Magendarmstrongyliden Wiederkaeuer Flashcards

1
Q

Ueberfamilie der Magendarmstrongyliden der Wiederkaeuer?

A

Trichostrongyloidea

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2
Q

Ordnung der Magendarmstrongyliden der WDK?

A

Strongylida

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3
Q

Stamm der Magendarmstrongyliden der WDK?

A

Nematoden - also Rund - bzw Fadenwuermer

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4
Q

Wo findet man Magen-Darm-Strongyliden der WDK?

A

im Labmagen und Duenndarm

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5
Q

Wichtigste Arten beim Rind?

A

Ostertagi ostertagi, Cooperia oncophora

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6
Q

Wichtigste Arten bei Schafen und Ziegen?

A
  • Haemonchus contortus
  • Nematodirus spp.
  • Teladorsagia spp.
  • Trichostrongylus spp.
  • Cooperia spp.
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7
Q

Treten Magen Darm Strongyliden als Mischinfektionen auf?

A

ja, meistens

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8
Q

Was wird von MDS der WDK ausgeloest?

A

Die Magen-Darm-Strongyloidose bzw Trichostrongylidose; haeufig eine parasitaere Gastroenteritis

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9
Q

Morphologie MDS der Wiederkaeuer?

A

bis 30 cm, haarfein bis etwas dicker
• ♂: Bursa copulatrix, Spikula,
Gubernakulum teils vorhanden
• Artdifferenzierung anhand
Geschlechtsapparat ♂

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10
Q

Was ist das?

A

ein Trichostrongyliden Ei

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11
Q

Eier der MDS der WDK ?

A
  • oval, dünnschalig, > 16 Blastomere
  • bis 50 x 100 μm groß
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12
Q

Was ist das?

A

ein Nematodirus Ei

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13
Q

Morphologie Nematodirus Eier?

A
  • etwas dickschaliger
  • 4 – 8 Blastomere
  • bis 77 x 180 μm groß
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14
Q

MDS im Duenndarm der Rinder?

A

• Cooperia oncophora (25 - 75%)
• Nematodirus helvetianus
(10 ->75%)

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15
Q

MDS im Labmagen der Rinder?

A
  • Ostertagia ostertagi ( >75%)
  • O. leptospicularis (10 - >75%)
  • Trichostrongylus axei (10 - 75%)
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16
Q

MDS im Duenndarm der Schafe und Ziegen?

A
  • Trichostrongylus colubriformis (25 - 75%)
  • T. vitrinus (25 - 75%)
  • Cooperia curticei ( > 25%)
  • Nematodirus filicollis (25 - 50%)
  • N. battus ( >10%), N. spathiger ( > 25%, Schaf)
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17
Q

MDS im Labmagen der Schafe und Ziegen?

A
  • Haemonchus contortus (25 - 75%)
  • Teladorsagia circumcincta ( >75%)
  • T. trifurcata ( >75%)
  • Trichostrongylus axei (25 - 50%)
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18
Q

Entwicklungszyklus am Bsp. Ostertagia ostertagi?

A
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19
Q

Praepatenz Ostertagia ostertagi?

A

Präpatenz: 2 – 4 Wochen
Hypobiose möglich

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20
Q

Entwicklungszyklus Nematodirus spp.?

A
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21
Q

Praepatenz Nematodirus spp.?

A

Präpatenz: 2 – 4 Wochen
Hypobiose möglich

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22
Q

Lokalisation der Larven im Gastrointestinaltrakt?

A
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23
Q

Pathogenese der “Labmagenbewohner”?

A
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24
Q

Pathogenese der “Duenndarmbewohner”?

A
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25
Q

Was verursacht H. contortus?

A

Blutverlust

  • hämatophag: LIV, LV und Adulti
  • Blutverlust pro Wurm und Tag ca. 0,05 ml
  • bei 1000 bis 2000 Würmern pro Tier → tgl. Blutverlust > 50 – 100 ml pro Tier
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26
Q

Was ist das?

