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Parasitologie > Lungenwuermer Nutztier (Ordnung: Strongylida, Familien: Dictyocaulidae, Protostrongylidae, Metastrongylidae, Klasse: Secernentea) > Flashcards

Lungenwuermer Nutztier (Ordnung: Strongylida, Familien: Dictyocaulidae, Protostrongylidae, Metastrongylidae, Klasse: Secernentea) Flashcards

1
Q

Was sind Dyctyocaulus spp.?

A

= grosse Lungenwuermer bei Wiederkaeuern, Equiden, und Kameliden

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2
Q

Wirte Dictyocaulus viviparus?

A

Rinder, hohe wirtschaftliche Verluste durch schwere Erkrankung

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3
Q

Wirte Dictyocaulus filaria ?

A

Ziege, Schaf, kl. Wiederkaeuer

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4
Q

Wirte Dictyocaulus arnfieldi?

A

Pferd, Esel

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5
Q

Wirte Dictyocaulus viviparus?

A

Rind, andere Boviden, Cerviden

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6
Q

Morphologie Dictyocaulus viviparus?

A

bis 10 cm lang
• kleine Mund-
kapsel
• ♂mit kleiner
rundlicher Bursa
copulatrix, Spikula
kurz,
Gubernakulum
vorhanden

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7
Q

Was ist das?

A

L1 Dictyocaulus viviparus

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8
Q

Wirte Dictyocaulus filaria?

A

Schaf, Ziege, kl Wiederkaeuer

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9
Q

Was ist das?

A

L1 Dictyocaulus filaria

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10
Q

Morphologie Dictyocaulus filaria?

A

bis 10 cm lang
• kleine Mund-
kapsel
• ♂mit kleiner
rundlicher Bursa
copulatrix, Spikula
kurz,
Gubernakulum
vorhand

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11
Q

Wirte Dictyocaulus arnfieldi?

A

Pferd, Esel; primaer an Esel adaptiert, wahrscheinlich auch Zebras

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12
Q

Morphologie Dictyocaulus arnfieldi?

A

♀♀: bis 60 mm
♂♂: bis 43 mm
• Mundöffnung von 6
kleinen Papillen
umgeben
• ovovivipar,
embryonierteEier, bis
65 x 100 μm groß

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13
Q

Was ist das?

A

L1, Dictyocaulus arnfieldi

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14
Q

Siedlungsort Dictyocaulus viviparus?

A

Trachea, Bronchien

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15
Q

Dictyocaulus viviparus in der Trachea und in den Bronchien?

A

♀♀: Ablage
dünnschaliger, voll
embryonierteEier,
LIschlüpft sofort
Larynx, Pharynx,
MD-Trakt, mit dem Kot
ausgeschieden oder
ausgehustet

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16
Q

Exogene Entwicklung Dictyocaulus viviparus?

A

zur infektiösen LIII
innerhalb von 1
Woche> 16°C, von
teils doppelter
Scheide umgeben

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17
Q

Infektioeses Stadium von Dictyocaulus vivparus, filaria und arnfieldi?

A

freie, infektioese L3

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18
Q

Siedlungsort D. filaria ?

A

Trachea, Bronchien

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19
Q

Siedlungsort Dictyocaulus arnfieldi?

A

Bronchien

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20
Q

Dictyocaululs filaria in Trachea und Bronchien?

A

♀♀: Ablage
dünnschaliger, voll
embryonierteEier,
LIschlüpft sofort - Larynx, Pharynx,
MD-Trakt, mit dem Kot
ausgeschieden oder
ausgehustet

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21
Q

Wann schluepfen die L1 bei D. arnfieldi?

A

LI schlüpft u. U. erst6 Std.
nach Ausscheidung mit
dem Kot aus dem Ei!

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22
Q

Exogene Entwicklung von D. filaria und D. arnfieldi?

A

zur infektiösen LIII
innerhalb von 1
Woche> 16°C, von
teils doppelter
Scheide umgeben

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23
Q

Entwicklung von D. viviparus, D. filaria und D. arnfieldi im Wirtstier?

A

schlüpfen während Magen-
Darmpassage aus Scheide,
Eindringen in Dünn-, Dick-
darmwand
Wandern lymphogenzu
Mesenteriallymphknoten - H
LIV(3 bis 8 Tage p. i. ) - Ductus
thoracicus, Venacava -rechtes
Herz - Lunge - durchbohren
Alveolarsepten - Bronchioli - H
LV - Bronchien, Trachea -
Geschlechtsreife

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24
Q

Besonderheit D. arnfieldi bei der Entwicklung im Wirtstier?

