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Microbio > Unité 6 > Flashcards

Unité 6 Flashcards

1
Q

C’est quoi un antibiotique?

A

Substance naturelle, synthétique ou semi synthétique qui ont pour but d’inhiber ou de détruire un agent infectieux

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Q

2/3 des antibiotiques proviennent de quoi?

A

Les microorganismes : pénicilline, streptomycètes

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3
Q

Pourquoi utilise-t-on des antibiotiques?

A

Pour éliminer l’agent infectieux
- le but est de permettre au système immunitaire d’activer une réponse adéquate
- les infections chez les patients immunocompromis, les endocardites, les ostéomyélites sont difficiles à traiter
- les antibiotique suppriment ou contrôlent la croissance des agents infectieux mais ne peuvent pas toujours complètement les éliminer

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4
Q

Quelles sont les 3 mécanismes d’action des antibiotiques?

A

Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire
Inhibition de la synthèse de protéine
Inhibition de la synthèse d’acides nucléiques

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5
Q

Quelles sont les antibiotiques qui inhibe la synthèse de la paroi cellulaire?

A

Béta-lactamines
Glycopeptides

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6
Q

Quelles sont les antibiotiques qui inhibe la synthèse de protéines?

A

Macrolides
Aminosides
Tétracyclines

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7
Q

Quelles sont les antibiotiques qui inhibe la synthèse d’acide nucléique?

A

Sulfonamides
Quinilones

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8
Q

C’est quoi la pénicilline?

A

Un anneau bêta lactame
- manipulation de l’anneau modifie le spectre d’activité et l’action des Pénicilines

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9
Q

Quelles sont les 3 classes des bêta-lactamines?

A

Pénicilines
Pénicilline semi-synthétique
- amoxicillin, ampicillin, piperaciline
Pénicilline anti-staphylococcique
- oxaciline, Meticiline, dicloxaciline

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10
Q

Quel est le mode d’action des bêta-lactamines?

A

Agents bactéricides inhibant la synthèse du peptidoglycan
- ils compétitionnent avec les unités précurseurs pour le site actif des enzymes qui rallongent les chaines du peptidoglycane
- Les enzymes sont connues sous le nom de PLP (protéine se liant à la pénicilline)
- Les béta-lactamines forment un complexe stable avec les PLP avant le précurseur du peptidoglycane
- Le peptidoglycane devient instable et la paroi se désintègre
- Il existe plusieurs classes de PLP mais chaque espèce de bactérie ne
compte qu’un nombre limité

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11
Q

C’est quoi le vancomycine?

A

Un glycopeptide
Agent bactéricide
Antibiotique qui se fixe directement sur le précurseur du peptidoglycan

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12
Q

Quelle est la structure du peptidoglycan?

A
  • Chaîne de polysaccharide formée par N- Acétyl-glucosamine (NAG) et N-Acétyl- Muramique (NAM)
    NAM NAG
  • Tetrapeptide fixé sur les résidus de NAM
    - Ils sont reliés ensemble par une chaîne peptidique (Pont interpeptidique)
  • Acides teichoïques fixés au peptidoglycan et lipoteichoïques fixés à la membrane cytoplasmique.
    -Fonctions mal connues
  • La composition et le nombre de ponts varient d’après l’espèce
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13
Q

Quels sont 2 types de bêta-lactamines?

A

Céphalosporines
- activité contre le gram négatif augmente avec les générations

Carbapénèmes
- très efficace
- un spectre large: gram positif, négatif, aérobie et Anaérobie
- méropénème, inipénème, ertapénème

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14
Q

Comment fonctionne l’inhibition de la synthèse de protéine?

A

Le ribosome bactérien est formé de 2 sous unités:
- 30s et 50s
- Les antibiotiques qui agissent sur la synthèse de
protéine peuvent se fixer sur une des deux unités

Différentes étapes de la synthèse des protéines peuvent être perturbées par ces antibiotiques

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15
Q

Quels sont 3 types d’antibiotiques qui inhibent la sythèse de protéines?

A

Les macroglies
Les aminosides
Les tétracyclines

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16
Q

Comment fonctionne les macrolides?