A

H. contortus

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27
Q

Wie wird H. contortus noch genannt?

A

„roter Magenwurm“, „gedrehter
Magenwurm

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28
Q

Wer erkrankt an Ostertagiose Typ 1?

A

Jungtiererkrankung, vorwiegend in 2. Hälfte der 1. Weideperiode
meist Mehrzahl oder alle Jungtiere aus Gruppe erkrankt

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29
Q

Wie verlaeuft die Ostertagiose Typ 1?

A

meist chronischer Verlauf:
• Inappetenz
• profuser Durchfall
• ↓Gewichtszunahme
• ↓Produktionsleistung
(Fleisch, Wolle)
• ↑Serum-Pepsinogen

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30
Q

Wie verlaeuft die Ostertagiose Typ 1 in schweren Faellen?

A
  • Abmagerung, Exsikkose
  • Hypalbuminämie
  • evtl. tödlicher Ausgang
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31
Q

Welches Stadium der Wuermer finden sich im Labmagen bei einer Ostertagiose Typ 1?

A

Adulti

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32
Q

Diagnostik der Ostertagiose Typ 1?

A

Einachweis im Kot moeglich

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33
Q

Wer und wann erkrankt an Ostertagiose Typ 2?

A

meist bei Jungtieren nach 1. Weideperiode
• Januar bis Mai
• i. d. R. nur wenige der
Gruppe erkrankt

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34
Q

Wie verlaeuft die Ostertagiose Typ 2?

A

Letalität hoch !
• Inappetenz
• profuser oder intermittierender Durchfall
• Gewichtsverlust
• subkutane Ödembildung

• Anämie in wenigen Fällen
• ↑Serum-Pepsinogen,
↓Serum-Albumin (meist)
• starker Befall mit hohem Anteil hypobiotischer und unreifer Stadie

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35
Q

Diagnose Ostertagiose Typ 2?

A

Einachweis im Kot

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36
Q

Haemonchose bei Laemmern?

A

etwa Anfang/Mitte Juli akute bis subakute Haemonchose mit Todesfällen

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37
Q

Haemonchose bei Mutterschafen?

A

meist nach Ablammen klinische Symptome

  • Kot dunkel verfärbt und hart
  • oftmals keine Durchfallsymptomatik !

chronische Anämie:
• blasse Schleimhäute
• Schwäche
• leichter Ikterus,
• ↓Hkt
• ↓Erythrozyten
• Hypoalbuminämie
• subkutane Ödeme am Kehlgang(„Flaschenhals“)
• Milch-, Fleisch- , Wollproduktion ↓

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38
Q

?

A

O. ostertagi, Labmagen Kalb

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39
Q

Klinik von O. ostertagi?

A

• Durchfall
• Gewichtsverlust
• Leistungseinbußen

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40
Q

?

A

Haemonchose, kl. Wdk Sektionssitus

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41
Q

?

A

Kehlkopfoedem bei Haemonchose

42
Q

Klinik Haemonchose?

A
  • Kot dunkel verfärbt und hart
  • oftmals keine Durchfall-symptomatik !
  • chronische Anämie
  • Kachexie
  • Leistungseinbußen
43
Q

Wirte Nematodirose?

A

Laemmer, gelegentlich auch Kaelber

44
Q

Verlauf Nematodirose?

A
  • wenige Wochen nach Austrieb auf Weide (März – Mai)
  • wässriger Durchfall
  • Durst
  • rapide Progression → Mattigkeit, Inappetenz
  • letaler Verlauf wenige Tage nach Auftreten klinischer Symptome möglich
45
Q

Immunitaet gegen Nematodirose bei Jungtieren?

A

• Aufbau der Grundimmunität
• Grundlage: gutes Weidemanagement
• kontrollierter Kontakt zu MDS über gesamte erste Weideperiode → ausreichende Immunitätsausbildung bei Jungtieren exkl. Ziegen !
→ Schutz vor parasitären Erkrankungen in 2. Weideperiode u.ff.

