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Parasitologie > Magendarmstrongyliden Equiden > Flashcards

Magendarmstrongyliden Equiden Flashcards

1
Q

zu welcher Familie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongylidae

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2
Q

Zu welcher Überfamilie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongyloidea

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3
Q

Zu welcher Unterfamilie gehören die MDS der Equiden?

A

Strongylinae (große und kleine Strongyliden) und Cyathostominae

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4
Q

Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Strongylinae?

A

S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus

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5
Q

Welche Gattungen der MDS der Equiden finden sich in der Unterfamilie der Cyathostominae?

A

Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicostephanus und Weitere

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6
Q

Wirte der Strongylidae?

A

Equiden

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7
Q

Morphologie der Adulten Strongylidae der Equiden?

A

• 0,5 bis 5,0 cm lang
• ausgeprägte Mundkapsel
• doppelter Blätterkranz
um die Mundöffnung
(Corona radiata)
• ♂♂: Bursa copulatrix, Spikula

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8
Q

Morphologie Eier Strongylidae?

A
  • oval, dünnschalig
  • > 8 Blastomere, bis 60 x 100 μm groß
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9
Q

Große Strongyliden Arten?

A
  • Strongylus vulgaris
  • S. edentatus
  • S. equinus
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10
Q

Morphologie große Strongyliden Arten?

A
  • 1 – 5 cm lang, bindfadendick
  • gelbbräunlich gefärbt
  • Mundkapsel: groß, tonnenförmig
  • weitere Differenzierung anhand Bursa.., DNA-Charakteristika
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11
Q

Besonderheit große Strongyliden?

A

im Wirt ausgeprägte Körperwanderungen!

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12
Q

kleine Strongyliden Arten?

A
  • alle Arten, die nicht zur Gattung Strongylus gehören
  • Unterfamilie Cyathostominae besonders bedeutsam
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13
Q

Morphologie kleiner Strongyliden Arten?

A
  • 0,5 – 3,0 cm lang, gelb-weiß, teils rötlich
  • Mundkapsel: kleiner, zylindrisch, rechteckig oder tonnenförmig
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14
Q

Besonderheit kleiner Strongyliden?

A

keine Körperwanderung → nur histotrope Phase

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15
Q

häufigste Arten der kleinen Strongyliden in Mitteleuropa?

A

Cyathostominae:
• Cyathostomum catinatum
• Coronocyclus coronatus
• Cylicocyclus insigne, Cylicocyclus nassatus
• Cylicostephanus calicatus, Cylicostephanus goldi….

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16
Q

Wie differenziert man kleine Strongyliden?

A

mit molekularbiologischen Methoden

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17
Q

Wie kommen kleine Strongyliden vor?

A

als Mischinfektionen

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18
Q

Unterscheidung kleine und große Strongyliden?

A
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19
Q

Entwicklungszyklus kleiner Strongyliden?

A

→ Entwicklungszyklus in seinen Grundzügen bei großen und kleinen Strongyliden ähnlich

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20
Q

endogene Entwicklung kleiner Strongyliden?

A
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21
Q

Infektion mit kleinen Strongyliden?

A

p.o. bescheidete, infektiöse LIII

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22
Q

Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?

A
  • Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
  • histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
  • Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
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23
Q

Verhalten von kleinen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?

A
  • Entscheidung (sind ja von Scheide umhüllt) → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV (innerhalb von 6 – 12 Tagen)
  • histotrope Phase in Darmschleimhaut: 1 – 2 Monate oder länger bei Hypobiose → Knötchenbildung
  • Rückkehr in Darmlumen → H → LV (evtl. auch in Darmwand) → Geschlechtsreife
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24
Q

Siedlungsort kleine Strongyliden?

A

Zäkum, ventrales, dorsales Kolon

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25
Q

Präpatenz kleine Strongyliden?

A

1,5 – 3 Monate

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26
Q

Patenz kleine Strongyliden?

A

bis 2,5 Jahre

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27
Q

Infektion mit großen Strongyliden?

A

p.o. bescheidete, infektiöse LIII

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28
Q

Verhalten von großen Strongyliden nach Aufnahme im Wirtstier?