A
  • S’attachent à l’unité 50s du ribosome:
  • Encombrement stérique de la chaîne peptidique
    - ils bloquent la sortie de la protéine
  • Antibiotiques à spectre large
    - Erythromycin
    - Clarithromycine
    - Azithromycine
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17
Q

Comment fonctionne les aminosides?

A
  • Ils s’attachent à l’unité 30s et déstabilisent le ribosome
    - Induisent la dissociation du ribosome
  • Bactéricides, spectre large mais pas d’activité contre les bactéries anaérobes
  • Streptomycine, gentamicine, nétilmicine, tobramycine, amikacine
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18
Q

Comment fonctionne les tétracyclines?

A
  • Antibiotiques bactériostatiques,
  • Altèrent la sous-unité 30s
  • Tétracycline, minocycline, doxycycline
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19
Q

Quels sont les antibiotiques qui inhibent la synthèse acides nucléiques?

A

Sulfamides
Trimethoprime
Fluoroquinolones

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20
Q

Que font les sulfamides et trimethoprime?

A
  • Inhibition des enzymes de la biosynthèse du précurseur (acide folique) des bases puriques et pyrimidiques
  • Septra (TMP-SMX): Trimethoprim- Sulfamethoxazole
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21
Q

Que font les fluoroquinolones?

A

Inhibition des topo-isomérases
- Enzymes nécessaires pour la réplication de l’ADN
- Se fixent aux sous-unités des topo-isomérases
Large spectre d’activité:
- Gram positifs, négatifs, anaérobes
Levofloxacin, Gatifloxacin, Moxifloxacin

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22
Q

Comment est-ce qu’on mesure l’activité antimicrobienne?

A

L’antibiogramme
- déterminer la concentration minimale inhibitrice
- la concentration la plus faible qui inhibe la multiplication bactérienne

Technique: dilution ou diffusion

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23
Q

Pourquoi la résistance aux antibiotiques se développe?

A
  • Arrêt prématuré du traitement
  • Médicaments de qualités inférieures
  • Utilisation d’antibiotiques dans la nourriture pour les animaux
  • Utilisation inappropriée – spectre large
  • Surprescription
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24
Q

Quelles sont les conséquences de la résistance aux antibiotiques?

A
  • Résurgence d’anciennes maladies: Tuberculose
  • Prolongement de la durée de la maladie
  • Prolongement du séjour hospitalier
  • Augmentation du taux de morbidité/mortalité
  • Augmentation du taux d’infections nosocomiales
  • Augmentation des coûts de soins de santé
25
Q

C’est quoi les B-lactamases?

A

Groupes d’enzymes sécrétées à l’extérieure (Gram positifs) ou à l’intérieure de l’espace périplasmique (Gram négatifs)
- Représente le mécanisme de résistance aux β-Lactamines le plus répandu
- Les enzymes inactivent les pénicillines en modifiant l’anneau β-Lactame
- Les gènes qui codent les enzymes sont souvent propagés par les plasmides

26
Q

Quelles sont les résistances au Macrolide?

A

Efflux
- Transport actif
- Mécanisme le plus répandue

Modification de la cible
- Rajout d’un groupe méthyle à l’acide aminé formant
le site d’attachement sur le ribosome
- Résistance transmise par les plasmides

27
Q

Quelles sont les résistances au Quinilones?

A

Mutations des gènes qui codent les topoisomerases
- Plus commun parmi les Gram positifs

Efflux: Plus commun parmi les Gram négatifs

28
Q

C’est quoi le SARM?

A

1960: Apparition de souches résistantes aux ß-lactamines anti-staphylococcique (Oxacilline, Méticilline, dicloxacilline)

29
Q

Quelles sont les incidences du SARM?

A
  • Canada: >10% des S. aureus (l’incidence du SARM à
    augmenté de 17 fois de 1995 à 2006)
  • E-U: 50-70% des S. aureus
30
Q

Quels sont les traitements pour le SARM?

A
  • Vancomycine, TMP-SMX
  • Nouvelles classes: linezolide, synercide – effets secondaires sérieux
31
Q

Quel est le problème à venir avec le SARM?

A

Résistance à la vancomycine:
- Résistance intermédiaire: >14 cas déjà rapportés
- Résistance complète: 4 cas aux E-U

32
Q

C’est quoi ERV?