46
Q

Immunitaet gegen Nematodirose generell?

A
47
Q
A
48
Q

Selbstreinigungsreaktion?

A
49
Q

Speziespezifische Immunitaet?

A
50
Q

Weidemanagement zur Verbesserung der Immunitaet?

A

• je nach Parasitendruck im Betrieb

→ Weidemanagement bei Jungtieren so planen, dass Abwehrkräfte und Immunitätsausbildung gestärkt werden ohne Beeinträchtigung der Entwicklung und Leistung
• Vermeidung von stärkeren Infektionen bei Jungtieren
→ Risikofaktoren im Betrieb ermitteln
→ Vermeidung einer schädlichen Parasitenpopulation auf Jungtierweiden

51
Q

Risikofaktoren im Weidemanagement?

A

managementbedingt:
• separate Jungtierweide
• hohe Besatzdichte pro Fläche (Überbeweidung)
• fehlende Weiderotation bzw. mehrere Umtriebe pro Jahr auf denselben Parzellen
• keine Schnittnutzung

lagebedingt:
• Betrieb in tieferen Lagen
• schattige/ feuchte Weide / schlecht durchlässiger Boden

52
Q

epidemiologisch wichigste Arten Trichostrongylidenspektrum?

A

bei Rindern:
• Ostertagia ostertagi (>75%)
• Cooperia oncophora (25 - 75%)

bei kl. Wdk:

• Flachland: H. contortus
• Berggebiete: T. circumcincta
(>75%) + Nematodirus spp.

53
Q

Epidemiologische Dynamik der Larvenpopulation?

A

Entwicklung:
• Optimum: 23 °C
• LIII bei 20 - 25°C : in ca. 1 – 2 Wochen
• Überwinterung möglich (bis etwa 2400 m)
• Translokation der Larven
• Migration (einige cm)
• Auswaschen durch Regenfälle
• mechanische Ausbreitung
• Verbreitung durch Pilze (Pilobolus), Insekten

54
Q

Saisondynamik der Larvenpopulation auf der Weide?

A
55
Q

Entwicklung der MDS im Jahresverlauf?

A
56
Q

Hypobiose Ostertagia?

A
57
Q

Hypobiose Haemonchus?

A
58
Q

?

A

Trichostrongyliden Ei

59
Q

?

A

Nematodirus Ei

60
Q

Erregernachweis MDS?

A

mittels Flotation Einachweis im Kot

61
Q

Durchfuehrung Kotprobenentnahme?

A
  • Einzeltierproben
  • Sammelkot
  • 5-10 Tiere/ Alters- bzw. Managementgruppe
  • direkt aus Enddarm
  • oder frisch abgesetzt

Trennung von Altersgruppen:
• Lämmer/ Kitze
• Zutreter
• Jungtiere
• Adulte

62
Q

Differenzierung der Gattung?

A
  • Differenzierung der Gattung → Larvenanzucht → LIII
  • ca. 2 Wochen
63
Q

Weitere Diagnostik?

A

Quantitative Eizählungen pro Gramm Kot
(McMaster-Methode):
• nur bedingt Rückschlüsse auf Infektionsverlauf und Wurmbürde
• Eizählungen zur Resistenzbestimmung „Eizahlreduktionstest“

  • Abschätzung des Anämiegrades bei Haemonchose des Schafes in Südafrika mittels FAMACHA®
  • Nachweis von Antikörpern → O. ostertagi in Serum- oder Milchproben
64
Q

weitere Laboruntersuchungen?

A
  • Hkt, Erythrozytenzahl (bei Haemonchose)
  • Serumpepsinogenwerte (Ostertagiose Rind)
65
Q

zoonotische Bedeutung?