A

Besonderheit bei Pferd, Pony:
infolge von Immun-
reaktionen etwa ab dem 9.
Lebensmonat
Entwicklungshemmung
der Larven IV und V - es
bildensich keine patenten
Infektionen aus

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25
Q

Praepatenz Dictyocaulus viviparus?

A

21 –25 Tage, ev. durch
Hypobioselänger

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26
Q

Praepatenz Dictyocaulus filaria?

A

26- 30 Tage

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27
Q

Praepatenz Dictyocaulus arnfieldi?

A

5,5 –14 Wochen (Pferdefohlen), 13 Wochen (Eselfohlen)

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28
Q

Patenz Dictycaulus viviparus?

A

1 –2 Monate,
infolge einsetzender Immunität
kurz

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29
Q

Patenz D. filaria?

A

ca. 45 Tage

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30
Q

Patenz D. filaria?

A

ca. 45 Tage

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31
Q

Patenz D. arnfieldi?

A

1 Jahr

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32
Q

Entwicklungszyklus Dictyocaulus viviparus?

A
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33
Q

Pathogenes D. viviparus?

A

Präpatenz Tag 1 -7:
= Wanderphase der Larven - keine
Symptome!

Präpatenz Tag 8 –25:
Larven in Lunge:
• Perforationder Alveolar-
septen - Hämorrhagien
• Obstruktionder Bronchiolidurch
Exsudate und Larven
• Bronchiolitis, Bronchitis

Patenz Tag 25 –60 :
Adulti in Bronchien und
Trachea:
- Wandern + Eiproduktion
Larvenschlupf + Exsudat-
bildung -
• Blockade großer und
kleiner Bronchien
• Bronchiolitis, Bronchitis, -
Pneumonie mit
interstitiellem Emphysem,
Ödem

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34
Q

klinische Symptome D. viviparus Tag 8 bis 25?

A

Husten, ↑ Atemfrequenz, Fieber

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35
Q

klinische Symptome ab Tag 25 D. viviparus?

A

Fieber, Husten, ↑ Atem-
frequenz
• Stöhnen, sägebock-artige
Stellung
• Abmagerung
• Larven im Kot
• Todesfälle möglich

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36
Q

Pathogenes D. filaria?

A

analog D. viviparus, idR nicht so ausgepraegt wie beim Rind

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37
Q

Klinische Symptome D. filaria?

A

Schaf:

  • meist chron.
    Verlauf
  • akute Form: eher bei Lämmern
  • Husten, Tachypnoe ca. 2 -3 Wochen nach der Aufnahme infektiöser Larven
  • für Ziegen
    pathogener!
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38
Q

Klinische Symptome D. arnfieldi?

A

Esel verschiedener
Altersgruppen,
Pferdefohlen:

  • meist inapparent infiziert oder nur leichte Symptome

ältere Pferde, Ponys:

trotz impatenter
Infektion meist
klinischmanifest

• chronischer, trockener
Husten, Dyspnoe
• Nasenausfluss
• Inappetenz,
Abmagerung

bei Sekundär-
infektionen: Bronchopneumonie
• oft Eosinophilie im Blutbild und
Bronchialsekret

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39
Q

Postpatenz D. viviparus?

A

Regeneration nach
partieller oder totaler
Elimination der Wurmbürde

oder chronisches
Krankheitsstadium mit Fibrosierung, Alveolarepithelisierung

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40
Q

Klinische Symptome Postpatenz D. viviparus?

A
  • Besserung und Heilung
  • oder chronischer Husten und Kümmern
  • Todesfälle möglich
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41
Q

Reeinfektionssyndrom D. viviparus?

A
  • immune, meist ältere Tiere, bei plötzlich massiven Infektionen
    (selten)
  • Larven in Lunge durch Immunreaktionen abgefangen
  • Proliferation lymphoretikulärer Zellen um tote Larven
  • Obstruktion von Bronchioli und Bildung lymphoider Knötchen im Lungenparenchym
  • Zellinfiltration (eosinophile Granulozyten)
42
Q

Klinische Symptome Reeinfektionssyndrom D. viviparus?

A

Husten, Tachypnoe , wenige Tage
↓ der Milchleistung

43
Q

Vorkommen D. viviparus und filaria?