A

Enterococcus résistant à la Vancomycine

33
Q

Que fait le ERV?

A
  • Acquisition de gènes qui codent pour une modification de la chaîne latérale du peptidoglycan
  • Vancomycine ne peut plus se lier au précurseur
  • Les gènes se retrouvent sur un élément génétique mobile capable de transférer la résistance
34
Q

Quelles sont les stratégies pour réduire le risque de résistance?

A
  • Consensus et recommandations pour la pratique clinique (care plan)
  • Limiter l’utilisation de certaines classes
  • Évaluation de la pratique actuelle - intervention
  • Éducation du patient
  • Limiter l’utilisation d’Abx dans l’industrie agricole
35
Q

C’est quoi le contrôle des souches résistante?

A

Très coûteux
Mesures de prévention
- Dépistage de porteur (culture du nez, rectal)
- Précaution de contact
- Ne pas oublier les professionnels
Les 3 règles de prévention
- Laver les mains, Laver les mains, Laver les mains

36
Q

Do quoi est composé la paroi membranaire de la tuberculose?

A
  • Semblable aux bacilles Gram positifs
  • La paroi contient de l’acide mycolic, du lipo-arabinomanane et du arabinogalactane
  • hydrophobe
37
Q

Vrai ou faux: la tuberculose résiste à la coloration de Gram?

A

Vrai
Coloration: Zheil-Nelson, décolorisation avec une solution acide-alcool
Bacille alcoolo-acido résistant (BAR)

38
Q

La tuberculose est-elle aérobie ou anaérobie?

A

Aérobie

39
Q

Est-ce que la tuberculose forme des endospores?

A

Non

40
Q

C’est quoi la M. tuberculosis?

A

Un des agents anthropopathogènes le plus réussi
Réussite liée à sa persistance : latence
1/3 de la population humaine est infectée
- 2 milliards de personnes présentent la maladie sous sa forme latente et servent de réservoir pour
8 millions de cas de tuberculose pulmonaire active, qui entraînent 3 millions de décès annuellement
- 1 cas de la maladie sous sa forme active entraîne environ de 3 à 20 nouveaux cas

41
Q

Quels sont les facteurs socioéconomiques qui contribuent à la hausse de l’incidence de la tuberculose?

A
  • Pauvreté dans les pays défavorisés
  • Absence de service de santé publique, hygiène
    inadéquate
  • Mondialisation et multiplication des échanges ¡Population vieillissante
  • VIH: risque annuel de réactivation 5-15% vs 10% à vie pour un patient non-compromis
42
Q

Quels sont les 3 stages cliniques de la tuberculose?

A

Primaire, dormant (latence), réactivation

43
Q

C’est quoi l’évolution naturelle de la tuberculose?

A

80-90% des infections primaires n’évoluent pas
10-20% des patients infectés réactivent
- 5-10% durant la première année après l’infection
- 5-10% pour les reste de la vie du patient

44
Q

Quelle est la pathogénicité de la tuberculose?

A

Se transmet par des petits noyaux de gouttelettes contenant de 1 à 3 bacilles
- Transmission aérienne
Phagocytose par les macrophages alvéolaires (MA) dans les voies respiratoires inférieures
Certains MA ne peuvent pas bien contrôler l’infection
- Certains MA sont riches d’autres pauvres en facteurs d’inhibitions
- La proportion détermine la capacité de l’hôte à contrôler l’infection

45
Q

C’est quoi un granulome?

A

Lésion primaire caractéristique de la tuberculose
- Réponse immunitaire
- Entoure le foyer d’infection et prévient la dissémination

Granulome:
- Agrégat de cellules immunitaires
- Centre: matériel nécrotique, macrophages, bacilles
- Périphérie: macrophages activés, lymphocytes CD4 & CD8

46
Q

Quelles sont les 5 étapes de la tuberculose?

A

Attaque
Multiplication
Nécrose caséeuse
Cellulaire va inflammatoire
Liquéfaction

47
Q

C’est quoi l’attaque?

A

Phagocytose des bacilles par les MA
- Destruction du bacille dépend du pouvoir de contrôle du MA

La majorité des infections sont contrôlées par les MA

48
Q

C’est quoi la multiplication?