A
  • selten in Europa
  • v. a. Trichostrongyliden-Arten
  • aber auch H. contortus, Ostertagia spp.,Marshallagia marshalli
  • aber häufiger in Südasien, Afrika, Südamerika (Prävalenz bis 60%)
  • meist klinisch inapparent
  • evtl. GIT Symptome, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Anämie, Eosinophilie
66
Q

MDS bei Equiden?

A

Trichostrongylus axei

67
Q

Trichostrongylus axei?

A

• Magenparasit bei Equiden
• Kontaminanten: Rinder
• Übertragung von Pfd
zu Pfd möglich, aber selten
• Prävalenzen: < 1% bis > 50%

68
Q

MDS bei Haus - und Wildschweinen?

A

Hyostrongylus rubidus

69
Q

anderer Name Hyostrongylus rubidus?

A

Roter Magenwurm → haematophag

70
Q

Hyostrongylus rubidus bei Schweinen?

A
  • Ansteckung v.a. in Freilandhaltung (Peak Juli - Okt)
  • Prävalenzen in D: Zuchtsauenbetriebe mit Weidehaltung: ca. 26%
  • in Stallhaltung sehr selten
  • ältere Tiere →Hypobiose mit peripartaler Reaktivierung → Eiausscheidung↑↑
71
Q

Klinik Hyostrongylus rubidus?

A
  • Gastritis (katarrhalisch →ulzerativ)
  • Symptome: IA, DF, Abmagerung, Fruchtbarkeit↓↓
72
Q

Magenparasiten bei Kaninchen und Hasen?

A
  • Graphidium strigosum
  • Obeliscoides cuniculi
73
Q

Duenndarmparasit bei Kaninchen und Hasen?

A

• T. retortaeformis

74
Q

MSD bei Kaninchen und Hasen?

A
  • häufiger bei Wildkaninchen und Hasen
  • selten Hauskaninchen

Veraenderungen analog WDK

75
Q

MDS bei Wildwiederkaeuern?

A

• Reh, Rot-, Damhirsch, Mufflon, Gämse, Steinbock
• z. T. gleiche Trichostrongylidenarten wie Hauswiederkäuer
• geringe bis keine Rolle bei
Weidekontamination von Haustierweiden
• Erkrankung nur bei reduziertem Immunsystem (Stress, Mangelernährung, ungenügender Raum → z. B. in Gehegen)

76
Q

MSD bei Gefluegel?

A

Hausgeflügel: Huhn, Truthuhn, Taube, Gans, Ente
• Wildvögel: Fasan, Rebhuhn, Birkhuhn, Wachtel, u. a.
• Trichostrongylus tenuis
• in Blinddärmen und im distalen Dünndarm

Symptome nur bei starkem Befall:
• dünnflüssiger, z. T. blutiger Kot
• Schwäche
• Anämie u. a.

77
Q

MDS bei Neuweltkameliden?

A
  • hochempfänglich für MDS der WDK
  • gemeinsame Beweidung
  • Aufzeigen von Symptome erst spät !
  • Haemonchus contortus
  • Maßnahmen wie bei WDK
  • Therapie → Dosierung oft höher!
78
Q

Anthelminthika Resistenzen?

A

= Fähigkeit einer Parasitenpopulation
eine Dosis eines Antiparasitikums zu tolerieren, die für die meisten Individuen der Population letal wäre

79
Q

Resistenzsituation in Mitteleuropa?

A

Mitteleuropa :
• MDS Schaf/ Ziege
• Cyathostominae
• Eimeria Geflügel

→ Mehrfachresistenzen
unzureichende Wirkung verschiedener Wirkstoffgruppen

80
Q

Resistenzentwicklung?

A
  • Selektion durch häufige Wirkstoffexposition (Behandlungsfrequenz)
  • fehlender Wirkstoffgruppenwechsel
  • dose and move
  • Unterdosierung
  • unkritisches Weidemanagement
  • Zukauf resistenter Würmer durch nicht gescreente Zukauftiere
  • kein Refugium
81
Q

Definition Refugium?

