalten von großen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?
im Wirtstier: Entscheidung → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV → Granulombildung (außer S. edentatus)
Was machen Juvenilstadien von großen Strongyliden?
sie begeben sich auf Körperwanderungen
Präpatenz große Strongyliden?
6,5 -11 Monate
Patenz große Strongyliden?
1,5 Jahre (S. vulgaris)
Siedlungsort große Strongyliden?
Zäkum, Colon
Pathogenese große Strongyliden?
• hohes Pathogenitätspotential der Juvenilstadien wegen Körperwanderungen
• bei hochempfänglichen Fohlen durch Erstinfektionen mit 200 LIII von S. vulgaris und S. edentatus → Koliken und Todesfälle
• (dennoch: große und kleine Strongyliden potenziell Verursacher erheblicher Schadwirkungen → abhängig von Immunstatus,
Befallsintensität usw.)
Pathogenese von S. vulgaris?
LIII, LIV in Darmwand zu Beginn der Wanderung :
Zäkum, ventrales Kolon:
• Hämorrhagien, Granulome
Wanderstadien LIV, LV :
arterielles Gefäßsystem:
• Thromboarteriitis submuköser Arteriolen, Arterien
vordere Gekrösearterie und
Verzweigungen:
• Thromboarteritis, Aneurysmabildung
Embolien, Darminfarkte :
• funktionelle Störungen der
Blutzirkulation, Koliken
Was passiert bei Streuung der Wanderlarven von S. vulgaris in verschiedene Organe?
Aorta und Gefäße von Herz:
• Intimaverdickung, Thrombenbildung
Arteria femoralis :
• intermittierendes Hinken
Leber:
• Wandergänge in Leber
ZNS:
• Enzephalomyelitis , ZNS- Störungen
Wanderstadien S. vulgaris bei Rückkehr in die Darmwand?
- Defekte an Endarterien
- lokalisierte Ödeme, Blutungen
- Granulome in Zäkum und Kolon
Wanderung von S. vulgaris?
Adulte S. vulgaris Stadien im Dickdarm?
Anheftungsstellen der Parasiten:
• kleine Schleimhauterosionen, Blutentzug
• bei starkem Befall:
• geringgradiger Albumin- und Blutverlust sowie Störungen der Darmmotilität → Kolik
→ ebenso bei S. edentatus und S.
equinus
Pathogenese S. equinus?
LIII, LIV in Darmwand zu Beginn
ihrer Wanderung:
- Zäkum, ventrales Kolon:
• Hämorrhagien, Granulome
Wanderstadien LIV, LV:
- Leber:
• enzündliche Herde, später Wandergänge, Fibrose - Peritonealhöhle:
• granulomatöse Omentitis,Peritonitis - Pankreas:
• Verlust sekretorischer Zellen,Fibrose
Streuung von Wanderlarven :
• retroperitonealeHämorrhagien
• Entzündungsherde an Diaphragma
Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:
• Wurmknötchen in Zäkum, Kolon
Pathogenese S. edentatus?
bei Einwanderung von LIII:
• kaum Veränderungen
Wanderstadien LIII, LIV, LV:
- Leber:
• entzündliche Herde um LIII, später Wandergänge - Peritonealhöhle:
• Hämorrhagien - Darm, Bauchwand, andere Organe:
• Entzündungen, Verklebungen großes Netz, verschiedene Darmteile
• vermutlich infolge allergischer
Reaktionen
Streuung von Wanderlarven in Organe:
Lunge:
• Entzündungsherde
Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:
• Wurmknötchen in Zäkum, Kolon
Zusammenfassung Pathogenese große Strongyliden?
• Strongylose
• meist chronische Form
• selten akut (v.a. bei starkem Befall von Jungtieren mit S. vulgaris)
chronisch:
• IA, Abmagerung, raues Haarkleid
• intermittierender DF
• rezidivierende Koliken
• Hypalbuminämie, Hyperbetaglobulinämie, Neutrophilie, Eosinophilie
akut:
• IA, Fieber, Lethargie
• Kolik
• Peritonitis → dunkel, Erys, Protein, Lactat, Zellen
• schwere Klinik → rascher letaler Ausgang möglich
• Wanderstadien → evtl. ZNS, Hinken, Festliegen
Welches Entwicklungsstadium ist für die Pathogenese bedeutsam?
• wichtig Larvenstadien III und IV
• Knötchenbildung in der Darmwand durch sich einrollende LIII (von Fibroblasten umgeben und bindegewebig abgekapselt)
• Zellinfiltrate in Mukosa und Submukosa
• Mukosablutungen, Ödematisierung der Darmwand
• durch direkte Parasiteneinwirkung sowie Freisetzung von Entzündungsmediatoren
Endogene Entwicklung kleine Strongyliden?
Pathogenese kleine Strongyliden?
- Austritt von Albumin, Flüssigkeit, Mineralstoffen in den Darmtrakt sowie Übergehen von Schadstoffen aus dem Darm in den Körper → protein losing enteropathy
- massive Veränderungen bei plötzlicher Reaktivierung und Auswanderung hypobiotischer Stadien aus der Darmwand
- ähnliche Veränderungen auch nach Chemotherapie
Pathogenese adulte Stadien kleiner Strongyliden?