A
  • Multiplication du bacille continue, MA est détruit libérant les bacilles qui infectent d’autres MA
  • Débris cellulaire induit une réponse inflammatoire attirant d’autres phagocytes au foyer d’infection (monocytes)
  • Amplification du foyer primaire supporté par la croissance à l’intérieur des monocytes
49
Q

C’est quoi la nécrose caséeuse?

A

Réponse immunitaire adaptative
- Activation des lymphocytes Th & Tc
- Les Tc et macrophages activés contrôlent l’infection
- Monocytes infectés sont détruits par les Tc
Maturation du granulome:
- Centre nécrotique forme un agrégat solide entouré de macrophages activés, monocytes, T lymphocytes
- Le noyau solide du granulome inhibe la croissance mais l’organisme peut survivre en état dormant pendant plusieurs années

50
Q

C’est quoi l’étape cellulaire vs inflammatoire?

A

Infection primaire ou latence

Réponse cellulaire adéquate:
- Principalement TH1, les monocytes sont activés en macrophages professionnelles et avec les Tc le bacille est détruit – résolution ou latence

Réponse cellulaire faible:
- Principalement TH2, les Ac sont inefficaces et le bacille continue à se multiplier dans les monocytes qui ne sont pas activés - progression et infection primaire

51
Q

C’est quoi l’étape de liquéfaction?

A

Noyau caséeux devient liquide
- Causes inconnues
- Supporte la croissance et le bacille est réactivé
Antigènes bactériens stimulent d’avantage la réponse inflammatoire
- L’inflammation et le dommage aux cellules
- Rupture de la paroi du granulome
Déversement de bactéries dans les bronches
- Les patients deviennent très contagieux
- Antigènes et bactéries disséminés:
- Réactions inflammatoires généralisées - pneumonie

52
Q

Quels sont les causes associées à la perte d’immunité et le risque de réactivité de la tuberculose?

A
  1. Non spécifiques
    - Vieillesse, malnutrition, Diabète
  2. Hormonal
    - Enceinte, thérapie hormonale, enbrel(?)
  3. Perte de l’immunité spécifique
    - Lymphome/cancer, sarcoïdose
    - SIDA: tuberculose responsable de 40% des décès
53
Q

Quelles sont les 2 différentes infections de la tuberculose?

A

Infection primaire ou réactivée

54
Q

C’est quoi l’infection primaire?

A
  1. Pauci bacillaire (très peu d’organismes)
  2. Souvent asymptomatique
  3. Plus fréquente chez les
  4. Chez les patients symptomatiques: toux, dyspnée, sueurs nocturnes, perte de poids
  5. Risque plus élevé de dissémination généralisée (tuberculose miliaire)
55
Q

C’est quoi l’infection réactivée?

A
  1. Plus fréquente chez les adultes
  2. Toux productive, hémoptysie, fièvre, asthénie, sueurs nocturnes, perte de poids
  3. Nécrose des lésions et apparition des cavités (tuberculome)
  4. 95% des lésions sont dans les portions apicales des poumons
56
Q

C’est quoi la tuberculose miliaire?

A

Dissémination viscérale (circulation)
- Plusieurs lésions dans les poumons
- Os, appareil génito-urinaire, SNC souvent atteints
- Plus fréquent chez les enfants et nouveaux-nés dans le contexte d’une infection primaire

57
Q

Quelles sont les manifestations extrapulmonaires de la tuberculose?

A
  • Laryngienne – très contagieux
  • Méningite ou tuberculome (abcès intracrânien)
  • Lymphadénopathie
  • Génito-urinaire – rénal, prostate, urétéral
  • Musculosquelettique – vertébral (maladie de Pott), myosite, arthrite, ostéomyélite

*maladie du pott: maladie des vertèbres. Granulome à l’intérieur des vertèbres et paralyse

58
Q

Quels sont les traitements pour la tuberculose?

A

Le traitement est compliqué par la présence de différentes populations en différents stages de croissance à l’intérieur du granulome:
1. Croissance rapide - début de l’infection et granulome caséeux liquide
2.Croissance intermittente – granulome caséeux solide 3.Croissance en milieu acidifié (intracellulaire): vésicules de
macrophages
4.Croissance anaérobie – stade de latence/dormant

La combinaison d’anti-tuberculeux doit cibler chacune des populations pour être efficace

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