A

weltweit verbreitet in gemäßigten Klimazonen, besonders in feuchten Niederungsgebieten

(Niedersachsen)

44
Q

Praevalenzen D. viviparus?

A

Weidehaltung:bis 40%,
Tankmilchproben bis zu 20% positiv
voralpine Gebiete: ca. 10% der Bestände positiv

typische Weideparasitose,
Stallinfektionen selten

45
Q

Praevalenzen D. filaria?

A

Prävalenzen bei Schafen in Mitteleuropa: bis
50%

46
Q

Vorkommen D. arnfieldi?

A
  • kosmopolitisch verbreiteter Parasit von Eseln und Pferd
  • Parasit gut an Esel adaptiert: regelmäßig patente Infektionen ↔
  • ältere Pferde meist impatente Infektionen
47
Q

Epidemiologie D. viviparus?

A

Kontamination der Weiden
durch infizierte ältere Rinder im
Frühjahr

überwinternde Larven spielen untergeordnete Rolle

empfängliche Tiere = Jungtiere der 1. Weideperiode und Ältere ohne ausreichende Immunität Erkrankungen am häufigsten von Juli bis Septembererst nach Ausbildung einer 2., 3. oder 4. Parasitengeneration auf der Weide

günstige Temperatur-und Feuchtigkeitsbedingungen für Übergang von LIII auf Weidepflanzen

48
Q

Epidemiologie D. filaria?

A

analog zu D. viviparus, aber Larven von D.
filaria widerstandsfähiger als von D. viviparus, überstehen Winter auch bei häufigem Frost

49
Q

Epidemiologie D. arnfieldi?

A

Dictyocauloseder Pferde nur bei gemeinsamer Haltung mit Eseln!

↑ patent inf.Esel bis 2. Lebensjahr, dann auf hohem Niveau bleibend; bei Pferden, Ponys patente Infektionen nur bis 6.–9. Lebensmonat

ÜberlebenderLarven während Weidesaison bei ausreichender Feuchtigkeit nur wenige Wochen

Überwinterung unbedeutend

50
Q

Immunreaktionen D. viviparus?

A

1 bis 2 Monate p. i. ausgebildet, dann partielle oder totale Elimination von Adultwürmern; persistieren 4 -6 Monate,
verschwinden ohne Reinfektionen nach ca. 12
Monaten!

Reinfektionen: Larven während Körperwanderung abgefangen und eliminiert

Schutzwirkung abhängig von Infektionsdosis der
Primärinfektion und individuell schwankend

51
Q

Immunreaktion D. filaria?

A

Schafe entwickeln ähnliche Immunität
wie Rinder gegen D. viviparus

52
Q

Immunreaktionen D.arnfieldi?

A

etwa ab dem 9. Lebensmonat - Entwicklungshemmung der
Larven IV undV

53
Q

Diagnostik D. viviparus und D. filaria?

A
  • Anamnese (Weidegang, Jungtiere der 1. Weideperiode)
  • klinische Symptome
  • Nachweis der L1 im Kopt mittels Larvenauswanderverfahren
  • Untersuchung von Trachealsekret
  • AK-Nachweis im Serum (Elisa, Western-Blot) oder
    Milch (Tankmilch-ELISA)
54
Q

Diagnostik D. arnfieldi?

A
  • Anamnese: Haltung von Eseln; Nachweis der Eiermittels
    Flotationsverfahrenund LI im Kot mittels Larvenauswanderverfahren
  • Bronchoskopie: Untersuchung von Tracheobronchialsekret
    (Eier, Larven, eosinophile Granulozyten)
  • Diagnostische Entwurmung
55
Q

Bekaempfung D. viviparus und filaria?

A

Weidemanagement und Haltungssysteme:
• Vermeidung der Erregereinschleppunig n Dictyocaulusfreie Bestände
• u. a. bei Zukauf von Tieren und bei Zusammenführung von Tieren aus verschiedenen Beständen auf Gemeinschaftsweiden

Anthelminthika:
• Makrozyklische Laktone: gegen Adulte, unreife und
hypobiotische Stadien
• Levamisol und Benzimidazole gegen
Adulte und unreife Stadien

56
Q

Therapie D. arnfieldi?

A
  • Ivermectin:0,2 mg/kg KGp. o., wirksam gegen Adulte, unreife und hypobiotische Stadien
  • Moxidectin:0,4 mg/kg KGp. o., wirksam gegen Adulte, vermutl. auch unreife Stadien
  • Fenbendazol:10 mg/kg KG
    p. o. an fünf Tagen, wirksam gegen Adulte und Wanderstadien
57
Q

Prophylaxe D. arnfieldi?