- nur geringgradige Läsionen der oberflächlichen Mukosaschichten
- heften sich zwar auch mit der Mundkapsel an derSchleimhaut fest
- ernähren sich von Darmmukus, z.T. Blut
Klinik chronische Cyathostominose?
- = Jungtiererkrankung, meist im 1. Lebensjahr
- Einzeltiere oder Gruppen befallen
- i. d. R. gegen Ende der Weideperiode
- keine Gewichtszunahme, struppiges Haarkleid
- wechselnde Kotkonsistenz, teils leichter und wechselnder Durchfall
- Laborwerte normal
- Kot: Einachweis positiv nach Präpatenz
Klinik chronische Diarrhoe?
- meist Pferde > 1 Jahr
- nur ein Teil der Gruppe betroffen
- keine klare Saisonalität
- chronische Diarrhoe
- Dauer: 1 bis 8 Wochen, teilweise rekurrierend
- teils Hypoalbuminämie, Neutrophilie
- Serum: ↑ Alkalische Phosphatase, ↑ Fruktosamin
- Kot: Einachweis positiv oder negativ, evtl. Larvenstadienvorhanden
- Darmwandbiopsie evtl. positiv
Klinik larvale Cyathostominose?
• Pferde bis 6 Jahre, meist nur ein Teil der Gruppe betroffen
• Cave! Vereinzelt jedoch auch ältere Tiere → chronische
Grunderkrankung, verminderter Immunstatus etc.
• klare Saisonalität November -Frühjahr
• akut einsetzende, dann persistierende Diarrhoe
• Gewichtsverlust, evtl. Kolik, Fieber, subkutane Ödeme
• Kotprobe negativ!!
• häufig letaler Verlauf
• (50 – 70%)
“typischer” Vorbericht larvale Cyathostominose?
Vorkommen große Strongyliden?
- heute wegen jahrelanger planmäßiger Bekämpfung seltener
- Oberbayern Schlachtpferde Prävalenz: 2%
Vorkommen kleine Strongyliden?
- bes. Cyathostominae, in fast allen Pferdebeständen
- aber mit Unterschieden im Artenspektrum und in den Prävalenzen
Befallsintensität?
- große Strongyliden meist niedrig
- kleine Strongyliden oft sehr hoch
Immunität gegen große und kleine Strongyliden?
- entwickelt sich langsam
- oft schwach ausgeprägt
- Pferde verschiedener Altersgruppen oft stark infiziert
Wer kontaminiert?
primär ältere Pferde, z. B. Stuten, später auch Jungtiere durch hohe Eiausscheidung
• zusätzlich: 5% der im Spätherbst ausgeschiedenen Eier bis zum nächsten Frühjahr entwicklungsfähig!
Larvenentwicklung?
- in ca. 1 Woche bei günstigen Temperatur- und Feuchtigkeitsbedingungen
- Temperaturbereich: 10°C - 35°C
- Überlebensdauer LIII auf der Weide bei 15°C – 20°C: 1 - 2 Monate
- LIII können jedoch in Mitteleuropa auf Weiden überwintern
Weidekontamination?
Saisondynamik Larvenpopulation?
- überwinternde Larven bis Mitte Mai / Anfang Juni → ausreichende Menge für Initialinfektion
- dann Anstieg der Larvendichte auf Weiden durch
- ↑ Kontamination der Weidefläche mit Eiern
- ↑ Larvenentwicklung bei sommerlichen Temperaturen
- günstige Bedingungen im Sommer für Translation, d. h. Übergang der LIII auf Weidepflanzen (aktiv und passiv)
Hypobiose Cyathostominae?
Diagnostik?
- Anamnese
- Klinik (Abmagerung, Diarrhoe…..) und Laborbefunde (Hypoalbuminämie,Hyper-β-Globulinämie…..)
- Koproskopie
- rektale Untersuchung
- parasitologische Sektion
- Arteriographie (bei Verdacht auf Aortenaneurysma durch Befall mit S. vulgaris)
- serologische Tests bis heute leider noch keine Praxisreife!
Kombinierte Sedimentation - Flotation?
- Nachweis von Strongyliden-Eiern im Kot mittels
- Flotationsverfahren
- kombinierten Sedimentations-Flotationsverfahren
- Eier nicht näher differenzierbar!
- weitere Differenzierung nur anhand der freilebenden LIII → Koprokultur
Larvenkultur a.k.a Koprokultur?
Ziele bei der Bekämpfung?
• Bisherige Ziele:
• Sicherung Gesundheit
• Sicherung Wohlbefinden
• Sicherung Leistungsbreitschaft
• Heute zusätzlich:
• Entwicklung von Anthelminthika-Resistenzen
verhindern oder verzögern!