A

im Wirtstier: Entscheidung → Eindringen in Mukosa und Submukosa von Zäkum und Kolon → H → LIV → Granulombildung (außer S. edentatus)

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29
Q

Was machen Juvenilstadien von großen Strongyliden?

A

sie begeben sich auf Körperwanderungen

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30
Q

Präpatenz große Strongyliden?

A

6,5 -11 Monate

31
Q

Patenz große Strongyliden?

A

1,5 Jahre (S. vulgaris)

32
Q

Siedlungsort große Strongyliden?

A

Zäkum, Colon

33
Q

Pathogenese große Strongyliden?

A

• hohes Pathogenitätspotential der Juvenilstadien wegen Körperwanderungen
• bei hochempfänglichen Fohlen durch Erstinfektionen mit 200 LIII von S. vulgaris und S. edentatus → Koliken und Todesfälle
• (dennoch: große und kleine Strongyliden potenziell Verursacher erheblicher Schadwirkungen → abhängig von Immunstatus,
Befallsintensität usw.)

34
Q

Pathogenese von S. vulgaris?

A

LIII, LIV in Darmwand zu Beginn der Wanderung :
Zäkum, ventrales Kolon:
• Hämorrhagien, Granulome

Wanderstadien LIV, LV :
arterielles Gefäßsystem:
• Thromboarteriitis submuköser Arteriolen, Arterien

vordere Gekrösearterie und
Verzweigungen:
• Thromboarteritis, Aneurysmabildung

Embolien, Darminfarkte :
• funktionelle Störungen der
Blutzirkulation, Koliken

35
Q

Was passiert bei Streuung der Wanderlarven von S. vulgaris in verschiedene Organe?

A

Aorta und Gefäße von Herz:
• Intimaverdickung, Thrombenbildung

Arteria femoralis :
• intermittierendes Hinken

Leber:
• Wandergänge in Leber

ZNS:
• Enzephalomyelitis , ZNS- Störungen

36
Q

Wanderstadien S. vulgaris bei Rückkehr in die Darmwand?

A
  • Defekte an Endarterien
  • lokalisierte Ödeme, Blutungen
  • Granulome in Zäkum und Kolon
37
Q

Wanderung von S. vulgaris?

A
38
Q

Adulte S. vulgaris Stadien im Dickdarm?

A

Anheftungsstellen der Parasiten:
• kleine Schleimhauterosionen, Blutentzug

• bei starkem Befall:
• geringgradiger Albumin- und Blutverlust sowie Störungen der Darmmotilität → Kolik

→ ebenso bei S. edentatus und S.
equinus

39
Q

Pathogenese S. equinus?

A

LIII, LIV in Darmwand zu Beginn
ihrer Wanderung:

  1. Zäkum, ventrales Kolon:
    • Hämorrhagien, Granulome

Wanderstadien LIV, LV:

  1. Leber:
    • enzündliche Herde, später Wandergänge, Fibrose
  2. Peritonealhöhle:
    • granulomatöse Omentitis,Peritonitis
  3. Pankreas:
    • Verlust sekretorischer Zellen,Fibrose

Streuung von Wanderlarven :
• retroperitonealeHämorrhagien
• Entzündungsherde an Diaphragma

Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:
• Wurmknötchen in Zäkum, Kolon

40
Q

Pathogenese S. edentatus?

A

bei Einwanderung von LIII:
• kaum Veränderungen

Wanderstadien LIII, LIV, LV:

  1. Leber:
    • entzündliche Herde um LIII, später Wandergänge
  2. Peritonealhöhle:
    • Hämorrhagien
  3. Darm, Bauchwand, andere Organe:
    • Entzündungen, Verklebungen großes Netz, verschiedene Darmteile
    • vermutlich infolge allergischer
    Reaktionen

Streuung von Wanderlarven in Organe:
Lunge:
• Entzündungsherde

Wanderstadien (LIV, LV) bei Rückkehr in die Darmwand:
• Wurmknötchen in Zäkum, Kolon

41
Q

Zusammenfassung Pathogenese große Strongyliden?