A

Esel vor gemeinsamer Haltung mit Pferden, Ponys in Quarantäne verbringen, koproskopisch untersuchen und behandeln!

58
Q

Wie werden Protostrongyliden der kl. Wiederkaeuer auch genannt?

A

kleine Lungenwuermer

59
Q

Endwirte Protostrongyliden?

A

kleine Haus - und Wildwiederkaeuer

60
Q

Zwischenwirte Protostrongyliden?

A

terrestrische Nackt und Gehaeuseschnecken

61
Q

Entwicklungszyklus Protostrongyliden?

A

obligat zweiwirtig

62
Q

Morphologie Protostrongyliden?

A

bis 35 mm lange, haardünne Nematoden ; ♂♂mit kleiner rundl. Bursa copulatrix, Spikula kurz, Gubernakulum

63
Q

Protostrongyliden ovopar oder vivipar?

A

ovovivipar

64
Q

Protostrongyliden Arten?

A
  • Muellerius capillaris
  • Protostrongylus rufescens, P. brevispiculum
  • Cystocaulus ocreatus
  • Neostrongylus linearis
65
Q

Siedlungsort Protostrongyliden?

A

Lungenparenchym, Bronchiolen, kleine bis mittlere Bronchien

66
Q

Protostrongyliden im Lungenparenchym, den Bronchiolen und kleinen bis Mittleren Bronchien?

A

♀♀ legen dünnschalige, voll embryonierteEier, LI schlüpft sofort -Larynx, Pharynx - MD-Trakt- mit dem Kot ausgeschieden oder ausgehustet

67
Q

Exogene Entwicklung Protostrongyliden?

A

LI dringt in Fuß von koprophagen Schnecken ein →
Entwicklung der infektiösen LIII (> 16°C in ca. 2 Wochen)

68
Q

Infektion mit Protostrongyliden?

A

orale Aufnahme infizierter Schnecken mit LIII → dann weitere Entwicklung wie bei Dictyocaulidae!

69
Q

Praepatenz Protostrongylidae?

A

5 - 9 Wochen

70
Q

Patenz Protostrongylidae?

A

mehrere Jahre

71
Q

Entwicklungszyklus Protostrongyliden?

72
Q

Pathogenese Protostrongyliden?

A
  • Perforation der Alveolarsepten → petechiale Blutungen→ Desquamation von Alveolarepithelien→Bronchiolitis; artspezifische Unterschiede derVeränderungen in Abhängigkeit von der
    Lokalisationder Parasiten
  • P. rufescens, P. brevispiculum: in mittleren und kleinen Bronchien
  • M. capillaris, C. ocreatus und N. linearis in Wurm-und Brutknoten im Lungenparenchym verteilt
73
Q

Brustknoten bei Protostrongyliden?

A

= emphysematöse, entzündliche, oft atelektatische Herde mit ♀, ♂, Eiern und freien LI, bevorzugt in
Zwerchfelllappen

74
Q

Wurmknoten bei Protostrongyliden?

A

kugelige Läsionen mit einzelnen, meist unreifen lebenden oder toten Würmern
= Bronchopneumonia verminosa lobularis disseminata
→ häufig durch Sekundärerreger abzedierende
Pneumonien

75
Q

?

A

Brustknoten in der Lunge

76
Q

?

A

Wurmknoten in der Lunge

77
Q

Krankheitsbild Protostrongyliden?

A
  • Verlauf meist subklinischbis chronisch
  • seröser Nasenausfluß→ trockener Hustenals Zeichen einer chronischen Bronchopneumonie
  • ↓ Sauerstoffpartialdruck im Blut
  • Leistungsminderung bei Fleisch, Wolle
  • Todesfälle bei Jährlingen
78
Q

Epidemiologie Protostrongyliden?

A
  • bei Schaf, Ziege, Reh-, Rotwild und Damhirsch → meist Mischinfektionen → regionale Unterschiede in der Häufigkeit des Vorkommens, oft hohe Prävalenzen für M. capillaris (> 70%)
  • Befallsraten korrelieren mit dem Alter → hohe Prävalenzen bei älteren Tieren (> 3 Jahre) → Muttertiere für Weidekontamination wichtig
  • Saisondynamik in Larvenausscheidung
  • langes Überleben der LIII in Schnecken
79
Q

Immunreaktionen bei Protostrongylideninfektion?