A

Zufluchtsort, an den man sich zurückziehen kann; sicherer Ort um Zuflucht zu finden und ungestört zu sein

82
Q

Definition Intrapopulation?

A

unbehandelte Stadien im Wirt

83
Q

Definition Suprapopulation?

A

Stadien auf der Weide und im Stall

84
Q

Warum ist es so wichtig Refugien zu erhalten?

A
85
Q

Resistenzpruefung im Bestand?

A

Master Methode :
• vor und nach Tx
• ideal: Einzelkotproben von 10 Tieren
• rektal oder frisch nach Kotabsatz
• individuelle EpG Bestimmung
• nur Wertung von Tieren mit > 200 EpG
• individuelle exakte Therapie (aktuelles Gewicht!)
• Kontrollproben 10 – 14d nach Tx

EZR = 100X(( 1 - FEC nach Tx) / (FEC vor Tx)

Resistenz:
• wenn EZR < 95% und unteres 95%Konfidenzintervall < 90%
• Verdacht: EZR >/= 90% und 95% KI < 90%
• keine Resistenz: EZR >/= 95% und 95% KI >90%

86
Q

Therapiestrategien zur Wurmkontrolle?

A
87
Q

Was ist targeted selective treatment?

A

Identifikation von stärker befallenen Einzeltieren
→ Behandlung nur dieser Tiere

88
Q

Parameter am Tier fuer targeted selective treatment?

A
  • Leistung :Milch/Fleisch
  • Gewichtsentwicklung
  • BCS
  • klinische Erscheinungen
  • Kotkonsistenz/ EpG
  • FAMACHA
89
Q

Sehr anwenderfreundlicher, relativ sicherer, leistungsbezogener Parameter?

A

Milchleistung

90
Q

Lebendgewichtzunahme als Parameter?

A
  • sensitiver Parameter zur Identifikation behandlungswürdiger Tiere → v.a. Lämmer
  • adulte Tiere: Interpretation in Kombi mit BCS, SH Farbe, Kotkonsistenz, EpG
  • Reduktion der Gewichtszunahme bereits vor Auftritt klinischer Erkrankungszeichen durch MDS
91
Q

BCS als Parameter?

A
92
Q

Was ist der Dag Score?

A

• dag = Zottel
• Verschmutzung des Hinterteiles
• Korrelation mit Endoparasitenbefall
→ kein geeigneter Parameter, da bei Beobachtung einer Verschmutzung bereits Leistungseinbußen!

93
Q

Anaemie als Parameter?

A
  • kl. Wdk → H. contortus
  • FAMACHA System (Dr. Faffa Malan chart)
  • arbeitsintensiv
  • korrekte Durchführung wichtig
94
Q

Kotkonsistenz und EpG als Parameter?

A

Faecal egg count (FEC) a.k.a. EpG :
• Kotproben 1x Monat → Bestimmung Eiausscheidung pro Gramm Kot (EpG)
→ Behandlung aller Tiere deren EpG ≥ Gruppendurchschnitt (z. B. > 500 EpG) +/- weitere Parameter

95
Q

Probleme bei Kotkonsistenz und EpG als Parameter?

A
  • aufwändig (Planung + Umsetzung)
  • hohe Kosten → Laboruntersuchung
  • keine zwingende Korrelation Eiausscheidung und Wurmbürde
  • Festlegung von cut off Werten schwierig
96
Q

5 Point Check?

A
97
Q

Warum sind Weideparasiten bzw MDS oft unerkannt?

A
98
Q

Ganzheitlicher Ansatz zur effektiven Parasitenkontrolle?

A
99
Q

Therapeutika MSD?

A
100
Q

Wirkungsmechanismen Anthelminthika?

A
101
Q

Anthelminthika Praeparate + Wirkstoffe?

A
102
Q

Wirkstoffklassen?

A