A

• Strongylose
• meist chronische Form
• selten akut (v.a. bei starkem Befall von Jungtieren mit S. vulgaris)

chronisch:
• IA, Abmagerung, raues Haarkleid
• intermittierender DF
• rezidivierende Koliken
• Hypalbuminämie, Hyperbetaglobulinämie, Neutrophilie, Eosinophilie

akut:
• IA, Fieber, Lethargie
• Kolik
• Peritonitis → dunkel, Erys, Protein, Lactat, Zellen
• schwere Klinik → rascher letaler Ausgang möglich
• Wanderstadien → evtl. ZNS, Hinken, Festliegen

42
Q

Welches Entwicklungsstadium ist für die Pathogenese bedeutsam?

A

• wichtig Larvenstadien III und IV
• Knötchenbildung in der Darmwand durch sich einrollende LIII (von Fibroblasten umgeben und bindegewebig abgekapselt)
• Zellinfiltrate in Mukosa und Submukosa
• Mukosablutungen, Ödematisierung der Darmwand
• durch direkte Parasiteneinwirkung sowie Freisetzung von Entzündungsmediatoren

43
Q

Endogene Entwicklung kleine Strongyliden?

A
44
Q

Pathogenese kleine Strongyliden?

A
  • Austritt von Albumin, Flüssigkeit, Mineralstoffen in den Darmtrakt sowie Übergehen von Schadstoffen aus dem Darm in den Körper → protein losing enteropathy
  • massive Veränderungen bei plötzlicher Reaktivierung und Auswanderung hypobiotischer Stadien aus der Darmwand
  • ähnliche Veränderungen auch nach Chemotherapie
45
Q

Pathogenese adulte Stadien kleiner Strongyliden?

A
  • nur geringgradige Läsionen der oberflächlichen Mukosaschichten
  • heften sich zwar auch mit der Mundkapsel an derSchleimhaut fest
  • ernähren sich von Darmmukus, z.T. Blut
46
Q

Klinik chronische Cyathostominose?

A
  • = Jungtiererkrankung, meist im 1. Lebensjahr
  • Einzeltiere oder Gruppen befallen
  • i. d. R. gegen Ende der Weideperiode
  • keine Gewichtszunahme, struppiges Haarkleid
  • wechselnde Kotkonsistenz, teils leichter und wechselnder Durchfall
  • Laborwerte normal
  • Kot: Einachweis positiv nach Präpatenz
47
Q

Klinik chronische Diarrhoe?

A
  • meist Pferde > 1 Jahr
  • nur ein Teil der Gruppe betroffen
  • keine klare Saisonalität
  • chronische Diarrhoe
  • Dauer: 1 bis 8 Wochen, teilweise rekurrierend
  • teils Hypoalbuminämie, Neutrophilie
  • Serum: ↑ Alkalische Phosphatase, ↑ Fruktosamin
  • Kot: Einachweis positiv oder negativ, evtl. Larvenstadienvorhanden
  • Darmwandbiopsie evtl. positiv
48
Q

Klinik larvale Cyathostominose?

A

• Pferde bis 6 Jahre, meist nur ein Teil der Gruppe betroffen
• Cave! Vereinzelt jedoch auch ältere Tiere → chronische
Grunderkrankung, verminderter Immunstatus etc.
• klare Saisonalität November -Frühjahr
• akut einsetzende, dann persistierende Diarrhoe
• Gewichtsverlust, evtl. Kolik, Fieber, subkutane Ödeme
• Kotprobe negativ!!
• häufig letaler Verlauf
• (50 – 70%)

49
Q

“typischer” Vorbericht larvale Cyathostominose?

A
50
Q

Vorkommen große Strongyliden?

A
  • heute wegen jahrelanger planmäßiger Bekämpfung seltener
  • Oberbayern Schlachtpferde Prävalenz: 2%
51
Q

Vorkommen kleine Strongyliden?

A
  • bes. Cyathostominae, in fast allen Pferdebeständen
  • aber mit Unterschieden im Artenspektrum und in den Prävalenzen
52
Q

Befallsintensität?