A

keine effiziente Immunitätgegen Protostrongyliden ausgebildet, daher mit dem Alter zunehmende Prävalenzen und Befallsintensitäten

80
Q

Diagnostik Protostrongyliden?

A
  • Nachweis der LI im Kotmittels Larvenauswanderverfahren → LI: 250 –450 μm lang, glasklar, Innenstrukturen kaum erkennbar
  • Gattungsdiagnoseanhand des Hinterendes
82
Q

Differenzierung von Lungenwurmlarven?

83
Q

Bekaempfung Protostrongyliden?

A

aufgrund der meist fehlenden Symptomatikund geringen wirtschaftlichen Einbußen →meist kein Anlass zur Bekämpfung

  • bei Symptomen:
    → makrozyklische Laktoneund (Pro-)Benzimidazole - aber Parenchym besiedelnde Arten schlecht therapeutisch zu beeinflussen , gute Wirksamkeit nur bei Protostrongylusspp. (Bronchienbewohner)
    → Bekämpfung der Zwischenwirte nicht möglich
84
Q

Wirte Metastrongylidae?

85
Q

Zwischenwirte Metastrongylidae?

A

Regenwuermer

86
Q

haeufige Arten Metastrongylidae?

A
  • Metastrongylus apri
  • M. pudendotectus
  • M. salmi
87
Q

Morphologie Metastrongylidae?

A
  • 1 bis 5 cm lang
  • Lippen um die Mundöffnung
  • ♂♂mit kleiner dreilappiger Bursa
    copulatrix, Spikula mit hakenartigem Ende
  • ovovivipar
88
Q

Eier Metastrongylidae?

A

bis 50 x 60 μm groß, dickschalig,mit strukturierter Oberfläche undLI

89
Q

Metastrongylidae spp.

90
Q

Siedlungsort Metastrongylidae?

A

Bronchiolen und Bronchien

91
Q

Metastrongylidae in den Bronchien und Bronchiolen?

A

♀♀→ embryonierte Eier → Luftwege → MD-Trakt → mit dem Kot ausgeschieden oder ausgehustet

92
Q

Exogene Entwicklung Metastrongylidae?

A

Eier von Regenwürmernaufgenommen → Entwicklung der infektiösen LIII bei sommerlichen Temperaturen in
1 bis 2 Wochen

93
Q

Infektion mit Metastrongylidae?

A

orale Aufnahme infizierter Regenwürmer mit LIII →dann weitere Entwicklung wie bei Dictyocaulidae!

94
Q

Praepatenz Metastrongylidae?

A

4-5 Wochen

95
Q

Patenz Metastrongylidae?

A

6-9 Monate

96
Q

Krankheitsbild Metastrongylidae?

A

eniger pathogen als Dictyocaulus-Arten → abber schwere Symptome bei Jungtierenmöglich!
→ chronische Bronchitis
→ Nasenausfluss und Husten
→ Emphysem
→ Atembeschwerden
→ Anorexie, Gewichtsverlust
→ Frischlingsverluste, Kümmern vor allem in Gatterhaltung

Komplikationen durch bakterielle, virale Infektionen

97
Q

Epidemiologie Metastrongylidae?

A
  • weltweites Auftreten
  • Mitteleuropa: bei Wildschweinen Prävalenzen bis 100%; meist Mischinfektionen, Arten regional variierend
  • Hausschweinebei Weidehaltungexponiert
  • Metastrongylus-Eier überleben in Außenwelt mindestens 1 Jahr
  • LIII können in Regenwürmern mehrere Jahre infektiös bleiben (max. 7
    Jahre!)
98
Q

Immunreaktionen bei Metastrongylidae Infektionen?

A

Jungtiere bis zu einem Alter von einem halben Jahr häufiger befallen →Teilimmunität ausgebildet

99
Q

Diagnostik Metastrongylidae?

A

Nachweis der Eier im Kot, Flotationsverfahren

100
Q

Bekaempfung Metastrongylidae?

A

Therapie (alle Applikationsformen):
→ Levamisol
→ Benzimidazole(z.B. Fenbendazol, Flubendazol)
→ Makrozyklische Laktone (Ivermectin, Doramectin)

als Langzeitapplikationüber das Futter bei Wildschweinen im Gatter
→ Ivermectin: 0,1 mg/kg KG an 7 Tagen
→ Fenbendazol: 0,3 –1,0 mg/kg KG an 5 –15 Tagen
→Flubendazol: 30 ppm an 10 Tagen

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