• Verzögerung der Resistenzentwicklung → Senkung der Behandlungshäufigkeit → Erhaltung von Refugien
Daher:
• regelmäßige Kotuntersuchungen in Beständen durchführen → Informationen zum aktuellen Wurmbefall
• Präparate mittels Eizahlreduktionstest 1x jährlich auf Wirksamkeit überprüfen!
• Entwurmung ganzer Bestände in bestimmten Zeitintervallen nicht mehr zeitgemäß!
Definitionen /Arten von Resistenzen?
Multiresistenz
• Parasitenpopulation gleichzeitig gegen verschiedene Wirkstoffe
oder Wirkstoffgruppen resistent
Nebenresistenz
• Parasitenpopulation gegen Antiparasitika aus chemisch ähnlicher
Wirkstoffgruppe resistent
Kreuzresistenz
• Parasitenpopulation gegen chemisch nicht verwandte Wirkstoffe
oder Wirkstoffgruppen resistent
• Genetisch verankert!
Anthelmintika bei großen und kleinen Strongyliden?
- (Pro-)Benzimidazole BZ: Fenbendazol
- kleine Strongyliden weit verbreitete Resistenz gegen (Pro-)Benzimidazole
- ML: Ivermectin, Moxidectin
- Pyrimidine: Pyrantel
• Moxidectin und Fenbendazol, bei nicht Benzimidazol-resistenten Populationen in erhöhter Dosierung bei mehrtägiger Anwendung,wirksam gegen juvenile Stadien der kleinen Strongyliden in der Darmwand!
Diagnostik von Resitenzen/ EZRT?
Überprüfung der Wirksamkeit von Anthelminthika im Feld:
• gemäß WAAVP (=World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology) Kotproben mittels McMaster-Methode
unmittelbar vor und 12 - 14 Tage nach Behandlung untersuchen
• kleinere Bestände: alle Tiere
• größere Bestände 10 – 12 Tiere testen
Zeitabstand zur letzten Wurmkur soll nach Anwendung von:
• PYR, BZ mindestens 8 Wochen
• bei ML mind. 10 – 12 Wochen betragen
- nur Pferde mit EpG von > 100 heranziehen
- Anthelminthikum ist voll wirksam, bei Reduktion der Eizahl
- ≥ 90 % (BZ, PYR)
- ≥ 99 % (IVM, MOX)
Empfehlung für nachhaltige Wurmkontrolle?
- kein universelles Behandlungsschema für alle Altersgruppen, Haltungs- und Nutzungsformen→
- bestandsspezifisches Konzept unter Berücksichtigung der auf dem jeweiligen Betrieb bestehenden epidemiologischen Verhältnisse
Faktoren für die nachhaltige Wurmkontrolle?
• das Alter der Tiere (Jungpferde stärker gefährdet und stärkere
Ausscheider, kürzere ERP)
• der physiologischer Zustand (z. B. Trächtigkeit)
• die Nutzungsrichtung (Freizeit, Sport, Zucht)
• die Haltungsbedingungen (Offenstall, Laufstall)
• das Management
• vorkommendes Parasitenspektrum, falls bekannt
• „noch wirksame“ Anthelminthika
• regelmäßige, qualitative Erfassung der aktuellen Infektionssituation im Bestand
• am sensitivsten durch Untersuchung von Einzelkotproben:
→ Fohlen: ideal im 1. LJ Untersuchung alle 3 – 4 Wo
→Jährlinge und Adulte während Weidesaison Untersuchung alle 2 – 3 Monate
Nachhaltige Wurmkontrolle bei zu hoher finanzieller Belastung?
- bei zu hoher finanzieller Belastung → Sammelkotproben von bis zu 5 Tieren je Gruppe
- bei Vorliegen eines positiven Untersuchungsergebnisses:
- Fohlen und Jungpferde
- immer behandeln (TT- Risikogruppen)
- da Immunität oft noch schwach und klinische Symptome vermieden werden sollten
- Pferde älter als 4 Jahre
- Prinzip der „selektiven Behandlung“
- TX von Tieren mit besonders hohen EpG-Werte (z. B. > 200)
kritische Punkte in der selektiven Entwurmung?
• keine einheitlichen cut off Werte beim EpG
• inhomogene Verteilung von Wurmeiern im Kot
• cave! saisonal bedingte unterschiedliche Eiausscheidung der weiblichen Würmer
• keine Korrelation zwischen Höhe des EpG und tatsächlicher GIT Wurmbürde
• organisatorischer und finanzieller Aufwand
• Gesundheit des Einzeltieres im Vordergrund → bei Sport- und Rennpferden
fordert Tierbesitzer i. d. R. „Wurmfreiheit“
Weidemanagement?
Fraglich bei Weidemanagement?
- Kalkstickstoffdüngung im Frühjahr → Larven zum Düngezeitpunkt noch in oberen Bodenschichten
- Zwischenmahd („Mulchen“) ohne Entfernen des Kotes →Verteilung des Kotes mit den Eiern über gesamte Weidefläche (Kreiselmäher)
Fragen aus der VO
L3 und L4 (Juvenilstadien) der Cyathostominae
