Gattung Strongyloides ( Familie Strongyloididae, Ordnung Rhabditida) Flashcards
Welche Tiere befallen Strongyloides Arten?
Saeuger, Voegel, Reptilien und Amphibien; veterinaermedizinisch besonders relevant als Krankheitserreger von Neugeborenen und Jungtieren (Ferkeln, Laemmern, Kaelbern, Fohlen)
Morphologie adulter Strongyloides Vertreter?
- nur Weibchen parasitisch im Duenndarm lebend
- diese haarduenn und nur wenige Millimeter (bis zu 9 mm) lang
- zylindrischer Oesophagus
- Vulva als Querspalt hinter der Koerpermitte, fuehrt in die nach vorn und hinten ziehenden Uterusschlaeuche
- Ovarien bilden mit Darm eine Spirale oder sind gestreckt (bei S.stercoralis)
Wo leben Maennchen der Gattung Strongyloides?
in der Aussenwelt, nicht im Duenndarm der Wirte
Leben nur Maennchen der Gattung Strongyloides in der Aussenwelt?
Nein, in der Aussenwelt findet man frei lebende Generationen mit Maennchen und Weibchen
Morphologie Eier der Gattung Strongyloides?
Eier in einer Reihe im Uterus, etwa 40-50 x 30-40 um, oval mit abgeflachten Polen, duennschalig mit Embryo (L1)
Wie produzieren die parasitischen Weibchen im Duenndarm Eier?
parthenogenetisch, also durch Jungfernzeugung
Entwicklungszyklus der Strongyloides Arten allg.?
durch einen Generationswechsel (Heterogonie) gekennzeichnet und umfasst eine externe (praeparasitische) und eine interne (parasitische) Phase
Wirte und Arten?
Strongyloides suis: Schweine
Strongyloides papillosus: WDK
Strongyloides westeri: Pferd
Strongyloides stercoralis: FLFR
(bei allen Arten vorallem Jungtiere betroffen)
Welche Strongyloides Art selten in Europa und groessere Bedeutung in Tropen und Subtropen?
S. stercoralis
Wo siedeln Strongyloides Arten?
Im Duenndarm
Entwicklung Strongyloides Arten?
Weibchen legen am Siedlungsort im Duodenum ihre Eier ab, welche mit dem Kot ausgeschieden werden → 2 Wege ab hier : entweder entstehen erneut parasitaere Weibchen, oder frei lebende Maennchen und Weibchen
Wovon haengt es ab ob der parasitische oder der nicht parasitische Weg eingeschlagen wird?
von verschiedenen Bedingungen wie Aussenbedingungen oder Wirtseigenen Bedingungen
Infektionsmoeglichkeiten?
- laktogener Infektionsweg: primaerer Infektionsweg ueber Muttermilch
- peroraler Infektionsweg: freie L3 gelangen ins Wirtstier
- perkutaner Infektionsweg: ueber Haut durch freilebende infektionsfaehige L3
→ bei 1. +2.: danach Blut-Lungen-Wanderung, also trachealer Wanderweg wie bei T.canis; bei aelteren,immunen Tieren mehrheitlich somatische Wanderung
Homogoner Entwicklungsweg in der Aussenwelt?
L1 mit rhabditoidem Oesophagus schluepft bei 20 Grad innerhalb weniger Stunden → haeutet sich innerhalb 3-4 Tage zur infektioesen, unbescheideten L3 mit filarieformem Oesophagus (Abbildung links) → diesen Entwicklungsweg bezeichnet man auch als Homogonen Entwicklungsweg, die Larve gelangt danach peroral oder perkutan in den Wirten
Was entsteht im homogonen Entwicklungsweg?
die parasitischen Weibchen, die sich dann im Darm ansiedeln und pathenogenetisch fortpflanzen
Welchen Entwicklungsweg gibt es ausser dem homogenen noch?
den heterogenen
Was entsteht beim heterogenen Entwicklungsweg?
frei lebende Maennchen und Weibchen, die als L3 ihren rhabditoiden Oesophagus behalten
Unterschied infektioeser Larven und derer, die frei lebend in der Umwelt verbleiben?
infektioese L3 haben filariformen (fadenfoermig) Oesophagus, frei lebende rhabditiformen
!!!!!!
trachealer Wanderweg / Blut-Lungen-Wanderung bei den Strongyloides Arten?
nach peroraler oder perkutaner Infektion → L3 dringt in Subcutis bzw Mukosa des Magen-Darm-Traktes ein → gelangt lympho-haematogen zum Herzen → zur Lunge → durchbohrt die Alveolen → gelangt durch hochflimmern/hochhusten in Oesophagus und wieder in Magen Darm Trakt
Praepatenz sehr kurz: 1-2 Wochen
bei welchen Tieren erfolgt der somatische Wanderweg?
bei aelteren, immunen Tieren
somatischer Wanderweg?