A
  • große Strongyliden meist niedrig
  • kleine Strongyliden oft sehr hoch
53
Q

Immunität gegen große und kleine Strongyliden?

A
  • entwickelt sich langsam
  • oft schwach ausgeprägt
  • Pferde verschiedener Altersgruppen oft stark infiziert
54
Q

Wer kontaminiert?

A

primär ältere Pferde, z. B. Stuten, später auch Jungtiere durch hohe Eiausscheidung
• zusätzlich: 5% der im Spätherbst ausgeschiedenen Eier bis zum nächsten Frühjahr entwicklungsfähig!

55
Q

Larvenentwicklung?

A
  • in ca. 1 Woche bei günstigen Temperatur- und Feuchtigkeitsbedingungen
  • Temperaturbereich: 10°C - 35°C
  • Überlebensdauer LIII auf der Weide bei 15°C – 20°C: 1 - 2 Monate
  • LIII können jedoch in Mitteleuropa auf Weiden überwintern
56
Q

Weidekontamination?

A
57
Q

Saisondynamik Larvenpopulation?

A
  • überwinternde Larven bis Mitte Mai / Anfang Juni → ausreichende Menge für Initialinfektion
  • dann Anstieg der Larvendichte auf Weiden durch
  • ↑ Kontamination der Weidefläche mit Eiern
  • ↑ Larvenentwicklung bei sommerlichen Temperaturen
  • günstige Bedingungen im Sommer für Translation, d. h. Übergang der LIII auf Weidepflanzen (aktiv und passiv)
58
Q

Hypobiose Cyathostominae?

A
59
Q

Diagnostik?

A
  • Anamnese
  • Klinik (Abmagerung, Diarrhoe…..) und Laborbefunde (Hypoalbuminämie,Hyper-β-Globulinämie…..)
  • Koproskopie
  • rektale Untersuchung
  • parasitologische Sektion
  • Arteriographie (bei Verdacht auf Aortenaneurysma durch Befall mit S. vulgaris)
  • serologische Tests bis heute leider noch keine Praxisreife!
60
Q

Kombinierte Sedimentation - Flotation?

A
  • Nachweis von Strongyliden-Eiern im Kot mittels
  • Flotationsverfahren
  • kombinierten Sedimentations-Flotationsverfahren
  • Eier nicht näher differenzierbar!
  • weitere Differenzierung nur anhand der freilebenden LIII → Koprokultur
61
Q

Larvenkultur a.k.a Koprokultur?

A
62
Q

Ziele bei der Bekämpfung?

A

• Bisherige Ziele:
• Sicherung Gesundheit
• Sicherung Wohlbefinden
• Sicherung Leistungsbreitschaft

• Heute zusätzlich:
• Entwicklung von Anthelminthika-Resistenzen
verhindern oder verzögern!

• Verzögerung der Resistenzentwicklung → Senkung der Behandlungshäufigkeit → Erhaltung von Refugien
Daher:
• regelmäßige Kotuntersuchungen in Beständen durchführen → Informationen zum aktuellen Wurmbefall
• Präparate mittels Eizahlreduktionstest 1x jährlich auf Wirksamkeit überprüfen!
• Entwurmung ganzer Bestände in bestimmten Zeitintervallen nicht mehr zeitgemäß!

63
Q

Definitionen /Arten von Resistenzen?

A

Multiresistenz
• Parasitenpopulation gleichzeitig gegen verschiedene Wirkstoffe
oder Wirkstoffgruppen resistent

Nebenresistenz
• Parasitenpopulation gegen Antiparasitika aus chemisch ähnlicher
Wirkstoffgruppe resistent

Kreuzresistenz
• Parasitenpopulation gegen chemisch nicht verwandte Wirkstoffe
oder Wirkstoffgruppen resistent

• Genetisch verankert!

64
Q

Anthelmintika bei großen und kleinen Strongyliden?