L3 gelangt nach Infektion ueber Blutweg ueber Herz und Lunge in den grossen Kreislauf in die Organe; wie subkutanes Fettgewebe, Euter und Muskulatur
oder auch nach perkutaner Infektion direkt in die Organe → wichtiger als haematogene Streuung
wie lange koennen ueber somatischen Weg eingewanderte Larven im Gewebe ueberleben?
S. suis bis zu 2,5 Jahre
laktogene Infektion der Nachkommen?
analog zu T. canis
hypobiotischen L3 peripartal und waehrend der Laktation hormonell aktiviert und wandern in Milchdruese ein
Wann ist Ausscheidung der Larven mit der Muttermilch am hoechsten?
direkt nach der Geburt
Praepatenzen nach laktogener Infektion der Neugborenen?
kuerzer als nach perkutaner Infektion → wahrscheinlich direkte Darmbesiedlung ohne Koerperwanderung
kann nur eine Generation von Nachkommen laktogen infiziert werden?
Nein, mehrere nacheinander
Besonderheit Entwicklung s. stercoralis?
im Kot L1 augeschieden keine Eier; Autoinfektionen moeglich da sich ein Teil der L1 sich bereits im Darm zu L3 haeutet und von Darmwand oder perianale Haut eine Koerperwanderung vollzieht; auch laktogene Uebertragung moeglich wenn Huendin sich unmittelbar post partum infiziert
Krankheitsbild?
bei Jungtieren nur bei starkem Befall :
- bei perkutaner Infektion durch eindringen der L3: punktfoermige Blutungen, Papeln, Erytheme im Bereich Bauchunterseite, Zwischenklauenspalt, Kronsaum Fesselbeuge → Juckreiz, Schmerzhaftigkeit, allergische Dermatitis
- in der Lunge: durch Durchbohren der Alveolarsepten von L3: Blutungen, Sekundaerinfektionen, Pneumonien, Husten, Atembeschwerden, Fieber
schwacher Befall und Befall bei aelteren Tieren meist inapparent
pathogene Veraenderungen im Duenndarm? (= Siedlungsort)
- L3, L4 und adulte Weibchen durchbohren Mucosa und wandern im Darmepithel umher → katharralische Enteritiden mit Zerstoerung von Zottenepithelien, und Zellinfiltrate in der Lamina propria, die Aktivitaet von Schleimhautenzymen sinkt, Blut - und Plasmaproteine sickert ab, und es kommt zu einer Malabsorption von AS
- → dies fuehrt zu Leistungsrueckgang, Abmagerung, Durchfall, Mattigkeit, Anaemie, Todesfaelle sind selten
Krankheitsbild Fohlen?
- Bedeutung von S. westeri als Durchfallursache unklar
- einerseits Berichte ueber hohe Eizahlen im Kot in Kombi mit hgr Diharroe
- aber auch hohe Ausscheidungen von Strongyloides Eiern ohne jegliche Symptome
> viele Faelle von Fohlendurchfall in den ersten 2 LW haben aber keinen Zusammenhang mit S. westeri
Immunitaet?
je nach Staerke des Befalls stellt sich irgendwann eine Immunitaet ein und die Eiausscheidung sistiert und der Grad der erworbenen Immunitaet wichtig fuer Dauer der Patenz und Etablierung von Reinfektionen
Infektionen bei immunen adulten Pferden?
- nach perkutaner Infektion selten patente Infektionen
- Larven verteilen sich stattdessen in soamtischen Geweben und bleiben dort laengere Zeit lebensfaehig
Vorkommen Strongyloides Infektionen?
- typische Jungtiererkrankungen bei PFD, SUI und WDK
- PRAEVALENZ SUEDDEUTSCHLAND: frueher bis zu 80% bei Fohlen heute durch Verwendung von Anthelminthika wesentlich weniger, 42% bei Saugferkeln
- Infektionen von FLFR mit S. stercoralis in Mitteleuropa selten
primaerer Uebertragungsweg beim Jungtier?
laktogener Uebertragungsweg
Verhaeltnis homogener zu heterogener Zyklus bei Jungtieren?
bei Jungtieren 99% zu 1%
Wann steigt der Anteil der Larven die in einen heterogenen Zyklus gehen?
nach haeufigen Reinfektionen, auch folgt eine Weichenstellung in der Umwelt