A
  • (Pro-)Benzimidazole BZ: Fenbendazol
  • kleine Strongyliden weit verbreitete Resistenz gegen (Pro-)Benzimidazole
  • ML: Ivermectin, Moxidectin
  • Pyrimidine: Pyrantel

• Moxidectin und Fenbendazol, bei nicht Benzimidazol-resistenten Populationen in erhöhter Dosierung bei mehrtägiger Anwendung,wirksam gegen juvenile Stadien der kleinen Strongyliden in der Darmwand!

65
Q

Diagnostik von Resitenzen/ EZRT?

A

Überprüfung der Wirksamkeit von Anthelminthika im Feld:
• gemäß WAAVP (=World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology) Kotproben mittels McMaster-Methode
unmittelbar vor und 12 - 14 Tage nach Behandlung untersuchen
• kleinere Bestände: alle Tiere
• größere Bestände 10 – 12 Tiere testen

Zeitabstand zur letzten Wurmkur soll nach Anwendung von:
• PYR, BZ mindestens 8 Wochen
• bei ML mind. 10 – 12 Wochen betragen

  • nur Pferde mit EpG von > 100 heranziehen
  • Anthelminthikum ist voll wirksam, bei Reduktion der Eizahl
  • ≥ 90 % (BZ, PYR)
  • ≥ 99 % (IVM, MOX)
66
Q

Empfehlung für nachhaltige Wurmkontrolle?

A
  • kein universelles Behandlungsschema für alle Altersgruppen, Haltungs- und Nutzungsformen→
  • bestandsspezifisches Konzept unter Berücksichtigung der auf dem jeweiligen Betrieb bestehenden epidemiologischen Verhältnisse
67
Q

Faktoren für die nachhaltige Wurmkontrolle?

A

• das Alter der Tiere (Jungpferde stärker gefährdet und stärkere
Ausscheider, kürzere ERP)
• der physiologischer Zustand (z. B. Trächtigkeit)
• die Nutzungsrichtung (Freizeit, Sport, Zucht)
• die Haltungsbedingungen (Offenstall, Laufstall)
• das Management
• vorkommendes Parasitenspektrum, falls bekannt
• „noch wirksame“ Anthelminthika
• regelmäßige, qualitative Erfassung der aktuellen Infektionssituation im Bestand
• am sensitivsten durch Untersuchung von Einzelkotproben:
→ Fohlen: ideal im 1. LJ Untersuchung alle 3 – 4 Wo
→Jährlinge und Adulte während Weidesaison Untersuchung alle 2 – 3 Monate

68
Q

Nachhaltige Wurmkontrolle bei zu hoher finanzieller Belastung?

A
  • bei zu hoher finanzieller Belastung → Sammelkotproben von bis zu 5 Tieren je Gruppe
  • bei Vorliegen eines positiven Untersuchungsergebnisses:
  • Fohlen und Jungpferde
  • immer behandeln (TT- Risikogruppen)
  • da Immunität oft noch schwach und klinische Symptome vermieden werden sollten
  • Pferde älter als 4 Jahre
  • Prinzip der „selektiven Behandlung“
  • TX von Tieren mit besonders hohen EpG-Werte (z. B. > 200)
69
Q

kritische Punkte in der selektiven Entwurmung?

A

• keine einheitlichen cut off Werte beim EpG
• inhomogene Verteilung von Wurmeiern im Kot
• cave! saisonal bedingte unterschiedliche Eiausscheidung der weiblichen Würmer
• keine Korrelation zwischen Höhe des EpG und tatsächlicher GIT Wurmbürde
• organisatorischer und finanzieller Aufwand
• Gesundheit des Einzeltieres im Vordergrund → bei Sport- und Rennpferden
fordert Tierbesitzer i. d. R. „Wurmfreiheit“

70
Q

Weidemanagement?

A
71
Q

Fraglich bei Weidemanagement?

A
  • Kalkstickstoffdüngung im Frühjahr → Larven zum Düngezeitpunkt noch in oberen Bodenschichten
  • Zwischenmahd („Mulchen“) ohne Entfernen des Kotes →Verteilung des Kotes mit den Eiern über gesamte Weidefläche (Kreiselmäher)
72
Q

Fragen aus der VO

A
73
Q
A

L3 und L4 (Juvenilstadien) der Cyathostominae

Parasitologie (13 decks)

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